Симптомы вирусного гепатита A

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами (никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

8 Дифтерия — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции - в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах и общей интоксикацией.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

A36.9 Дифтерия неуточненная

Причины

Этиология, патогенез. Возбудитель - токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы, течение. Инкубационный период - от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно - белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы, при III степени - ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39 - 40 гр. С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно - сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии 1 степени. Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1 - 2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале "лающий", затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена - цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха. потливостью, беспокойством. Если своевременно н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается. Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно п^и поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2 - й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит - одна из причин смерти при дифтерии. Моно - и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.). Подтверждением диагноза служит выделение токси - генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, "ложного крупа", пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение

Лечение. Основной метод терапии - возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12). При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) - в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин - всю лечебную дозу. При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят предниэолон, кокарбоксилаэу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3 - 8 нед. При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин - не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках - камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии. При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе - роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика. Активная иммунизация - основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно - дифтерийно - столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно - столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3 - месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины - через 1,5 - 2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС - М - анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных папочек (детям и взрослым) разрешается посещать детскиэ учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

Код диагноза по МКБ-10 • А36.9

9 Полиомиелит (болезнь Хайне–Медина, детский спинальный паралич) — острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся в тяжёлых случаях поражением мотонейронов спинного мозга и ядер черепных нервов в стволе головного мозга с развитием периферических параличей. Заболеваемость: 0,01 на 100 000 населения в 2001 г.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

A80 Острый полиомиелит

Массовая вакцинация против полиомиелита привела к резкому снижению заболеваемости во многих странах мира. Спорадические случаи и локальные вспышки этого заболевания среди невакцинированных регистрируют до настоящего времени (в России — вспышка полиомиелита среди невакцинированных детей в Чеченской Республике в 1994–1996 гг.). ВОЗ планирует ликвидировать полиомиелит в течение первого десятилетия ХХI века.
Классификация • Непаралитические формы •• Абортивная (без поражения нервной системы) •• Менингеальная • Паралитические формы •• Спинальная •• Понтинная •• Бульбарная •• Бульбоспинальная форма •• Понтоспинальная форма •• Бульбопонтоспинальная форма.

Причины

Этиология. Возбудитель — РНК - содержащий вирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus. Известны 3 серотипа вируса. Возбудитель поражает мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов. При разрушении 40–70% мотонейронов возникают парезы, свыше 75% — параличи. Возбудитель устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. Единственный резервуар и источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель). Наиболее опасны в эпидемическом отношении вирусоносители и больные со стёртыми и абортивными формами. Инфекция распространяется контактным и алиментарным путями. Заболевание регистрируют во всех возрастных группах, но чаще у детей до 5 лет. Наиболее подвержены риску развития паралитического полиомиелита: пациенты с иммунодефицитными состояниями (в большей мере В - дефицитные), истощенные и ослабленные дети, неиммунные беременные.
Анамнез: контакт с больным полиомиелитом за 3 нед до появления первых симптомов заболевания, пребывание в регионе, неблагополучном по заболеваемости полиомиелитом. Факт проведения вакцинации живой полиомиелитной вакциной за месяц до появления первых симптомов заболевания или контакт с вакцинированным в течение последних двух месяцев (ситуации, связанные с вакцинассоциированной формой болезни).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина
• Периоды паралитического полиомиелита •• Продолжительность инкубационного периода — 7–21 сут (у пациентов с иммунодефицитом — до 28 дней) •• Препаралитический период (1–6 дней); может отсутствовать при понтинной и бульбарной формах. Характерны интоксикация (лихорадка, головная боль, адинамия, сонливость), катаральное воспаление верхних дыхательных путей, диарея, рвота •• Паралитический период (1–3 дня). Характерны низкий мышечный тонус (гипотония), гипо - или арефлексия поражённых мышц, быстро развивающаяся атрофия поражённых мышц •• Восстановительный период (до 2 лет).
• Признаки непаралитического полиомиелита •• Абортивную форму (80–90% всех случаев полиомиелита) наблюдают у детей раннего возраста. Характерны лёгкое течение и отсутствие поражения ЦНС. Заболевание развивается через 3–5 дней после контакта и протекает с небольшим повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, головной болью, рвотой, болью в горле. Выздоровление происходит через 24–72 ч •• Менингеальная форма: симптомы менингита.
• Признаки паралитического полиомиелита •• Внезапное появление (в течение нескольких часов) парезов и параличей на фоне высокой температуры тела или в день её снижения •• Асимметричная локализация парализованных мышц •• Отсутствие расстройств кожной чувствительности над поражёнными мышцами ••• При спинальной форме поражаются проксимальные отделы конечностей, чаще ног. Спинальная форма — наиболее частый вариант паралитического полиомиелита ••• Бульбарная форма возникает при поражении ядер IX и X пар черепных нервов. Препаралитический период непродолжительный или отсутствует. Развиваются нарушения глотания (попёрхивание, попадание жидкой пищи в нос, невозможность проглотить пищу и даже слюну — «фарингеальный паралич») и фонации («смазанная» речь, дизартрия, больной говорит шепотом или хриплым голосом — «ларингеальный паралич»). При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров возникают дыхательные расстройства (одышка, нарушения ритма дыхания, скопление мокроты в дыхательных путях, «клокочущее» дыхание), падение АД, сопор и кома. Если больной не погибает в острый период бульбарные расстройства уменьшаются, а затем исчезают.
• Понтинная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва. При осмотре выявляют полную или частичную утрата мимических движений на одной половине лица, лагофтальм, свисание угла рта. Нарушений чувствительности, вкуса, слезотечения из глаза поражённой стороны не бывает. Чаще, чем другие формы, протекает без лихорадки и изменений ликвора.

• Вакцинассоциированные случаи полиомиелита. Согласно определению ВОЗ, к ним следует относить паралитический полиомиелит (с развитием вялых парезов или параличей без нарушения чувствительности) со стойкими остаточными явлениями (сохраняющимися более 2 мес), развившийся в сроки с 4 - го по 30 - й день после проведения вакцинации у вакцинированного и с 4 - го по 60 - й день — у контактного с привитым. От таких больных выделяют вирус полиомиелита, сходный с вакцинным, и наблюдают нарастание титров типоспецифических АТ более чем в 4 раза. Вакцинассоциированный полиомиелит развивается у 1 из 6 млн вакцинированных детей, а у контактных с привитыми — в 2 раза реже.
• Постполиомиелитический синдром: мышечная утомляемость, фасцикуляции и атрофии различных групп мышц; наблюдают через много лет после перенесённой паралитической формы.
Методы исследования • Выделение возбудителя с первых дней болезни из слизи носоглотки, кала, ликвора • Обнаружение АТ к возбудителю и прироста их титра в динамике в реакциях нейтрализации и РСК.

Диагностика

Дифференциальная диагностика
• Спинальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, приводящими к развитию острых вялых параличей •• Инфекционно - аллергические полиневропатии (чаще всего острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия), для которых характерно развитие диффузных и симметричных вялых параличей (например, при синдроме Гийена–Барре) •• Острые инфекционные миелиты, для которых характерно развитие симметричных парапарезов. При диссеминированном миелите из - за множественных мелких очагов, разбросанных на различных уровнях спинного мозга, захватывающих как серое, так и белое вещество, парезы могут носить вялый и спастический характер. Возникают расстройства чувствительности по проводниковому или сегментарному типу. В ликворе обнаруживают плеоцитоз и небольшое повышение содержания белка •• Травматические невропатии седалищного и малоберцового нервов. Обычно наблюдают у детей раннего возраста, получавших внутримышечные инъекции (например, антибактериальных препаратов при лечении острых инфекций). Поражаются преимущественно дистальные отделы одной конечности (парез стопы). Ликвор не изменён •• При затруднении в отнесении обследуемого больного к одной из нозологических форм устанавливают диагноз «острые вялые параличи», независимо от этиологии заболевания (Приказ Минздрава России №24 от 25.01.1999).
• Понтинную форму дифференцируют с невропатией лицевого нерва. Последняя кроме двигательных расстройств может сопровождаться нарушениями вкуса на передних 2/3 языка, слезотечением, болью в лице на стороне поражения.
• Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, для которых характерна большая выраженность общемозговой симптоматики, нарушения сознания, судороги, пирамидные знаки.
• Дифференциальная диагностика полиомиелита и полиомиелитоподобных заболеваний энтеровирусной этиологии, а также менингеальной формы полиомиелита и серозных менингитов другой этиологии, возможен только на основании результатов лабораторных исследований.

