Холангиты.Клин.Диагностика.Дифдиа.Леч.

Холангит — острое или хроническое бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механической желтухой. Холестаз способствует развитию имеющейся в желчи инфекции, стенки желчных протоков воспаляются. По характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический.
Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гной­ном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желту­ха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с пораже­нием печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов харак­терны для синдрома системной реакции на воспаление — грозного пред­вестника возможной декомпенсации функции жизненно важных органов, развития полиорганной недостаточности, септического состояния, септиче­ского шока. При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений. При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в пра­вом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холан-гиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпеченочном пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции, т.е. сепсиса, и неблагоприятном прогнозе.
Лечение В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка. С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает.

18.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Патофизиологическое обоснование различных видов операций при язвенной болезни.
Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длитель­но незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатипер­стной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным ин­фекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рециди­вирующему течению.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широ­ко распространенным заболеванием. До 8—12% взрослого населения раз­витых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречает­ся у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка —преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2—3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно воз­растает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно ста­бильной.
Этиология. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Н. pylori обнаруживают на поверхности слизи­стой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70—80% боль­ных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактери­альной хронической инфекцией человека, встречающейся преимуществен­но среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только не­большая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42% больных с яз­венной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных яз­вы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторны­ми препаратами.
Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.
Патогенез. В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, хеликобактерные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.
Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие. К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у "несекреторов" — лиц, не имеющих способности выделять в составе желу­дочного сока антигены системы АВО. Определенное значение имеют психо­эмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60— 70% больных.
К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.
Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1, 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер"); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н+-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свой­ства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.
В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный кон­такт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперст­ной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосома­тическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряже­ние, страх).
Классификация ЯБ
Общая характеристика: ЯБ желудка. ЯБ 12-перстной кишки ЯБ неуточненной локализации Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.
Клиническая форма: острая или впервые выявленная; хроническая.
Течение: Латентное. Легкое или редко рецидивирующее. Средней тяжести или рецидивирующее (1-2 рецидива в год) Тяжелое или непрерывно рецидивирующее (3рецидива и более в год)
Фазы: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадца­типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.
Хирургическое лечение язвенной болезни направлено на устранение аг­рессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свобод­ного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.
Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. ваготомия. При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные ви­ды ваготомии получили название органосберегающих операций. При этом снижается секреторная функция желудка.
Резекция 2/3—3/4 желудка по Бильрот-1 и Бильрот-2. Удаляют язву, антральный отдел желудка для уменьшения зоны расположения обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции же­лудка.
Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При этой операции по­давляются условнорефлекторная, желудочная и нейрогуморальная фазы секреции желудочного сока при сохранении резервуарной функции желудка. Данное сочетание используют при лечении больных ЯБ 12-перстной кишки с очень высоким уровнем секреции соляной кислоты, декомпенсированным стенозом, сочетанными язвами 12-перстной кишки и желудка.

19. ЯБЖ. Клас,эт,пат жел.язв,диаг,леч
причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
осложнения – желудочное кровотечение, прободная язва желудка, пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.
Этиология. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Н. pylori обнаруживают на поверхности слизи­стой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70—80% боль­ных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактери­альной хронической инфекцией человека, встречающейся преимуществен­но среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только не­большая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42% больных с яз­венной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных яз­вы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторны­ми препаратами.
Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.
Патогенез. В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, хеликобактерные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

В пользу роли Н. pylori в патогенезе язвенной болезни можно привести факты, свидетельствующие о более эффективном лечении, если антисекре­торная терапия сочетается с эрадикацией Н. pylori антибиотиками, метронидазолом или препаратами висмута.
Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие. К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположен­ность к этому заболеванию выявляют у 30—40% больных язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше). Из­вестно, что язвенная болезнь среди кровных родственников и потомков больных встречается в 2—5 раз чаще, чем в целом в популяции. Определенное значение имеют психо­эмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60— 70% больных.
К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.
В сутки желудок секретирует около 1, 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентра­ции ионов водорода, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонатным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость об­ратной диффузии Н+-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н+-ионы, не дает им повреждать клетки.
Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1, 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер"); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.
В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н+-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свой­ства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.

