Что такое «слепота на лица»?

ОТВЕТ:

Лица очень важны для нас. Они сообщают нам массу важной информации о людях с определенными лицами. Мужчина это или женщина? Стар этот человек или молод? Испуган ли он, угрожает ли он нам, не больно ли ему, спокоен он или возбужден? Видит ли он меня? Куда он смотрит? Говорит ли он правду? Возможно, самый главный вопрос: видел ли я это лицо прежде? Кто это – друг детства, сосед? Видел ли я вообще раньше этого человека? Эта информация представляет отнюдь не праздный интерес, она важна для выживания, и поэтому у человека очень сильна способность запоминать и узнавать лица. Иногда мы способны разглядеть лицо там, где его просто не может быть – например, мы можем увидеть лицо матери Терезы в трубочке корицы.

В мозге есть область, называемая веретенообразной извилиной, где расположен участок, ответственный за распознавание и узнавание лиц. Мы знаем это, потому что разрушение данного участка приводит к нарушению способности узнавать лица. Такое состояние называют прозопагнозией. Люди, страдающие этим нарушением, могут узнавать других людей по голосам, по манерам движения, они могут даже научиться различать лица, осознанно выделяя в них какие-то отдельные черты и запоминая их. Разница от нормы заключается в том, что при прозопагнозии лица узнают так же, как узнают неодушевленные предметы. Лица очень трудно разложить на составные части, так как это очень сложный зрительный объект. Представьте себе, например, что вы захотите различать деревья по рисунку коры: это возможно, но очень трудно и неестественно. Интересно, но утрата способности различать лица не всегда приводит к утрате способности различать выражения лиц. Таким образом, распознавание лиц – это функция очень высокого уровня со сложной обработкой визуальной информации.

Прозопагнозия не всегда является следствием травмы или заболевания. Некоторые люди рождаются с этим заболеванием. Люди с врожденной прозопагнозией неосознанно вырабатывают массу компенсирующих способов распознавания людей. Иногда такие больные страшно удивляются, узнав, что страдают врожденной неспособностью распознавать лица. Среди известных людей, страдавших врожденной прозопагнозией, можно назвать невролога Оливера Сакса и художника Чака Клоуза.

Библиография

Calder, A.J., and Young, A.W., Understanding the recognition of facial identity and facial expression, Nature Reviews Neuroscience, 6:641-51, 2005.

Kanwisher, N., and Galit, Y., The fusiform face area: a cortical region specialized for the perception of faces, Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 261:2109-128, 2006.

ВОПРОС:

Какова причина мигрени?

ОТВЕТ:

Большинство людей представляет себе, что такое мигрень, потому что страдают ею сами или имеют знакомых с мигренью. Во всем мире мигренью страдают миллионы людей. Всякий, кто знаком с этой болезнью, может сказать, что просто назвать мигрень сильной головной болью – это значит не сказать ничего.

В дополнение к сильной, пульсирующей головной боли, мигрень часто сопровождается тошнотой, рвотой, сильной светобоязнью, непереносимостью громких звуков, нечеткостью зрения, утомляемостью, а иногда и обмороками. У многих людей перед приступом возникают своеобразные зрительные, соматосенсорные или двигательные феномены – так называемая аура. Иногда аура сопровождает приступ мигрени, а не только ему предшествует. Обычно приступ мигрени продолжается от двух до семидесяти двух часов. Тяжесть приступов варьирует у разных больных. У некоторых людей приступы мигрени случаются один-два раза в год (или реже), а у некоторых – настолько часто, что превращают больных в инвалидов.

В чем же проблема? Много лет считали, что мигрень возникает вследствие расширения кровеносных сосудов головы. Это мнение подтверждалось эффективностью при мигрени лекарств, суживающих кровеносные сосуды. Однако этот след оказался ложным, и причина мигрени оказалась чисто неврологической. Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что истинным виновником болезни является белок, регулирующий активность гена кальцитонина, белок, образующийся в нервной системе. Этот белок, регулирующий активность гена кальцитонина, выполняет две важные функции: он расширяет сосуды и передает болевые сигналы между нейронами, то есть является нейромедиатором. Оказалось, что высвобождение этого нейромедиатора нейронами приводит к сенсибилизации нервных окончаний лица, головы и нижней челюсти, а также к расширению внутричерепных кровеносных сосудов. Больные мигренью отличаются повышенной чувствительностью к действию белка, регулирующего активность гена кальцитонина. Несколько фармацевтических компаний в настоящее время заняты разработкой лекарств, которые смогли бы воспрепятствовать связыванию регуляторного белка с его рецепторами. Если работа увенчается успехом, это будет хорошей новостью для страдающих мигренью больных. Тем не менее, многие вопросы относительно мигрени не потеряют свою актуальность: почему одни люди чувствительны к действию белка, регулирующего активность гена кальцитонина, а другие – нет? Что является причиной секреции этого белка? Во всех ли случаях его секреция приводит к приступу мигрени? Может быть, мы сможем хорошенько обдумать эти вопросы, когда нас отпустит мигренозная головная боль?

Библиография

Lassen, L.H., Haderslev, P.A., Jacobsen, V.B., Iversen, H.K., Sperling, B., and Olesen, J., CGRP may play a causative role in migraine, Cephalalgia, 22:54–61, 2002.

Underwood, E., Will antibodies finally put end to migraines? http://www.sciencemag.org/news/2016/01/feature-will-antibodies-finally-put-end-migraines, accessed January 12, 2016.

ВОПРОС: