Сердечная недостаточность. Классификация, клиника, принципы лечения.

СН – это сост, при котором сердце не может обеспечить органы и тк. достаточным, т.е. адекватным потребностям организма, количеством крови. В основе СН лежит снижение сократительной функции сердца.

Этиология

- заболевания миокарда: миокардиты, дистрофия миокарда, кардиомиопатии, поражение миокарда при ИБС

-заб., при которых возникает перегрузка миокарда давлением или возникает сопротивление изгнанию крови: АГ, стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и лёгочной артерии, при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии

- заб., при которых возникает перегрузка миокарда объёмом: недостаточность аортального, трикуспидального, митрального клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок

- заб., при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков: выпотной и слипчивый перекардиты, рестрективная кардиомиоп

Патогенез

Механизмы компенсации: кардиальные (гипертрофия с гиперфункцией, механизм Франка-Старлинга) и экстракардиальные (активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, минералкортикоидной функции надпочечников – возрастает мощность серд сокр, увеличивается ЧСС, повышается венозный возврат и утилизация тканями кислорода).

В основе развития СН лежит нарушение насосной функции сердца.

Структурные изменения желудочков, хар-ся гипертрофией, дилятацией, увеличением массы миокарда, изменением геометрии и формы ЛЖ называют ремоделированием миокарда. Которое по началу носит компенсаторный характер, но в дальнейшем само может способствовать прогрессированию дисфункции миокарда, апоптозу и нарастанию СН.

В процессе развития СН происходит активация ряда общих и локальных гормональных систем, которые на начальных этапах заб вып компенсаторные функции.

Адекватное поддержание функции системы кровообр в условиях перенапряжения кардиомиоцитов и нейрогуморального стресса в течении длит времени невозможно, в рез-те начинают преобладать отрицательные биологические эффекты тех механизмов, кот ранее способствовали компенсации.

Снижается эластичность миокарда и повышается его регидность – разв диастолическая дисфункция

Умеренная компенсаторная дилатация постепенно переходит в резко выраженную с развитием систолической дисфункции

Классификация

По механизму развития: - систолическая СН- диастолическая СН По типу нарушения гемодинамики: - СН с низким сердечным выбросом- СН с высоким сердечным выбросом

По клиническим признакм: 1 ст (начальная, скрытая) – симптомы СН (одыш ка, тахикардия) появл при физ нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена, трудоспособность снижена2 А – явления застоя, наруш гемодинамики и функции орг выражены слабо, недост правого или левого сердца

2А ст по левожелудочковому типу – одышка, тахикардия при лёгкой физ нагр, умер акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отд лёгких

2А ст по правожелудочковому типу – отёки на стопах и лодыжках, кот исчезают к утру, умеренное увеличение печени, умеренный акроцианоз, тахикардия2 Б стадия – глубокие нарушения гемодинамики, явления застоя в обоих кругах кровообр, одышка, акроцианоз, увеличение печени, отёки постоянные, появл выпот в полостях, выявл наруш функции органов, резко ограничена трудоспособность

3 стадия – конечная, дистрофическая с тяж нарушениями гемодинамики, значит наруш обмена в-в и функции орг, развитие морфрлогически необратимых изменений во всех органах и тк, полная утрата трудоспособности. Разв сердечный цирроз печени, пневмофироз, наруш функции почек, кахексия.

Нью-Йоркская классификация

1 функц класс – больной не испытывает ограничений в физ активности, обычная физ нагр не выз слабости, одышки, сердцебиения

2 ф.к. – умеренное огр физ актив, слабость, одышка, сердцебиение появл при обыной физ нагр

3 ф.к. – имеется значительное огранич физ актив, слабость, одышка, сердцебиение появл при физ нагр больше, чем обычная

4 ф.к. – больные не способны вып какие-либо нагр, симптомы СН появл в покое

Клиника

ЛЖ недост (увеличивается кровенаполнение лёгких, повышается давление заполнения ЛЖ и конечный диастолическтй объём ЛЖ): одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких Острая ЛЖ недост: сердечная астма – интерстициальный отёк лёгких (приступ удушья, кашель, отхождение пенистой розовой мокроты, тахипноэ, ортопноэ, покровы бледные цианотичные, холодный пот, тахикардия) и отёк лёгких – альвеолярный отёк лёгких (клокочущее дыхание, обильная жидкая пенистая мокрота розового цвета, ритм галопа, падает АД) ПЖ недост (венозный застой в системе полых вен, увелич объём внеклет жидкости): периферические отёки, увеличение печени, набухание ярёмных вен, наличие жидкости в серозных полостях

Лечение

1. Лечение основного заболевания (антигипертензивная терапия, антиангинальная и антиаритмическая терапия, хир коррекция порока сердца)

2. Лечение состояний, способствующих прогрессированию СН (анемия, инф заб, тромбоэмболии)

3. Режим физ активности

4. Диета (ограничение соли и жидксти)

5. Медикаментозное лечение

6. Жир, механич, электрофизиологич методы лечения

7. Оксигенотерапия

- диуретики (дазекс)

- сердечные гликозиды (дигоксин)

- ингибиторы АПФ (каптоприл)

- бета-адреноблокаторы (метопролол)

- антагонисты рецепторов ангиотензина II 1го типа (лозартан)

- негликозидные инотропные ср-ва (сульмазол)

- периферич вазодилятаторы (нитраты и гидролазин)