Неинфекционные стоматиты и хейлиты

Механическая травма в челюстно-лицевой области является самой частой причиной развития травматических заболеваний СОПР. При этом возможны два варианта патогенеза:

Первый - это возникновение воспаления, опосредованного нейрокининовыми механизмами, связанными с антидромной безымпулъсной секрецией вещества Р и других фло- гогенных медиаторов из чувствительных нервных окончаний раздражаемых или повреждаемых нервов в полость рта. При этом нет первичной альтерации самой слизистой оболочки, а формирование признаков воспаления зависит от первичной альтерации чувствительных нервов. Явление секреции пептидных нейрогормонов и медиаторов воспаления через афферентные нервные окончания в ответ на боль и травму лежит в основе так называемых нервно-трофических нарушений. Следует отметить, что оно представляет собой результат нерефлекторной внесинаптической деятельности нейронов как эндокриноцитов и никоим образом не может трактоваться “по старинке” - как нейрорефлекторное воспаление. При этом признаков первичной травмы слизистой оболочки полости рта практически нет.

При втором варианте происходит классическая прямая первичная альтерация слизистой оболочки рта и/или красной каймы губ с появлением продуктов ее клеток - местных медиаторов воспаления, что и ведет к развитию различных видимых патоморфологических изменений.

В первом случае больные предъявляют жалобы на односторонние или двусторонние парестетические ощущения (жжение, покалывание), на нарушение саливации и изменение разных видов чувствительности и т. д., или на иррадиирующие боли в области СОПР (в частности, языка) и других отделов челюстно-лицевой области. Появление этих симптомов может быть связано либо со слабым ущемлением, либо с выраженным сдавлением нервов, иннервирующих данную область. Это может происходить при синдроме Костена в случае даже незначительного одностороннего или двухстороннего снижения прикуса при частичном или полном отсутствии антогонистов, когда травмируется сhоrdatympani («барабанная струна») и области суставных поверхностей височно-нижнечелюстного сустава. Для диагностики достаточно наблюдение за больным в динамике: при от открывании рта жжение в области СОПР или боли значительно уменьшаются.

Другой синдром, сопровождаемый нейрокининовым воспалением без первичной альтерации самой СОПР, - синдром Вейзенбурга-Сикара-Робино (синдром шиловидного отростка) связан с травмой n. Glossopharyngeus (языкоглоточного нерва) при переломе шиловидного отростка или при кальцинозе тканей в этой области. Больные в этом случае предъявляют жалобы на внезапно возникающие (часто – при приеме пищи, кашле, зевании) жжении или боли в области корня язык и слизистой оболочки задней стенки глотки, наприступообразные изменения слюноотделения мелких слюнных желез этой области. Здесь также отмечаются жжение СОПР или боли которые увеличиватся или уменьшаются при поворотах головы.

Подобные жалобы и симптомы в области слизистой оболочки полости рта могут возникать при ущемлении нервных волокон на фоне поражений шейного отдела позвоночника.

Встречаются случаи травмирования волокон второй и третьей ветвей тройничного нерва, например, опухолями, ретенированными зубами, кистами, пломбировочным материалом, выведенным за пределы верхушки корня и т. д. В таких случаях больные также могут предъявлять жалобы либо на жжение слизистой оболочки, либо на боли или на нарушение чувствительности в области пораженных нервов.

При классической первичной альтерации самой СОПР механическая травма вызывает развитие ее катарального воспаления, часто - с возникновением внутритканевых кровоизлияний, эрозий и язв, причем пролиферативный компонент воспаления находит свое выражение в виде гиперкератоза или иных форм гиперплазии тканей.

Клиническая картина при механической травме будет зависеть от конфигурации травмирующего предмета, от силы, направления и времени его воздействия. Травмирующими факторами могут быть: протезы (съемные и несъемные), острые края коронковой части или корни зубов, ретенированные зубы, минерализованные зубные отложения, инородные тела (врачебный инструмент, мундштук, трубка, зубная щетка, зубочистки, соски, карандаши и т.п.).

Некоторые варианты травматического воспаления СОПР имеют общие характерные особенности и закономерности в своем развитии, особенно у детей.

Травматические эрозии или иногда язвы у грудных детей (афты Беднара) размером от 0,5 до 1,5 см могут появляться на слизистой оболочке неба в связи с травмой сосками материнской груди, не разработанной для кормления, или сосками с маленькими отверстиями. Для получения молока ребенок с усилием прижимает соски к слизистой оболочке неба, в результате чего происходит хроническая травма. Дефекты тканей обычно локализуются в области границы твердого и мягкого неба справа и слева от центра (на стороне кормления ребенка).

