История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Топ:
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Техника безопасности при работе на пароконвектомате: К обслуживанию пароконвектомата допускаются лица, прошедшие технический минимум по эксплуатации оборудования...
Интересное:
Искусственное повышение поверхности территории: Варианты искусственного повышения поверхности территории необходимо выбирать на основе анализа следующих характеристик защищаемой территории...
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Аура как энергетическое поле: многослойную ауру человека можно представить себе подобным...
Дисциплины:
 2018-01-28 |
 790 |
из
5.00
|
Заказать работу |
Содержание книги
Поиск на нашем сайте
|
|
|
|
ВОПРОС № 1
Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами.
Патологическая анатомия – наука,изучающая структурные изменения, возникающие в организме больного. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление,опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.
Периоды истории: 1.анатомический(до начала 19в.)-изучен недостаточно
2.микроскопический(до сер 20в)-связан с именем основателя клеточной патологии Р.Вирхова,изобретения микроскопа и утверждения клеточной теории Шлейдена и Шванна. 3.ультрамикроскопический 4.современный(расцвет мол-й биологии,период патанатомии живого человека) 5. Будущее(нанатех.)
Задачи патологической анатомии:
1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);
2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);
3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;
4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;
5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);
|
|
6) изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к летальному исходу;7) изучение исходов заболевания;8) изучение танатогенеза (механизма смерти);
9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.
Методы патаната:1)аутопсия 2)макроскопич исслед органов и тканей 3)гистолог иссл 4)цитологич исллед 5)гистохимич и цитохимич исслед 6)ЭМ 7)ауторадиография 8)методы молек биол(ПЦР)
Объекты исслед: 1.Трупный материал (аутопсия) – установл оконч диагноза и причин смерти, правильности или неправ клин диагноза, эффект лечени
2. Материал взятый при жизни больного: а)микроскопич (гистологич) б)цитологи (мазки, отпечатки, аспираты, пунктаты) в)иммуно-гистохим (АТ и АГ) г)метод молек биологии (анализ ДНК в кл процессе) д)иссл хромосом е)электронн-микроскоп (изм-я у/стр кл)
3.Эксперим материал (животные)
Биоптат-кусочек ткани взятый при жизни, для исследования
Уровни иислед -: организменный,системный, органный, тканевый. клеточный, субклеточный, молекулярный.
Принцип ПА – единство и сопряжение структуры и функции
Патологическая анатомия развивается, используя достижения клинических дисциплин, биологии, гистологии, биологической химии, патологической физиологии, микробиологии, которые, в свою очередь, получают от Патологической анатомии много ценных научных указаний.
Патологическая анатомия занимает промежуточное положение между теоретическими и клиническими дисциплинами и способствует внедрению в медицинскую практику достижений теоретической медицины.
ВОПРОС № 2
ВОПРОС № 3
Образное название сердца при ЖД - «тигровое сердце»
Мех-м развития ЖД в печени: 1.чрезмерное поступление в гепатоциты ЖК или повыш их синтез 2.возд токс веществ, блокирующих окисление ЖК 3.недостат поступление АК, необх для синтеза фосфолипидов и липопротеидов
|
|
Этилогия: интоксикации (алкоголь, лекарства, промышленные яды), нарушения питания (недостаток белка и витаминов в пище), сахарный диабет, общее ожирение.
Патогенез: инфильтрация и трансформация.
Исход: на ранних стадиях процесс может быть обратим, на поздних стадиях ведет к развитию цирроза печени.
Системные липидозы
Возникают вследствие наследств дефицита ферментов метаболизма липидов (насл ферментопатии)
Виды: 1.цереброзидлипидоз(болезнь Гоше – дефицит глюкоцереброзидазы→печень, селезенка, КМ, ЦНС>гибель клеток этих органов, и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
2.сфингомиелинлипидоз (б. Ниманна-Пика –отсутствие сфингомиелиназы→ печень, селезенка, КМ, ЦНС)
3.ганглиозидлипидоз (б. Тея-Сакса, или амавротическая идиотия –дефиц гексозаминидазы→ЦНС, сетчатка глаз, нерв сплетения, селезенка, печень)
4.генерализованный ганглиозидоз (б. Нормана-Ландинга –дефиц β-галактозидазы→ЦНС, сетчатка глаз, нерв сплетения, селезенка, печень)..
