Внебольничная бронхопневмония (очаговая). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Пневмония – это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике инфекционных заболеваний, хар-ся преимущ пораж респираторных отделов лёгких и наличием внутриальвеолряной экссудации

Внебольничные пневмонии разв при отсут тяж соматических заболеваний, протекают благоприятно, возникают в эпид период, в тесных коллективах, при контакте с животными, птицами.

Классификация:

По этиологии:Бактериальные,Микоплазменные, Хламидийные, Риккетсиозные, Смешанные, Неуточнённой этиологии

По патогенезу: первичная, вторичная

По локализации: односторонняя: субсегментарная, сегментарная, долевая и двусторонняя

По степени тяжести: лёгкая, ср тяж, тяж

По наличию осложнений: ИТШ, экссудатив плеврит, перикардит, дистресс-синдром, инф деструкция, ОДН

Этиология: пневмококк, микоплазма, гемофильна палочка, стафилококк, вир гриппа А, хламидии, легионелла, грамм – флора, не известен.

Патогенез

В респираторные отделы лёгких микроорганизмы чаще всего попадают через бронхи (реже гематогенный, лимфогенный пути). Способствуют бронхогенному распр снижение механизмов защиты слиз обол дых путей: наруш функции мерцат эпит, снижение мукоцилиарного клиренса, элиминация микробов, повреждение эпит вирусами, хим в-вами, наруш дренажной ф. бронхов, снижение кашлевого рефлекса, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. В условиях дисфункции мерцательного эпителия, увеличения бронхиального секрета и его вязкости происходит адгезия микроорг к поверхности эпит клеток бронх путей, затем их колонизация в эпит клетках и аспирация в респираторные отд лёгких. Пневмококки и гемофильная палочка выр эндотоксины, кот усиливают сосуд проницаемость и способ избыт обр отёчной жидкости. Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка выр экзотоксин, что приводит к гнойному расплавлению, некрозу лёгочной тк и абсцедированию. При фридлендеровской пневмонии (клебсиелла) набл тромбозы мелких сосудов с обр обширных инфарктоподобных некрозов лёгочной тк.

Клиника

- кашель, выделение мокроты, одышка, боли при дыхании на стороне поражения

- объективно: синдром очагового уплотнения лёгких, синдром плеврального выпота, сопутствующего бронхита

- внелёгочные проявления: лихорадка (t повышается остро до 38-39, при а/б терапии не превышает 3-5дней), ознобы и потливость, цианоз, герпес, спутанность сознания, диарея, желтуха

- Rg: сегментарное или долевое затенение лёгких

- лейкоцитоз со сдвигом влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, ускоренное СОЭ

DS

- Общ ан крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, ускоренное СОЭ

- б/х крови

- Rg: сегментарное или долевое затенение лёгких

- общ анализ мокроты

- посев мокроты

- ЭКГ

Лечение

- а/б (цефотаксим – до 3-4 дня снижения t, в сумме 7-10 дней)

- дезинтоксикация (гемодез 400мл/сут, физ р-р, р-р рингера, глюкоза 5% 400-800мл/сут)

- симптоматическая терапия

- реабилитация

Миокардиты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.

Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже – неинфекционными агентами, в восп процесс могут вовлекаться кардиомиоциты и интерстициальная ткань.

Восп процесс в миокарде приводит к нарушению функций: сократительной, автоматизма, возбудимости и проводимости.

Классификация:

По нозологической принадлежности: первичные (изолированные) и вторичные (симптоматические) – как проявление системного заб

По этиологии:

Инфекционные: - вирусные (Коксаки А и Б, ECHO, гриппа А и Б, полиомиелита, Эпштейн-Барр, ВИЧ);- бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитич стрептококки, коринебактерия дифтерии, микоплазма мневмонии, q-лихорадка, болезнь Лайма- протозойные: болезнь Чагаса, токсоплазма гондии- метазойные: трихинеллёз, эхинококкоз- грибковые: кандидоз

Неинфекционные:- аллергические- токсические (кокаин, антидепрессанты, при феохромоцитоме (выброс катехоламинов)