В период прорезывания зубов у детей могут появляться дефекты тканей в области контакта с резцами на слизистой оболочке десен верхней (или, иногда, нижней) челюсти.

При смене прикуса иногда появляются изъязвления вдоль маргинальногои альвеолярногоучастков десны в связи с механическим воздействием изнутри нерассосавшихся корней молочных зубов.

На фоне кормления фруктовыми соками собственного отжима может происходить травма СОПР детей (чаще в области твердого неба и спинки языка) фрагментами жестких семенных коробочек с появлением травматических эрозий.

При длительном сильном кашле (например, вызванном коклюшем) в области уздечки языка у детей также могут появляться изъязвления, иногда с гиперплазированными краями.

Травматические (декубитальные) эрозии или язвы у взрослых чаще локализуются на боковых поверхностях языка, на слизистой оболочке щек и губ, переходных складок. По конфигурации они обычно повторяют очертания травмирующего предмета, различные по размеру, болезненные. Воспалительные признаки зависят от характера микрофлоры и реактивности организма. Иногда при присоединении стрептококковой флоры язва может приобретать внешний вид твердогошанкра (шанкриформная пиодермия), при инфицировании язвы хламидиями могут появиться признаки лимфаденопатии и регионального лимфаденита. При травме слизистой оболочки длинными краями протезов в области переходных складок и при появлении язвы в этой области в результате длительного хронического раздражения ее краев происходитих гиперплазия в виде складок (дольчатая фиброма или протезная “гранулема”). Как известно, хроническое воздействие механической травмы ведет к стимуляции продукции факторов роста, активизаций пролиферации клеток, а это, при наличии соматических мутаций в пролиферирующих клонах, повышает риск неоплазии. Подобная язва с гиперплазированными краями считается предраковым состоянием. Если травматические факторы не устраняются, довольно часто хроническая механическая травма приводит к появлению раковых язв.

Следует выделить особенности воспаления в ответ на механическую травму в области протезного ложа, в частности, на верхней челюсти. Если съемный протез очень хорошо фиксируется и больные редко его снимают для гигиенической обработки, то по линии контакта с базисом протеза появляется отек и яркая гиперемия диффузного характера. Этот феномен называют эффектом “медицинской банки”. Если протез плохо фиксируется, то больной, удерживая его на месте, производит отсасывание воздуха для создания отрицательного давления, что способствует хроническому раздражению, смешанной гиперемии и появлению папиллярной гиперплазии слизистой оболочки неба, что, по классификации АЛ. Машкиллейсона (1970), является предраковым состоянием.

При хронической механической травме СОПР протезами, чубами, корнями зубов (чаще происходит травматизация щек, боковых поверхностей языка) иногда появляются реакции паракератоза или гиперкератоза. В первом случае - в виде голубовато-перламутровых или беловатых ограниченных участков эпителия, напоминающих сетку красного плоского лишая - лихеноидная реакция слизистой оболочки на травму. При этом после устранения травмирующего фактора в течение одного месяца эпителий нормализуется и приобретает свой обычный вид. Однако, если под воздействием хронической механической травмы появился участок с диффузным гиперкератозом беловато-серого цвета, возвышающимся над уровнем нормального эпителия, то говорят о появлении лейкоплакии. Лейкоплакии впоследствии почти в 4% случаев осложняются cancer in situ.

Механическая травма острыми краями зубов достаточно часто встречается при вредной привычке кусания слизистой оболочки щек и губ. При этом в местах, доступных прикусыванию, развивается клиническая картина мягкой лейкоплакии: появляется небольшой отек, слизистая оболочка становится белесоватой, мацерированной с появлением чешуек эпителияв виде бахромы. При этом патогистологически определяются явления паракератоза. В тяжелых случаях могут возникнуть болезненные эрозии. Следует учитывать, что такое состояние может провоцироваться глубоким прикусом, патологической горизонтальной стираемостью зубов и поддерживается на фоненевроза.

Прикусывание щек и языка часто связано с их невоспали-тельным отеком. Одна из распространеннейших системных причин этого - латентный гипотироз, который весьма часто встречается в популяции. В районах геохимического йодного | дефицита прикусывание языка и щек описано при йод-дефицитном кретинизме. В свою очередь, в районах, не дефицитных по йоду, основной причиной гипотиреоза служит хронический аутоиммунный тироидит Хасимото. По некоторым данным, более 10% населения, особенно - женщин, поражены этой болезнью. Ю.И. Строевым рецидивирующее прикусывание щек и языка описано как характерный симптом гипотиреоза (см. выше). Им доказано, что это явление у пациентов с гипотиреозом исчезает при применении тироидных гормонов (Строев Ю.И., Чурилов Л.П., 2004, 2006).

Химическое (токсическое) повреждение возникает при попадании на СОПР лекарственных или бытовых химических веществ в повреждающей концентрации. Ожоги слизистой оболочки могут возникнуть при контакте с кислотами (в том числе, ацетилсалициловой), щелочами, мышьяковистой пастой, фенолом, формалином, нитратом серебра, формалин-резорциновой смесью, спиртом, эфиром и т. д. При использовании протезов, изготовленных из недостаточно полимеризованной пластмассы, возникает мономерный стоматит в связи с токсическим действием мономера. В случае попадания на слизистую оболочку этих веществ в малой концентрации развивается катаральное воспаление, при их высокой концентрации -возникают эрозии, язвы или дефекты с поражением костной ткани. Кислоты вызывают коагуляционный, а щелочи - кол- ликвационный некроз тканей СОПР. Особое значение имеют химические травматические стоматиты в связи с вредными привычками - употреблением бетеля, наса, табака, алкоголя и его суррогатов.

Бетель - на Цейлоне и в Южной Индии смесь табака, извести и листьев растения Агеса, закладываемая в рот для длительного жевания и посасывания, содержит смесь канцерогенных факторов.

Нас - в Средней Азии - смесь из табака, мела, золы и растительного (иногда - минерального) масла, закладываемая в рог для длительного посасывания и пережевывания.

Следует учесть связь между рецидивирующим травматическим стоматитом-хейлитом и развитием неоплазий СОПР и ККГ. Эта связь канцерогенеза с хроническим воспалением описана еще в теории раздражения Р. Вирхова. Ростовые факторы при хроническом воспалении, особенно - на фоне мутагенных эффектов, свойственных некоторым повреждающим агентам, могут способствовать опухолевому росту.

Многие травматические хронические поражения СОПР и ККГ, особенно - сочетанные с действием канцерогенов, сопровождаются гиперкератозом и гиперплазией эпителия (лейкоплакия), или дисплазией эпителия и гиперваскуляризацией субэпителиальной соединительной ткани без выраженного гиперкератоза - эритроплакия.

Лейкоплакия и особенно эритроплакия считаются предраковыми состояниями. При лейкоплакии в 4%, а при эритропла кии - в 90% могут быть обнаружены с течением времени проявления неоплазии - cancer in situ.

Термические повреждения СОПР и ККГ ведут к возникновению очагов термогенного воспаления - ожогов; последниемогут возникнуть после приема горячей жидкости, лечения горячим паром, курения и т. д. В зависимости от температуры и длительности воздействия, клинические изменения на СОПР и ККГ могут быть разные: катаральные с явлениями мацерации эпителия или пузыри с образованием эрозий, язв и др.

Ожоги и термический стоматит, а впоследствии - рак полости рта часто встречаются среди индийских и венесуэльских этнических групп, имеющих обычай курить сигареты “огнем внутрь” (Ракуф В., Коссу Ф., 1969), при этом сказывается комбинированное действие химических и физических повреждающих факторов.

При табакокурении появляются заболевания СОПР, ККГ и других локализаций, вызванные комплексной химической, механической и термической травмой.

Нельзя забывать и о наличии в продуктах возгонки табака многочисленных химических канцерогенов. Первый удар болезнетворного эффекта аммиачных и феноловых соединений, никотина и дегтя, входящих в состав табачного дыма, прини-мают на себя красная кайма губ и СОПР.

Курение в Европе распространилось в начале XVI столетия, а уже в середине следующего века британский врач Хилл заподозрил, что “полипоз полости носа” является результатом неумеренного нюханья табака, позже, в 1795 г., впервые рак губы у заядлого курильщика трубки описал К. Земмеринг. Следует отметить, что в самом табаке и не раскуренных сигаретах полициклические углеводородные канцерогены отсутствуют, а появляются они при сухой перегонке, в самом процессе курения. Курение сигарет как риск-фактор неоплазии опаснее курения сигар и трубки. Выкуривая пачку сигарет в день, индивид повышает за 10 лет риск развития рака в 10 раз (Чандрасома П., Тэйлор К., 1998).

Хроническая полиэтиологическая травма, а в некоторых случаях - развитие гиперчувствительности на компоненты табака, а на этом фоне - нарастающая гипоксия тканей, связанная с действием угарного газа табачного дыма, изменения местных иммунных механизмов - все это способствует возникновению заболеваний СОПР. Выраженность клинических проявлений и прогнозы последствий зависят от интенсивности и сроков табакокурения. Анализ многолетнего архива историй болезни кафедры терапевтической стоматологии МАПО показал, что 75% обратившихся за помощью больных-курильщиков страдали заболеваниями, возникновение которых было непосредственно связано с курением.