Клиника язвенной болезни желудка имеет свои особенности и зависит от локализации язвы, возраста больного и наличия осложнений. Общим для язв желудочной локализации является меньшая интенсивность болевого синдрома, чем при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Боль отмечается через 0,5—1,5 ч после еды, в то время как при язве двенадцатиперстной кишки — через 2,5—3 ч. При язвенной болезни желудка прослеживается зависимость болевого синдрома от состава принятой пищи. Боль усиливается после приема острой и плохо обработанной пищи. Иррадиация боли обычно зависит от локализации язвы и наличия осложнений. При локализации язвы в кардиальном отделе желудка боль локализуется в области мечевидного отростка, иррадиирует в область сердца, левое плечо, спину, левую лопатку. Боль возникает во время еды или через непродолжительное время после нее. Интенсивность боли возрастает при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Язвы привратника и препилорические язвы характеризуются болью, иррадии- рующей в спину, ранними диспепсическими расстройствами в виде тошноты, изжоги, отрыжки кислым, рвоты. В пожилом и старческом возрасте, когда уже имеются атеросклеротические изменения сосудов, язвы в желудке нередко имеют значительные размеры, быстро становятся каллезными, сопровождаются различными осложнениями.
Диагностика:
Диагностика язв желудка, как и язв двенадцатиперстной кишки, основывается на данных гастродуоденоскопии, в ходе которой обязателен забор материала для биопсии из 4—5 точек в крае язвы с последующим цитологическим исследованием. Впоследствии, в ходе медикаментозного лечения, производят динамический эндоскопический контроль за результатами лечения, а после его завершения — контрольную гастродуоденоскопию и биопсию. Рентгенодиагностика язвенной болезни желудка основана на выявлении характерных симптомов, которые делятся на прямые и косвенные. При этом обращают внимание на анатомические изменения, вызванные язвенным процессом (размер язвы, ее локализация), а также сопутствующие ему функциональные нарушения нижнего сфинктера пищевода, моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
При язвенной болезни желудка нарушения желудочной секреции, как правило, противоположны тем, которые отмечаются при язве двенадцатиперстной кишки. Обычно при язве желудка секреция соляной кислоты и пепсина в пределах нормы или понижена, что следует учитывать при выборе лечебной тактики. Течение язвенной болезни желудка носит торпидный характер с обострениями в весенне-осенний период.
К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы. Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур, также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.
Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.
Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и отно­сительные. Абсолютными показаниями считают перфорацию язвы, профуз-ное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающие­ся нарушениями его эвакуаторной функции.
Относительным показанием к операции является безуспешность полно­ценного консервативного лечения:часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии;длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (рези­стентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение;каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при аде­кватном консервативном лечении в течение 4—6 мес;рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы;множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;социальные показания (нет средств для регулярного полноценного медикаментозного лечения) или желание больного избавиться от язвенной бо­лезни хирургическим способом;непереносимость компонентов медикаментозной терапии.Если 3—4-кратное лечение в ста­ционаре в течение 4—8 нед при адек­ватном подборе лекарственных препа­ратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (5—8 лет), то следует настоятельно ставить вопрос о хирургическом лечении, чтобы не под­вергать пациентов риску появления опасных для жизни осложнений.
Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств: а) стволовую ваготомию с пилоропластикой (по Гейнеке—Микуличу, Финнею, Жабуле) или, что наиболее выгодно, с дуоденопластикой; б) ваготомию с ант румэктомией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру; в) селективную проксимальную ваготомию; г) ре­зекцию желудка; д) гастрэктомию.
При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция) (рис. 11.16). Непрерывность желудочно-кишечного тракта восста­навливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-2 или по Ру. Удаление значительной части тела желудка производят для снижения ки-слотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных кле­ток, продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел, продуцирующий гастрин.
При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви блуждающих нервов вместе с сосудами малой и большой кривизны. Резекция желудка практически всегда сопровождается селектив­ной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желу­дочных ветвей вагуса.