ВОПРОС № 4
ВОПРОС № 5
ВОПРОС № 6
Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов): виды эндогенных пигментов. Нарушения обмена гемоглобина (местный и общий гемосидероз, гемохроматоз). Нарушения обмена билирубина, желтухи.
ВОПРОС № 7
ВОПРОС № 8
Гиалиноз сосудов
Чаще мелкие артерии и артериолы. Ему предшествует поврежд эндотелия, его мембраны и гл-мыш кл-к стенки и пропит-е ее плазмой крови
Микро -вид: гиалин в субээндотелиальном простр-ве, он оттесняет кнаружи и разрушает эласт пластинку, ср оболочка истончается, в финале артериолы превращ в утолщ стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Тинкториальные св-ва гиалиноза при окраске гематоксилин-эозином – эозинофилия.
Органы: сосуды почек, ГМ, сетчатки глаз, подж жел (особ при ГБ, диабетич микроангиопатии, заб иммунитета)
Виды сосудистого гиалина: 1.простой гиалин (компоненты плазмы) 2.липогиалин (b-ЛП и липиды) 3.Сложный гиалин (ЦИК, фибрин, компоненты сосуд. ст.)
Гиалиноз СТ
Микро -вид: набухание СТ пучков, слияние их в однородную плотную хрящеподобную массу, клет элементы сдавливаются и подверг атрофии
|
|
Макро -вид: не измен (гиалиноз мелк артерий ведет к атрофии, деформации и сморщ органа, при гиалинозе СТ она станов плотной, белесовтой, полупрозрачной
Исходы: 1.неблагоприятный 2.рассасывание 3.ослизнение
Функциональное знач-ие - функциональная недост-ть органа
ВОПРОС № 9
ВОПРОС № 10
ВОПРОС № 11
ВОПРОС № 12
Камнеобразование, причины и механизмы образования, виды и морфология камней. Желчнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь.
Камни (конкременты) – плотн образ-я, свободнолежащие в полостных органах и выводных протках
Классификация камней
По размерам – макролит (большой камень), микролит (маленький камень).
По количеству – одиночные или множественные.
По форме –круглые, отростчатые, цилиндрические.
По цвету – в зависимости от химического состава - белые (фосфаты, карбонаты), желтые (ураты), темные (пигментные).
По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях (мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами, карбонатами.
Этиология – нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление.
Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация).
Значение – камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи.
Мех-зм: наруш ОВ (жиров, нуклеопротеидов, У, минералов), секреции, застой секрета, восп процессы в органах→образование органической матрицы и кристализация солей
Значение: 1.м.б. омертвение (поч доханки, мочеточники, желч пузырь)→образ пролежней, перфорации, спаек, свищей 2.восп-е органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит) 3.общ (желтуха) и местн осложн (гидронефроз)
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) – хрон заб-е при, кот-м в поч чашечках, лоханках и мочеточниках образ камни (фосфаты, ураты, оксалаты). Причины: наруш минер обмена и кисл-осн сост,
|
|
недост вит, восп процессы в моч путях и мочевой стаз, троф наруш ф-ии чашечек, лоханок, мочеточников. Камень лоханки, нарушающий отток мочи→пиелоэктазия, в дальнейшем – гидронефроз с атрофией поч паренхимы (почка – тонкостенный мешок с мочой). Камень в чашечке→расширение→гидрокаликз (атрофия части поч паренхимы. Камень в мочеточнике→обтурвция→гидроуретенронефроз (при этом происх восп стенки мочеточника – уретрит). При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозом→пиелит, пиелонефрит, гнойничковый нефрит, гн расплавление парехимы+восп-е околопочечн ткани→хр паранефрит→панцирный паранефрит→иногда полностью замещ жиров тканью (жировое замещение)
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – образ желчн камней из сост частей желчи (холестерина, желч пигментов, солей Са) в желчном пузыре и желч протоках. Осложнеия: прободение стенки желч пузыря→желч перитонит, подпеченочная желтуха, восп желч пузыря, разв инфекции, билиарный цирроз печени, развитие карциномы желч пузыря. В ряде случаев камень не вызывает ни воспаленич, ни приступов желч колики и обнаруж случайно на вскрытии
ВОПРОС № 13
ВОПРОС № 14
Исходы
Благоприятные исходы некроза:
· пограничное воспаление вокруг некроза, лизис мертвой ткани и затем организация, т.е. склероз или рубцевание.
· и нкапсуляция – образование вокруг очага некроза соединительнотканной капсулы.