Особенностью заболеваний данной этиологии является то, что они, как правило, в полости рта протекают безболезненно и поэтому без жалоб со стороны больных. Однако иногда появляются жалобы на сухость, шероховатость, болезненность слизистой оболочки, першение, ощущение инородного тела при глотании, на затрудненное движение пищи по пищеводу и т. д.

Приводим список заболеваний, синдромов и симптомов по-ражения СОПР и ККГ, которые могут возникать вследствие курения (Каспина А.И., 2000).

· Катаральный стоматит (хейлит, глоссит, гингивит, пала тинит).

· Пятна пигментации на ККГ и СОПР.

· Черный (коричневый) язык, “волосатый” язык (возможно, при сопутствующем гиповитаминозе РР).

· Пятна атрофии эпителия губ.

· Пятна телеангиэктазии на СОПР и коже губ.

· Обложенный язык.

· Эксфолиативный (десквамативный) глоссит (хейлит).

· Одиночные трещины губ.

· Гландулярный хейлит (палатинит).

· Ретенционные кисты в области губ и неба.

· Лейкокератоз нёба курильщика (никотиновый стоматит).

· Ксеростомия.

· Эрозии и язвы вследствие метаплазии мелких слюнных желез.

· Кератотическая папиллома на СОПР и ККГ.

· Ограниченный гиперкератоз губ.

· Кожный рог ККГ.

· Лейкоплакия СОПР и ККГ.

· Рак органов полости рта.

Как видно, большое количество заболеваний являются предраковыми (по классификации Машкиллейсона А.Л., 1970). При условии продолжающегося воздействия табакокурения на фоне иммунодефицита часто происходит возникновение неоплазии в зоне гиперпластических и диспластических изменений СОПР и ККГ у курильщиков. Нео- плазия, как правило, обнаруживается внезапно и длительное время течет без каких-либо субъективных ощущений, поэтому и без жалоб со стороны больных. В результате исследования у некоторых больных, помимо поражений в полости рта, были выявлены участки гиперкератоза на слизистой оболочке пищевода и желудка. Нетрудно предположить в таких случаях возможность появления неоплазм и в этой области, а также в области гортани, бронхов, легких и т. д.

Гальванизм также является часто встречающейся причиной травматического поражения СОПР. Появление гальванического тока связано с наличием в полости рта различных металлов в виде протезов или пломб и возникновением разности потенциалов между ними (эффект Пельтье). Электроды могут быть образованы металлами, если в полости рта присутствуют амальгама, сталь, золото, часто нитрит-титановое покрытие и иногда металл, используемый при металлокерамическом протезировании.

Условная норма силы микротоков в полости рта - до 10 мкА. Диапазон симптоматики, возникающей при явлениях гальванизма в полости рта, разнообразен: это может быть только жжение различных участков СОПР без видимых клинических изменений, катаральное воспаление, лихеноидные изменения, лейкоплакия, эрозии и язвы, в том числе раковые - с локализацией в области контакта с электродом.

Лучевые стоматиты и хейлиты развиваются в результате местного действия на ткани ионизирующей радиации (рентгеновские лучи, гамма-лучи, потоки нейтронов и др.). В облученных тканях организма в результате радиолиза воды формируются свободные кислородсодержащие радикалы, которые служат агентами первичной альтерации и вызывают свободно-радикальный некробиоз клеток. При некробиозе освобождаются другие медиаторы воспаления, и формируются стоматит или хейлит. При этом под влиянием облучения ранее других гибнут молодые пролиферирующие клетки, возникает снижение регенераторного потенциала эпителия и других тканей, при высоких дозах облучения снижаются иммунитет, барьерная функция соединительной ткани, подавляется лейкопоэз, наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения. Общее действие излучения и инкорпорация радионуклидов могут вызывать острую и хроническую форму лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1-10 Гр или 100-1000 рад). В первый период (через 1-2 ч - до 2 сут) в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность. СОПР отекает, появляется гиперемия, могут возникнуть точечные кровоизлияния. Во втором - латентном периоде (длится от нескольких часов до 2 нед) - все эти явления проходят. Период выраженных клинических проявлений (третий период) - это разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния появляются тяжелые изменения в полости рта. Возникаеткартина лучевого стоматита, которая складывается в основном из геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка полости рта и губы отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Появляется множественный некроз слизистой оболочки полости рта. Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния, чаще в области корня языка. Развиваются тяжелые некротические ангины. В тяжелых случаях некроз может распространяться на подлежащие мягкие ткани и кость, возможны переломы челюстей.

Если больной в это время не погибает, то наступает четвертый период - реконвалесценции, когда происходит медленноеобратное развитие симптомов болезни. В полости рта все также возвращается к относительной норме.

Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз облучения на весь организм или его значительную часть. Симптомы и клиника выражены в меньшей степени.