После удаления 2/3 желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной ободочной кишки на короткой пет­ле (по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера—Финстерера). Это в боль­шинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Не­которые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и от­водящей петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, пан­креатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается, хотя и менее выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отда­ют гастроеюнальному Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Этот спо­соб более надежно предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую мета­плазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.
Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по Гофмейстеру—Финстереру) на короткой петле многие хирурги считают порочным, устарев­шим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. У больных, оперированных по этому способу, чаще всего появляются тяжелые пострезекционные синдромы.
Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод также не предотвращает возможность рефлюкса дуоде­нального содержимого в культю желудка и не всегда выполним (инфильт­рат, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, возможность натя­жения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анасто­моза).
Основным методом хирургического лечения язв желудка является стволовая ваготомия с антрумэктомией и гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле или анастомозом по Бильрот-I. В связи с трудностями дифференциальной диагностики между пептической язвой и первично-язвенным раком отношение к ваготомии как методу лечения язв желудка сдержанное. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лестничную резекцию с анастомозом по Ру.
Органосберегающую стволовую ваготомию с пилоропластикой для лече­ния язвенной болезни желудка можно применять только в специализиро­ванных стационарах, при полной уверенности в доброкачественном харак­тере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противояз­венной терапии, который в большинстве случаев заканчивается заживлени­ем язвы. Во время лечения производят 2—3-кратную прицельную биопсию с гистологическим исследованием биоптатов. Заживление язвы и уменьше­ние воспалительных изменений в тканях вокруг язвы облегчают выполне­ние операции, во время которой иссекают послеязвенный рубец или неза­жившую язву, проводят их срочное гистологическое исследование (для ис­ключения признаков язвенной формы рака). После этого выполняют ство­ловую ваготомию с пилоропластикой.
20. Осложнения язвенной болезни. Показания и противопоказания к оперативному лечению.
К осложнениям ЯБ относятся кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника, малигнизация.
Желудочно-кишечные кровотечения. Ранними признаками острой мас­сивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахи­кардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.
Источником кровотечения, возникающего в период обострения у лиц молодого возраста, чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у боль­ных старше 40 лет — язва желудка. Перед кровотечением нередко боль уси­ливается, а с момента начала кровотечения — уменьшается или исчезает (симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли пептического ха­рактера связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту. Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двена­дцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно (около 10%), или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва). При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больно­го. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.
Перфорация язвы в свободную брюшную полость. Перфорация язвы развивается остро, хотя у 20% больных удаётся выявить продромальный период — усиление болей за 3—4 дня, появление тошноты, рвоты. Перфорация сопровождается классической триадой признаков: кинжальная боль (95%), доскообразное напряжение мышц живота (92%), предшествующий язвенный анамнез (80%). Данные физикального обследования В течение заболевания различают три фазы (шока, мнимого улучшения и гнойного перитонита), имеющие свои характерные клинические проявления. В первой фазе перфорации (до 6 ч) при физикальном обследовании выявляют шок. Обращает на себя внимание внешний вид больного: он лежит неподвижно на спине или правом боку с приведёнными к животу ногами, охватив руками живот, избегает перемены положения тела. Лицо больного осунувшееся и бледное, с испуганным выражением. Дыхание частое и поверхностное. Положителен симптом Щёткина—Блюмберга. Исчезает или значительно уменьшается печёночная тупость — характерный симптом появления свободного газа в брюшной полости. Зачастую выявляют положительный френикус-симптом — иррадиацию болей в надключичную область, правую лопатку. Как правило, перистальтика кишечника не выслушивается. Уже в первые часы заболевания удаётся обнаружить резкую болезненность тазовой брюшины при пальцевом ректальном или вагинальном исследовании.
Пенетрация (скрытая перфорация) возникает в том случае, если при разрыве язвы (перфорации) желудочное содержимое изливается не в брюшную полость, а в соседние органы вследствие ранее возникших спаек. Наиболее часто язва пенетрирует в поджелудочную железу, реже в селезенку, желчные ходы, толстую кишку. Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку.
Клиника. Боли при пенетрирующей язве ста­новятся постоянными, интенсивными, часто иррадиируют в спину, теряют закономерную связь с прие­мом пищи, не уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливает­ся тошнота и рвота. В ряде случаев появляются признаки воспаления, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную железу появляются боли в спине, принимающие часто опоясывающий характер. Для пенетрирующей язвы те­ла желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область сердца.
Стеноз (сужение) привратника. Наряду с «язвенными» болями в стадии компенсации стеноза настойчиво возникает чувство переполнения в эпигастральной области после приёма пищи. Эпизодически появляется рвота, на некоторое время приносящая больному облегчение. При зондировании желудка эвакуируют около 200—500 мл желудочного содержимого с кислым неприятным запахом и примесью недавно принятых пищевых масс. Общее состояние больного существенно не страдает.
Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и отно­сительные. Абсолютными показаниями считают перфорацию язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, не поддающееся консервативной остановке, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающие­ся нарушениями его эвакуаторной функции.
Относительным показанием к операции является безуспешность полно­ценного консервативного лечения: часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии; длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (рези­стентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение); повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение; каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при аде­кватном консервативном лечении в течение 4—6 мес; рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы; множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока; социальные показания (нет средств для регулярного полноценного медикаментозного лечения) или желание больного избавиться от язвенной бо­лезни хирургическим способом; непереносимость компонентов медикаментозной терапии.
Противопоказания: тяжелая сердечно-легочная патология, нарушение свертываемости крови, перитонит, воспалительные и инфекционные заболевания брюшной стенки, поздние сроки беременности.
Абсолютные противопоказания. Терминальные состояния пациента, кома. Прогрессирующая декомпенсация сердечно-легочной деятельности. Сепсис, разлитой гнойный перитонит. Другие тяжелые сопутствующие патологии и состояния, делающие риск оперативного вмешательства неоправданно высоким. Общие противопоказания. Ожирение крайней степени (часто относится к относительному противопоказанию). Нарушение свертывающей системы крови. Беременность поздних сроков. Местный или разлитой перитонит или подозрение на него. Общие инфекционные заболевания. Местные противопоказания Инфекционно-воспалительные процессы передней брюшной стенки. Перенесенные ранее открытые полостные операции, грубый спаечный процесс в брюшной полости, рубцовые деформации брюшной стенки (также относительное противопоказание).