· мутиляция - самоампутация или отпадение мертвой ткани.
· петрификация или обезвествление – отложение в мертвую ткань солей извести.
· образование кисты или полости – например, на месте очага серого размягчения в головном мозге.
Неблагоприятный исход - гнойное расплавление очага омертвления, что может привести к сепсису.
Значение некроза: Оно определяется его сущностью – «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Нередко омертвление ткани явл-ся причиной тяжелых осложнений многих заболеваний, а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада. Гнойное расплавление очага омертвления может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса.
ВОПРОС № 15
ВОПРОС № 16
Смерть, признаки смерти, посмертные изменения. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная, смерть от болезней. Смерть клиническая и биологическая. Механизмы умирания и признаки смерти. Посмертные изменения, их морфологическая характеристика.
ВОПРОС № 17
|
|
ВОПРОС № 18
Венозное полнокровие центрального (сердечного) и местного (периферического) происхождения, причины. Морфологические изменения в органах (легкие, печень, почки, селезенка, кожа, слизистые оболочки), исходы.
Венозное полнокровие (ВП ) - повышенное кровенаполнение органа или тк-и в связи с ум-ем (затруд-ем) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен
Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью)
Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности.
Патогенез – в результате острой гипоксии, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.
Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хр миокардите, хронической ИБС).
Патогенез – в результате хронической гипоксии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы. За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.
Патоморфология У больных возникают отеки тканей и полостей:
· гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости,
· гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда,
· асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости,
· анасарка – общий отек.
Острое общее ВП →гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим органах – дистроф и некрот изм-я
Хрон общее ВП →длит гипоксия→плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я, т.е. разраст СТ (т.к. хр гипоксия стим-ет синтез коллагена фибробластами)→вытеснение паренхим тканей→застойное уплотнение (индурация).
Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и ПЖК.
Печень – увелич, плотная, края закруглены, повть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро-вид: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На переферии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл-е со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→кровоизлияние →дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз (склероз) печени
Легкие - бурая индурация легких. макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета.
Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→склероз→декомпенсация легочн кровообращения→гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→выход гемосидерина→диффузн гемосидероз легких
Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки
Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне
Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4.венозные (застойные) инфаркты
Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа
Классификация:
· обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,
· компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),
· коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом, расширением вен передней брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотечением
ВОПРОС № 19
Классификация
острое,хроническое.
В участке малокровия (ишемии) развивается кислородное голодание тканей - гипоксия. При остром малокровии – острая гипоксия, при хроническом малокровии – хроническая гипоксия.
Острое малокровие в связи с острой гипоксией ткани ведет к дистрофии и некрозу. Это также называют предынфарктным состоянием.
О. малокровие – дистроф и некрот изм-я в рез-те исчезовения из ткани гликогена, сниж ф-ии ОВ-ферментов, деструкции митохондрий – прединфарктное сост-е
Длит малокровие – атрофия паренхим элементов и склероз в рез-те повыш коллагенсинтез акт-ти фибробластов
Хроническое малокровие в связи с хронической гипоксией ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы.
Виды по причине:
1.ангиоспастическая – из-за спазма арт в ответ на раздраж-е (боль, сосудосуж преп-ты, при отриц эмоциях)
2.обтурационная – закрытие просвета тромбом или эмболом
3.компрессионная – сдавление артерий опухолью, выпотом, лигатурой, жгутом
4.ишемия в рез-те перераспределения крови -–в случае гиперемии после анемии
Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.дистрофические процессы 3.инфаркт
Исходы и значение зависят от продолжительности ишемии. При недлительной ишемии – изменения обратимы, при острой ишемии – может быть инфаркт (сосудистый некроз), при хронической ишемии – атрофия и склероз.
Инфаркт миокарда: цвет зоны инфаркта - бело-желтый, консистенция – плотная, цвет ободка по периферии – красный. Бол-ни, ведущие к инфаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-
Ишемический инфаркт селезенки: форма инфаркта – клиновидная, цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия
ВОПРОС № 20
ВОПРОС № 21
ВОПРОС № 22
Геморрагический диатез - определение понятия, причины. Примеры. Стаз, его причины, изменения в тканях, исходы.
Геморрагичекий диатез - тенденция к спонтанному кровотечению или кровопотере в отве на повреждение, подчас незначит. Такое сост может быть обусловлено колич или кач изм-ми тромбоцитов, недост-тью одного или более факторов коагуляции, патол ломкостью или повыш прониц сосуд стенки.
