Включение гормональных механизмов

Ганс Селье получил Нобелевскую премию за открытие аспекта стрессорных реакций — активации коркового слоя надпочечников, которые помогают организму человека и животных преодолевать различные трудности при помощи специальных антистрессорных гормонов. Данная реакция также запускается гипоталамусом. Под действием гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов) усиливаются все обменные процессы, в крови появляется больше глюкозы, подавляются воспалительные процессы, организм становится менее чувствительным к боли — в результате повышается степень адаптации к повышенным требованиям среды обитания. Дальнейшее развитие событий зависит от того, как быстро организму удастся справиться со стрессом, который последовательно проходит стадии тревоги, адаптации и истощения.

На первой стадии организм пытается приспособиться к стрессу или преодолеть его.

В реализации защитных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс», или «общий адаптационный синдром». В последние годы эти механизмы получили еще одно, новое название «стресс-реализующих систем». А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакций или снижают ее отрицательные эффекты называются стресс-лимитирующими системами. В ответной реакции организма на действие стрессора выделяют три стадии – тревоги, сопротивления (резистентности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических механизмов защиты, стадия сопротивления – специфических механизмов, повышением энергетического уровня и общей устойчивости организма к конкретному стрессору, а также другим видам стрессоров (перекрестная устойчивость). Третья стадия – истощения характеризуется исчерпанием резервов специфических и неспецифических механизмов защиты и развитием заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжает действовать.

Стрессоры – это факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресс и являются опасными для здоровья и целостности организма. К ним относят следующие факторы:

1) Вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, загазованность, высокие или низкие температуры и др.);

2) Работа в условиях дефицита времени при необходимости ускоренной обработки информации;

3) Работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей;

4) Отсутствие цели в жизни;

5) Остракизм, групповое давление (нарушение микроклимата в коллективе) и др.

Согласно классическим представлениям о развитии стресса общность в действии различных по природе стрессоров связана с первой стадией – стадией тревоги. В ней выделяют следующую последовательность физиологических механизмов (звеньев) реагирования организма на действие стрессоров:

       1) Обработка информации о стрессоре в ЦНС, оценка ее значимости для жизнедеятельности организма и формирование эмоционального возбуждения (1-е звено). Исходя из этого, стрессор можно определить как фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию.

       2) Сильное эмоциональное возбуждение активирует сначала высшие (в гипоталамусе и других структурах головного мозга), а затем и низшие (в стволе мозга и в спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпатического отдела АНС повышает энергетические и функциональные возможности организма: нервной и кардиореспираторной систем, скелетных мышц. Одновременное повышение активности парасимпатического отдела АНС обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение в организме гомеостаза.

       3) Если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, получившее название реакции «битвы-бегства». Его центральный орган – мозговое вещество надпочечников, а механизм – выброс адреналина и НА в кровь для усиления эффектов симпатической регуляции вегетативных функций: увеличения силы и частоты сердечных сокращений, увеличения кровоснабжения работающих органов, гипергликемии, активации липолиза и др. 2-е и 3-е звено (механизм) развития стресса часто объединяют и называют симпато-адреналовой реакцией (САР).

       4) Если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не компенсируемое активацией САР, то подключается 4-й механизм защиты. Им является адренокортикальный механизм, или гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (стрессор → кора больших полушарий → лимбическая система → мелкоклеточные нейроны гипоталамуса и секреция ими кортиколиберина → кортикотрофы аденогипофиза и выделение АКТГ → пучковая зона коры надпочечников и выброс кортизола → защита от стрессора и способствование развитию адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение гормона роста из аденогипофиза, а также Т4 и Т3 из фолликулярных клеток щитовидной железы

Цель этих изменений заключается главным образом в:

а) защите организма от гиповолемии и гипотонии;

б) гипергликемии вследствие активации гликолиза и глюконеогенеза для обеспечения организма (и, прежде всего, мозга) запасами готовой к использованию «энергии» в виде глюкозы. Однако, срабатывание этих мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, нежелательных эффектов, которые называются «ценой адаптации» и проявляются в следующем: гипертрофии и кровоизлияниях в надпочечниках; образовании язв в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса, лимфо- и эозинопении и угнетении иммунитета.

       Итак, стресс-реализующие системы (и для организма одновременно стресс-адаптирующие системы) – это нейронные ансамбли, формирующие эмоциональное возбуждение; симпатический отдел АНС; мозговой слой и корковое вещество надпочечников, аденогипофиз.

В процессе эволюции в организме появились механизмы (стресс-лимитирующие системы), которые препятствуют развитию побочных (отрицательных) эффектов действия участников стресс-реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени. К стресс-лимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-эргическую систему головного мозга, парасимпатический отдел АНС, ваго-инсулярную систему, систему эндогенных опиатов, простагландиновую систему и другие.

       1) ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе ответственных за эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-эргические нейроны могут предупреждать или модулировать развитие стресс-реакции уже на этапе ее зарождения.

       2) Как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одновременно с симпатическим отделом обеспечивает высокие возможности восстановления нарушенного при стрессе гомеостаза.

       3) Подключение к активации парасимпатического отдела выделения инсулина (ваго-инсулярная система) из поджелудочной железы способствует более быстрому восстановлению гомеостаза содержания глюкозы и липидов крови, стимуляции синтеза гликогена и белка в скелетных мышцах.

       4) Одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасываются эндорфины и энкефалины (эндогеные опиаты), которые снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмоциональных реакций, запускающих стресс.

       5) Простагландиновая система представлена преимущественно простагландинами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и кортизола, препятствуют образованию язв в слизистых оболочках, стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность стресс-реакции.