Лечение ЛЕЧЕНИЕ • При паралитических формах — симптоматическая терапия: в остром периоде (первые 2 нед болезни) постельный режим, покой, тепло на поражённую конечность (укутывание, озокеритотерапия, парафиновые аппликации), ортопедический режим (вытянутые нижние конечности, под коленные суставы подкладывают валики, стопы упирают под углом 90° в ножной конец матраца; при поражении верхних конечностей их удерживают в слегка отведённом положении, матрац, на котором лежит больной, должен быть твёрдым и ровным, на кровать под матрац подкладывают фанерный щит) • В восстановительном периоде показаны массаж, физиотерапевтические реабилитационные мероприятия. Назначают антихолинэстеразные препараты, холиномиметики и витамины группы В. Больных паралитическим полиомиелитом лечат в стационаре не менее 40 дней, в периоде остаточных явлений показано санаторное лечение.
Осложнения • Пневмония • Паралич дыхательных мышц • Поражение бульбарных ядер • Постполиомиелитический синдром.
Профилактика • Иммунизацию проводят живой ослабленной вакциной Сейбина, начиная с 3 мес жизни, трёхкратно через 45 дней. Ревакцинацию проводят в 18, 20 мес и в 16 лет. В обычных условиях вакцинацию проводят одновременно с АКДС. Для вакцинации иммунодефицитных детей, а также лиц, их окружающих, используют парентеральную инактивированную (убитую) вакцину Солка. Дети до 15 лет, имевшие тесный контакт с больным полиомиелитом, подлежат немедленной однократной вакцинации живой пероральной поливалентной вакциной. При невозможности её проведения контактных по палате изолируют сроком на 20 дней • Высокая эффективность вакцинопрофилактики полиомиелита позволила ВОЗ в 1988 г. принять решение о возможности ликвидации этой инфекции в мире. В настоящее время принятая программа глобальной ликвидации полиомиелита успешно выполняется. В России разработали и внедряют аналогичную национальную программу. В соответствии с ней помимо плановой (рутинной) 3 - кратной иммунизации детей с 3 - месячного возраста и последующей 4 - кратной ревакцинации также проводят дни туровой (национальной) иммунизации (2 раза в год всех детей до 3 лет независимо от прививочного анамнеза), а также дополнительную массовую иммунизацию в следующих случаях: на территориях с охватом вакцинацией менее 95% населения, по эпидемиологическим показаниям (в очагах инфекции), при отмечающейся циркуляции вируса среди населения.

Синонимы • Болезнь Хайне–Медина • Детский спинальный паралич • Острый передний полиомиелит • Острый боковой полиомиелит

МКБ-10 • A80 Острый полиомиелит

10 Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Наиболее часто инфицирование происходит воздушно-капельным путем, реже - контактным или алиментарным.

Характеристика возбудителя

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу видов бактерий, способных вызывать у человека туберкулез. Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устар. – палочка Коха), представляет собой грамположительные кислотоустойчивые палочки семейства актиномицетов, рода микобактерий. В редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Эндотоксинов и экзотоксинов не выделяют.

Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.

Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.

Инфицирование от носителей со скудным выделением бактерий и закрытой формой туберкулеза возможно только при близких постоянных контактах. Иногда случается заражение алиментарным (бактерии попадают в пищеварительный тракт) или контактным путем (через повреждения кожных покровов). Источником заражения может стать больной крупнорогатый скот, домашняя птица. Туберкулез при этом передается с молоком, яйцами, при попадании испражнений животных в водные источники. Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.

В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах). Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и др.) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Классификация туберкулеза

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.

Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

Симптомы туберкулеза

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье. Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением.

Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.

Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна, и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.

Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии, болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способство