Причины:
I.Ломкость сосуд ст: 1.врожд дефекты стенок капилляров (геморраг телеангиэктазия – аномальн расширение капилляров) 2.некот виды восп-я (геморраг васкулит) 3.наруш стр-ры стромы (цинга, кортикостеройдная терапия)
II.Дефекты тромбоцитов: 1.ромбоцитопения 2.ослабление адгезии (бол-нь Виллебранда) 3.ослабл агрегация (недост ферментов в тромб-х) 4.уменьш секреции ЦОГ, тромбоксана
III.Недост факторов коагуляции: 1.врожд (VII – гемофилия А, IX – гемофилия В, бол-нь Виллебранда) 2.преобр (пораж печени, наличие антагонистов вит К или АТ к факторам коагуляции)
IV.Избыточная внутрисосуд коагуляция (ДВС)
Стаз - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла
Сладж-синдром - прилипание эр-в, лейк-в, тромб-в др к др (разнов стаза)
Мех-м: изм реологич св-в крови (усил внутрикапилл агрегация эр-в), гемолиза и сверт нет, из-за изм-я каппиляров→повыш прониц-ти, наруш физ-хим св-в эр-в (сниж поверхн потенциала), изм-я белк сосава крови за счет увел грубодисперсных фракций, дисциркуляторные наруш-я (венозн полнлкровие – застойный стаз, ишемия – ишемич стаз, наруш иннервации микроцирк русла)
Причины – физич (холд, жара), химич (кислоты, щелочи) факторы, инф заб-я (малярия, сыпной тиф), аллерг и аутоиммун заб-я (ревматич бол), болезни сердца (пороки, ИБС)
Значение опред его длит-тью и чувствит органа к гипоксии
Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.некроз, некробиоз
ВОПРОС № 23
ДВСК-синдром.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывния, или тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления – хар-ся образ-ем диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочет-ии с несвертываемостью крови, приводящей к множ массив кровоизлияниям
В основе – дискоординация ф-ий сверт и противосверт систем крови.
Встреч как осложнение при: 1.беременнности и роды 2.обш травмы 3.анемии 4.гемобластозы 5.инф-ии (сепсис) 6.аллерг и аутоимм заб-ях
Чаще пораж органы: 1.легкие 2.почки 3.печень 4.надпочечники 5.гипофиз 6.ГМ 7.ЖКТ 8.кожа. Многие органы становятся шоковыми
ДВС разв вслед за массивн или продолж освобожд в кровоток растворимых тканевых факторов и тромбопластинов→активация коагуляции→интенс потребл факторов коагуляции→сниж уровня ингибиторов коагуляции→тромбозы→ активация фибринолиза→кровотечения
Морф. изм-я: 1.тромбоз соудов→ишемия 2.массивн кровотечения
Причины смерти: 1.о. недост органов 2.массивные кровопотери
++++
ВОПРОС № 24
Тромб и тромбоз, определение понятий. Морфология тромба, причины и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, исходы. Значение тромбоза для организма.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца
Томб – сверток крови
Виды по размеру: 1.Пристеночный тромб - большая часть просвета сосуда свободна 2.Обтурирующий тромб - тромб закупоривает просвет сосуда полностью 3.Дилятационный тромб - тромб в аневризмах
Тромбоэмбол - оторвавшийся и циркулирующий по крови тромб
Свертывание крови: 1.протромбокиназа+активаторы→тромбокиназа (акт тромбопластин) 2.протромбин+Са+тромбокиназа→тромбин 3.фибриноген+тромбин →фибрин-мономер 4.фибрин-мономер+фибринстимулирующий фактор→фибрин-полимер
Тромбообразование: 1.агглютинация тромб-в (адгезия в месте поврежд эндотелия →их дегрануляция и выход серотонина тромбопластического фактора→образ акт тромбопластина) 2.коагуляция фибриногена и образ фибрина (тромбопластин →тромбин→фибриноген→фибрин) 3.агглютинация эритроцитов 4.преципитация белков плазмы
Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).
Виды тромбов:
Белый тромб. Условия обр-ия - образуется медленно при быстром токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты
Красный тромб. Усл-ия обр-ия - образуется быстро при медленном токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты 4.много эритроцитов.
Гиалиновый тромб. Структурные компоненты: 1.разрушенные эритроциты 2.тромбоциты 3.преципитирующие белки плазмы. Лок-ция - сосуды микроциркуляторного русла
Смешанный тромб. Структурные компоненты - элементы белого (головка) и красного тромба (хвост). Тело – собственно смеш тромб
Особые виды тромбов:
1. застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,
2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,
3.опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам
Патогенез тромбоза
- общие предпосылки тромбообр-ия: 1.наруш-ие рег-ции сверт-щей и противосверт-щей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле 2.изм-ие состава крови (увел сод-я грубодисперсных Б, особ фибриногена, сипопротеидов, увел тромб-в) 3.патология гемостаза (ДВС)
-местные предпосылки тромбообр-ия: 1.изм-ие сосудистой стенки (повр вн оболочки сосуда из-за восп-я – тромбоваскулиты, тромбоэндокардит, атеросклероза, спазма артериол и артерий) 2.замедление и наруш-ие (завихрение) тока крови
Исход: 1.благопр (асептический аутолиз тромба, организация, канализация, васкуляризация, обызвествление) 2.неблагопр (тромбоэмбол, септич расплавление)
Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены
ВОПРОС № 25
Эмболия, причины, виды. Тромбоэмболия легочной артерии и артерий других органов.!!
Эмболии - цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов
Виды эмболий (от пути движ-ия эмболов): 1.ортоградная (из веноз сист больш круга и прав сердца в малый круг; из левого сердца, аорты в органы; из порт системы в воротн вену печени) 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)
Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия 2.жировая 3.воздушная 4.газовая 5.тканевая 6.микробная 7.инородными телами
ВОПРОС № 26
Инфаркт миокарда
Цвет зоны инфаркта - бело-желтый. Консистенция – плотная. Цвет ободка по периферии – красный. Название зоны красного ободка - зона кровоизлияния.
Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении
Бол-ни, ведущие к инфаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь
Ишемический инфаркт селезенки
Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия. Исходы: 1.организация 2.петрификация 3.гнойное расплавление
Геморрагический инфаркт легкого
Форма инфаркта - треугольная, конусовидная. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный. Сост-ие альвеолярных перегородок
– некротизированы. Содержимое альвеол – кровь. Причина: 1.тромбоз ветви легочной артерии 2.эмболия ветви легочной артерии. Усл-ия развития геморрагического инфаркта легкого - венозный застой. Осложнения: 1.периинфарктная пневмония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение
Инфаркт головного мозга
Форма инфаркта – неправ. Цвет очага - бело-желтый, если боразован на фоне значит расстройств кровообращ, вен застоя, очаг пропитан кровью (очаг красного размягчения мозга). Лок-я: подкорк узлы. Причины: атеросклероз и ГБ
Инфаркт почек
Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый, с геморр венчиком. М.б. тотальным и субтотальным. Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей поч арт, ревматизм, ГБ
В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, неправильной формы, который быстро становится мягким (очаг серого размягчения). Чаще встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
В легких инфаркт красный, клиновидной формы. Основание клина направлено к плевре, вершина – к корню легкого. Причина – тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Тромбоэмбол попадает в легкие из вен большого круга.
В почках инфаркт смешанный, клиновидный. Причины – тромбоэмболия ветвей почечной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочные артерии из левого сердца и аорты
ВОПРОС № 27
ВОПРОС № 28
Патоморфология
Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар. Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.
Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.
Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс,.
7. смешанное - 2 в 1
ВОПРОС № 29
Хроническое воспаление: причины, виды. Продуктивное воспаление, морфологические варианты, причины, исходы. Понятие о склерозе, циррозе органов.
Хрон В – продолжит процесс, при кот-м повреждение тканей, реакивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Причины: 1.персистирующие инф-ии 2.длит возд-е потенциально токсич экзогенных и эндогенных в-в 3.аутоиммун заб-я. Признаки: 1.мононуклеарная инфильтрация (макрофаги или Лф) 2.персистирующая деструкция СТ Исход: 1.фиброз 2.рубцевание
Пролиферативное (продуктивное) В – преблад пролиферация клет и ткан элементов
Причины продукт В: 1.биол (микробы, паразиты) 2.физич (радиация) 3.химич (медикаменты) 4.иммунопат процессы (иммун В)
Течение: 1.острое (инф заб-я: брюш и сыпной тифы, туляремия, остр ревматизм, остр гломерулит) 2.хрон-чаще (межуточн продукт процессы в миокарде, почках, печени, мышцах, кот-е заканч склерозом)
Виды:
1. межуточное (интерстициальное) – обрз-е клет инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких (гистиоциты, моноциты, ЛФ, плазмат кл, Нф, эозинофилы). В исходе – склероз. Внешних изм-й органов нет.
2. гранулематозное – образ-е гранулем в рез-те пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток
Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы
Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом развивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз
Склероз - Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и
Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа
Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза
Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг инородных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединительной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений
Основные мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фибробластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии паренхимы внутренних органов
Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обратимые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.
ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ
Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).
ВОПРОС № 30
ВОПРОС № 31
ВОПРОС № 32
ВОПРОС № 33
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБ-З
Морфологическим выражением явл первичный туб. Комплекс,состоящего из трех компонентов: 1 )очага поражения- первичный аффект: макро -очаг казеозного некроза бело-желт цвета плот консист; микро -фокус экссудативного восп-ия, экссудат быстро подвергается некрозу®очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального восп-ия, вовлечение плевры®фибринозный или серозно-фибринозный плеврит (язва нижн отдела тощей или слепой кишки) 2 ) лимфангит(тубер воспаление отводящих лимф сосудов): макро - дорожка белесовато-желт бугорков от аффекта к корню легкого; микро -лимфостаз, формир-ие по ходу лимфатических сосудов туб. бугорков 3)лимфаденит(туб воспаление регион лимф узлов) - ув-ие л/узлов с развитием спец. восп-ия, с наступающим казеозным некрозом
Исходы первичного туб-за: 1) заживление очагов первичного туб. комплекса 2) прогрессирование первичного туб-за 3) хр.течение
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБ-З (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
1.Патогенетическая связь с первичным туб-зом: 1)наличие очагов отсева 2)повышенная чувст-ть к туберкулину 3)значительный иммунитет к туб. микобактерии 4)выраженная склонность к генерализации
Виды гематогенного туб-за: 1) генерализованный–равномерное высыпание туб бугорков и очагов в органах 2) гем. туб-з с преимущ пораж легких-характеризуется преобладанием в легких высыпаний,в то время как в других органах они отстутствуют или единичны 3) с преим внелегочным поражением -возн из гематогенных очагов-отсевов перв туб-за,поражаются преимущ кости скелета и мочеполовая система
Смена клинико-морфолог форм
Различают 8 форм:
1)остр. очаговый 2) фиброзно-очаговый 3) инфильтративный 4) туберкулема 5) казеозная пневмония 6) о. кавернозный туб-з обра-е полости на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии 7) фиброзно-кавернозный 8) цирротический
Гисто-строение хр. каверны: 1.внутренний слой - пиогенный (некротический) 2.средний слой - туб. грануляционная тк-нь 3.наружный слой - соед-тканный
Гисто-строение стенки о. каверны: 1.внутренний слой - казеозные массы 2.наружный слой - уплотненная в рез-те восп-ия легочная тк-нь
Туберкулема (возн при рассасывании фокусов перифокального восп-я и инкапсуляции казеозного некроза)
Исходы - казеозная пневмония
ВОПРОС № 34
ВОПРОС № 35
ВОПРОС № 36
Иммунопатологические процессы: иммунные реакции, морфология иммуногенеза, изменения тимуса, возникающие при нарушении иммуногенеза. Изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции.
Иммунопат процессы-процессы, развитие кот-х связано с наруш ф-ии иммунокомпетентной (лимфойдной) ткани. Морфология иммунопат процессов включает структ выражение наруш-ий иммуногенеза и местных иммун р-ий, совершающихся в сенсибилизированном организме – р-я гиперчуствительности
Морфология наруш иммуногенеза включ изм-я тимуса и периф лимф ткани, также гуморальн и клеточ иммун реакции
Центральный орган иммунной системы - вилочковая железа (тимус)
Периферические органы иммунной ситемы: 1.л/узлы 2.селезенка 3.лимфоидный аппарат киш-ка
Изменения тимуса: 1.аплазия, гипоплазия, дисплазия (врожд аномалии развития и сопров дефицитом клет звена иммунитета, прекращ выработка тимических гормонов – тимозина, тимопоэтина) 2.акцидентальная инволюция (быстр уменьш массы и объема под влиянием глюкокортикостеройдов при стрессах, инф за
|
|
|
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!