По патогенезу:- инфекционные- токсические- аллергические- смешанные

По локализации:- паренхиматозные- интерстициальные

По распространённости:- очаговые- диффузные

По течению:- острые- подострые- хронические

По исходам:- выздоровление- миокардитический кардиосклероз- дилатационная кардиомиопатия

Патогенез

При инфекционных миокардитах поражение миокарда обусловлено 3 механизмами: непосредственной инвазией микробов в ткани сердца, воздействием на миокард токсинов (дифтерия, скарлатина), иммунными нарушениями. При вирусном миокардите поражение кардиомиоцитов возникает вследствие репликации вирусов и в рез-те клеточных иммунологических реакций, обусл изменениями стр-ры мембран клеток или обр антител к вирусным компанентам. Персестирование вир в миоцитах может вызвать аутоиммунные р-ции.

Аллергические миокардиты обусл развитием в миокарде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

Для острого миокардита хар-но наличие очаговых или диффузных восп клеточных инфильтратов, явлений деструкции кардиомиоцитов и интерстициального отёка.

При хронич миокардите хар-но инфильтрация, заместительный и интерстициальный фиброз, участки деструкции мышечных волокон, гипертрофия кардиомиоцитов.

Клиника

Предшествующее ОРЗ – миокардит разв во время или после инф заб в сроки от неск дней до 4 нед.

Клинические варианты: малосимптомный, псевдоклапанный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, тромбоэмболический, смешанный.

Жалобы: слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузках, дискомфорт или тупые боли в обл сердца, связанные с нарушением сердечной проводимости: сердцебиение, перебои, ощущение замирания, остановки.

При тяжёлом течении: одышка в покое, усил в горизонт положении, периферич отёки, иногда синкопальные состояния (обусл наруш атриовентрикулярной проводимости или пароксизмами аритмий)

При очаговом миокардите: клиника может отсутствовать, набл только изм на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса, лаб показатели активного восп. У некоторых проявл только наруш ритма сердца.

Диффузный миокардит:
выражены клин проявл в виде застойной СН, м.б. кардиогенный шок, тяж наруш ритма и проводимости.

У 20% боли стенокардического х-ра

DS Физикальные данные:Очаговый миокардит: умер тахикардия, короткий систолич шум на верхушке сердца

Диффузный миокардит: симптомы застоя в обоих кругах кровообр: акроцианоз, ортопноэ, застойные явл в лёгких, набух ярёмных вен, гепатомегалия, периферич отёки, частый аритмичный пульс, увеличение размеров сердца, глухой 1ый тон, ритм галопа, шумы, обусл регургитацией. Лабораторные данные:- лейкоцитоз или лейкопения- увеличение Ц Р Б, сиаловых к-т, альфа2 и гамма-глобулинов, у некоторых повышение активности ферментов, свидет о пораж миокарда: Л Д Г, АсАт, креатинфосфокиназы.- наруш клеточного иммунитета, повыш ур-ня иммуноглобулинов, ЦИК- изм ЭКГ: снижение амплитуды зубцов P, R, T, депрессия или подъём сегмента ST, нару ритма и проводимости: синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия.- эхоКГ: норм или умер дисфункция ЛЖ в виде небольшой дилатации, снижение систолич экскурсии стенок и фракции выброса- бактериологическое и вирусологическое исследование- эндомиокардиальная биопсия- МРТ

- сцинтиграфияю Диагностические критерии: Большие: застойная СН или кардиогенный шокСиндром Морганьи-Адамса-Стокса Кардиомегалия

Патологические изменения ЭКГ (наруш ритма, проводимости, процессов реполяризации) Повышение миокардиальных ферментов в сыворотке крови Малые: тахикардия Ослабление 1 тона Ритм галопа Лаб подтверждения перенесенного вир заболевания

Лечение Госпитализация, Постельный режим,Медикаментозное лечение: - этиологическое- Патогенетическое (НПВС, глюкокортикоиды)

- Симптоматическое (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ)