Превращение белков в желудочно-кишечном тракте животных

В ротовой полости животных происходит механическое измельчение кормов, образование пищевого кома, который пропитывается слюной. С белками в ротовой полости ничего не происходит. Затем белок с кормовыми массами попадает в желудок у моногастричных животных (однокамерный желудок) и в первый преджелудок (рубец) у жвачных животных (всего у них три преджелудка: рубец, книжка, сетка).

В рубце у жвачных белки расщепляются за счет протеолитических ферментов, которые синтезируются микробами и простейшими, заселяющими этот отдел желудка. Аминокислоты, которые при этом образуются в первую очередь, используются микробами и простейшими. Микробы отмирают и попадают в сычуг (истинный желудок), где расщепляются ферментами, находящимися в нем до пептидов и аминокислот, которые попадают в тонкий кишечник и всасываются в кровь животного.

У животных с однокамерным желудком белки с кормом попадают в желудок, где на них действует фермент пепсин, который расщепляет белок до пептонов. Пептоны – это фрагменты молекул белков, состоящие из десятков аминокислот. Далее пептоны попадают в 12-перстную кишку, где на них воздействует фермент трипсин. Этот фермент вырабатывается в поджелудочной железе, в виде неактивного трипсиногена. В 12-перстной кишке трипсиноген активизируется ферментом энтерокиназой и превращается в активный трипсин. Он с вою очередь расщепляет пептоны до пептидов, которые поступают в тонкий кишечник. На пептиды в тонком кишечнике действуют ферменты пептидазы, которые расщепляют пептиды до аминокислот. Аминокислоты всасываются через стенку тонкого кишечника в кровь животного.

При поступлении аминокислот в кровь, а затем в печень с ними происходят определенные превращения. Часть аминокислот используется для построения новых аминокислот необходимых организму. Из данных аминокислот синтезируются необходимые для организма белки. Излишек аминокислот превращается в жир и гликоген. Часть аминокислот служит для образования энергии. При этом окислении аминокислот образуется вода, углекислый газ и аммиак.

Аммиак, образовавшийся в клетках и тканях, является очень ядовитым веществом для организма. Он обезвреживается в печени, в цикле Кребса, с образованием безвредного соединения мочевины и выводится с мочой. В этом процессе принимают участие аминокислоты: орнитин, цитруллин, аргинин.У рептилий и птиц из аммиака образуется мочевая кислота. У жвачных животных большая часть мочевины поступает из печени в кровь, слюну и затем в рубец. Из мочевины в рубце используется микрофлорой аминогруппа для построения белка. Те белки и аминокислоты, которые не усвоились и, попали в толстый кишечник, могут подвергаться в нем гниению с образованием вредных продуктов таких как: фенол, индол, скатол, кадаверин. Эти продукты могут всосаться в кровь животного и вызвать интоксикацию организма. В печени животных и человека существуют системы, способные обезвреживать эти ядовитые продукты. В процессе обезвреживания образуются безвредные соединения, которые почками выводятся из организма.

Биосинтез белка в клетках и тканях животного

Аминокислоты, всосавшиеся в кровь, используются для синтеза белка. Этот процесс является много стадийным и протекает на рибосомах клетки. На первой стадии процесса образуется информационная РНК, которая образуется в ядре клетки и поступает на рибосомы. Важную роль в биосинтезе белка играет транспортная РНК, которая доставляет аминокислоты к месту синтеза белка. Каждой аминокислоте соответствует своя транспортная РНК. На рибосомах синтезируется белок, имеющий трехмерную структуру. Он может поступать как для нужд клетки, так и для внешнего потребления.

Катаболизм (расщепление аминокислот в тканях и клетках)

У взрослых животных в среднем около 400 гр белка ежесуточно распадается и восстанавливается. Белки имеют продолжительность жизни примерно 10 дней, белки плазмы крови живут примерно 18 дней. Они постепенно заменяются. В тканях и клетках содержаться особые белки ферменты – катепсины. Они делятся на: катепсин А – по механизму действия аналогичен пепсину (фермент желудочного сока), катепсин В – аналогичен действию трепсина и хемотепсина (ферменты сока поджелудочной железы), катепсин С – аналогичен карбокси- и амилопептидазам (ферменты сока поджелудочной железы), катепсин D – аналогичен дипептидазам (то же самое).

Промежуточный обмен белков

Известен ряд превращений общий почти для всех аминокислот. К этим превращениям относятся реакции: дезаминирования, декарбоксилирования, трансаминирования.

Дезаминирование – это отщепление аминогруппы от аминокислоты с образованием кетокислот и аммиака. Способы дезаминирования: восстановительное и гидролитическое. Они характерны для большинства бактерий населяющих преджелудки жвачных и толстый отдел кишечника других видов животных. Внутримолекулярное дезаминирование свойственно некоторым растениям и бактериям, а в живом организме для аминокислоты – гистидин.

Декарбоксилирование – это отщепление карбоксильной группы от аминокислоты с образованием биологически активных аминов. В живых тканях с высокой скоростью протекает реакция декарбиксилирования, с образованием гистамина. При различных патологических состояниях выделяется большое количество гистидина, который превращается в гистамин. Гистамин обладает широким спектром биологического действия (понижает артериальное давление, повышает проницаемость капилляров, понижает уровень сахара в крови). Гистамину приписывается роль медиатора боли. Болевой синдром является сложным процессом, в котором доказано участие гистамина. Аминокислота тирозин декарбоксилируется до тирамина. Тирамин в большом количестве содержится в почках. При дальнейшем метаболизме из тирамина синтезируются гормоны – тироксин, адренолин, норадренолин.

Трансаминирование – под трансаминированием понимают реакции межмолекулярного переноса аминогруппы (NН₂) от аминокислоты на кетокислоту с образованием другой аминокислоты. Эта реакция необходима для синтеза заменимых аминокислот. Кроме того, трансаминирование необходимо для активности фермента глютаматдегидрогеназы, в результате действия которой в тканях накапливается а -кетоглютаровая кислота, которая необходима для цикла трикарбоновых кислот и служит субстратом для трансаминирования с другими аминокислотами.

Регуляция и нарушения белкового обмена

Обмен белков регулируется нейроэндокринной системой. Центр регуляции находится в гипоталамусе промежуточного мозга. В регуляции обмена белков большую роль играет кора больших полушарий. Из гормонов большое влияние на обмен белков оказывают гормоны гипофиза (гормон роста), щитовидной железы (тироксин), коркового слоя надпочечников (глюкокортикоиды), мозгового слоя (адреналин), половые гормоны. Нарушение белкового обмена может возникнуть при несбалансированном кормлении животных, при инфекционных и других заболеваниях. Очень важно, чтобы в рацион животных поступал биологически полноценный белок.

 

Лекция 11. Обмен углеводов.

Биологическое значение углеводов

Животные с кормом употребляют до 70% от общего количества корма углеводов. В кормах углеводы представлены крахмалом, клетчаткой, целлюлозой, а также моно- и дисахаридами. Основная роль углеводов – энергетическая, однако многие структуры в своем составе содержат углеводы. В этих структурах углеводы выполняют не только механическую роль, но и активно участвуют в обмене веществ. В крови животных постоянно поддерживается определенная концентрация углеводов. В плазме крови животных основной углевод представлен глюкозой, а в эритроцитах в основном содержится фруктоза и пентоза. Содержание углеводов в крови имеет важное физиологическое значение. Уровень глюкозы регулируется нейроэндокринной системой. Процесс возбуждения в нервной системе увеличивает содержание углеводов в крови. Такие гормоны как норадренолин, глюкогон, кортикостерон – увеличивают содержание углеводов в крови. У животных среднее содержание углеводов в крови 5,0-5,5 мкм/л. Наиболее интенсивно снижает уровень углеводов в крови гормон поджелудочной железы – инсулин. Благодаря инсулину избыточное количество глюкозы используется для синтеза полисахарида – гликогена, который откладывается в печени и мышцах. Гликоген является запасным питательным веществом. Запасов гликогена в печени может хватить в среднем животному на 12 часов. Гормональные нарушения могут вызывать повышение уровня углеводов в крови животных, что приводит к заболеванию «сахарный диабет». Но у животных это заболевание встречается значительно реже, чем у человека.

Механизм анаэробного расщепления углеводов.

Углеводы, в организме животных расщепляясь, дают энергию в виде тепла и АТФ. Эволюционно в организме животных сложилось несколько путей окисления углеводов. Этот процесс может происходить как с участием кислорода, так и без него. Процесс без кислородного окисления углеводов носит название – анаэробное окисление углеводов (гликолиз). Он представляет собой многоступенчатый процесс, на каждой стадии которого принимает участие фермент, или комплексная ферментная система. В результате гликолиза при окислении одной молекулы глюкозы образуется молочная кислота и две молекулы АТФ. Анаэробное окисление происходит почти во всех тканях организма (мышцы, головной мозг, печень). Значение гликолиза – это основной процесс снабжения тканей энергией в анаэробных условиях. При активной мышечной работе энергии гликолиза хватает на первые две минуты работы.

Механизм аэробного окисления углеводов.

Наибольший вклад в энергетику организма вносит аэробное окисление углеводов. В этом процессе при окислении одной молекулы глюкозы образуется до 28 молекул АТФ. Процесс аэробного окисления углеводов на начальных этапах совпадает с анаэробным окислением углеводов, а расхождение начинается на стадии образования пировиноградной кислоты. В этом процессе принимает участие витамин В₁. В итоге из пировиноградной кислоты образуется вещество, которое называется - ацетилкоэнзим СН₃-СО-S-К_оА. Это соединение вступает в реакцию конденсации с щавелево-уксусной кислотой. В результате образуется лимонная кислота. С лимонной кислоты начинается путь окисления углеводов – лимоннокислый цикл, или цикл Кребса. В этом цикле происходит основное окисление углеводов. Сам этот процесс локализован в структуре клеток - митохондриях. Они являются основной энергетической станцией клетки. Аэробное окисление углеводов интенсивно протекает в ЦНС, печени, почках, сердечной мышце. Это основной путь окисления углеводов.

Пентозофосфатный путь окисления углеводов.

В организме животных существует окисление углеводов, протекающее по пентозофосфатному пути. Этот вид обмена интенсивно протекает в эритроцитах, в жировой ткани, а также в печени, в почках и некоторых других тканях. Пентозный цикл не имеет никакого энергетического значения. Особенностью этого пути окисления углеводов является то, что здесь образуются пентозы (рибоза, дезоксирибоза), которые используются для синтеза нуклеиновых кислот. Нуклеиновые кислоты на 40% состоят из углеводов. Пентозный цикл имеет большое пластическое значение. Активность его максимальна в молодом растущем организме. Во взрослом организме процессы пентозного цикла затухают.

Расщепление углеводов в желудочно-кишечном тракте.

Через кишечную стенку в кровь без предварительного расщепления всасываются только простые, хорошо растворимые в воде сахара (моносахариды).

Сложные углеводы (полисахариды) подвергаются химическим превращениям в полости рта, потому что в слюне содержатся ферменты, расщепляющие углеводы. Например, амилаза способна расщеплять крахмал до мальтозы. Этот фермент наиболее активен у свиней, а у крупного рогатого скота его активность в 100 раз ниже. В желудке действие амилазы слюны прекращается, так как желудочно-кишечный сок имеет резко-кислую реакцию среды. Превращения углеводов у разных видов животных имеют большие отличия. У жвачных животных углеводы (клетчатка, крахмал, целлюлоза) основные превращения претерпевают в рубце (самом большом отделе преджелудков). Под влиянием микробов и простейших организмов углеводы расщепляются до летучих жирных кислот (уксусная, масляная, пропионовая, капроновая). Затем эти ЛЖК всасываются в кровь животного и используются как источник энергии. Более половины энергии дают именно эти кислоты.

У животных с однокамерным желудком наиболее важная фаза расщепления крахмала протекает в двенадцатиперстной кишке, под действием амилазы панкреатического (поджелудочного) сока. В состав кишечного сока входят такие ферменты, как мальтаза, сахараза, лактаза расщепляющие соответствующие углеводы. Например, мальтаза расщепляет мальтозу на две молекулы глюкозы. Сахараза расщепляется сахарозой до глюкозы и фруктозы и т.д. В результате последнего воздействия перечисленных ферментов углеводы корма превращаются в моносахариды (простые сахара). Эти простые сахара (преимущественно глюкоза, фруктоза, галактоза) всасываются кишечной стенкой. Всасывание углеводов, так же как других веществ, в том числе и различных минеральных солей, надо рассматривать как физиологический процесс, требующий затрат энергии. Слизистая тонкого кишечника имеет исключительно активный обмен веществ, превосходящий по своей интенсивности метаболизм в почках и печени. Во время всасывания некоторая часть моносахаридов, например фруктоза и галактоза, превращаются в глюкозу.

Лекция 12. Обмен липидов.

Расщепление жиров в желудочно-кишечном тракте

Жиры попадают в организм животного с кормом. Животные получают жиры одного состава и превращают их в собственные жиры другого состава. Жиры, содержащие более 90 ненасыщенных жирных кислот (растительные масла), биологически более ценны, чем твердые жиры.

В ротовой полости жиры превращениям не подвергаются, вследствие того, что в слюне нет ферментов расщепляющих жиры. В желудке может происходить гидролиз жиров в очень ограниченном размере, так как содержится мало активная липаза. У взрослых животных не эмульгированные жиры проходят сквозь стенку кишечника. В кишечнике благоприятные условия для быстрого эмульгирования жиров. Наиболее мощным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты. Вместе с желчью, изливающейся в полость 12-перстной кишки, попадают содержащиеся в желчи желчные кислоты. Адсорбируясь на поверхности капель жира, желчные кислоты образуют на них тончайшую пленку, препятствующую склеиванию мельчайших капелек жира в более крупные капли. Желчные кислоты близки по строению холестерину, их можно рассматривать как производные холиновой кислоты. К ним относятся: фолевая, дезоксифолевая и др. В результате воздействия на жиры желчные кислот в кишечнике образуется чрезвычайно тонкая эмульсия. Эмульгирование жира облегчает ферментативный гидролиз, а, следовательно, и всасывание жира. Химическое расщепление жиров происходит при действии липолитических ферментов, наиболее активной из них является липаза. Липаза панкреатического сока выделяется в малоактивной форме. Процесс расщепления жира липазой, предварительно активированной желчными кислотами протекает по схеме: Триглицерид под действием липазы превращается в глицерин и жирную кислоту. Глицерин, как хорошо растворимое соединение хорошо всасывается слизистой оболочкой кишечника. Жирные кислоты, не растворимые в воде, поэтому могут всасываться только при наличии только особых условий. Всасыванию жирных кислот способствуют жирные кислоты, особенно дезоксифолевая, в которой могут соединяться с жирными кислотами, с образованием растворимых в воде комплексов.

Желчные кислоты стимулируют 3 процесса:

1. Эмульгирование жиров.

2. Активирование липазы панкреатического сока.

3. Всасывание свободных высших жирных кислот.

Промежуточный обмен липидов

Внутриклеточный липолиз

В стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфические для данного вида животного. Они отличаются по своей природе от жировой формы, которая обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов, фосфолипидов в кишечной стенке принимает участие на ряду с экзогенными и эндогенными жирными кислотами. Однако, способность осуществления в стенке кишечника синтеза жира, специфического для данного вида животного ограниченно. При скармливании животному, особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира часть его обнаруживается в жировой ткани животного в неизмененном виде. Жировое депо является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды входящие в состав протоплазмы клетки других органов и тканей отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от жиров корма. Расщепление фосфолипидов происходит при участии ферментов – фосфолипаз.

Различают несколько видов фосфолипаз:

-фосфолипаза А₁

-фосфолипаза А₂

Фосфолипаза А₂ катализирует каталитическое расщепление жирных кислот, при этом образуется продукт называемый лизофосфотидилхолин. Он токсичен и вызывает разрушение мембран клеток. Высокая активность фосфолипазы А₂ в яде змей и скорпионов приводит к тому, что при их укусе гемолизируются эритроциты. Накопление лизофосфолипидов в кишечнике может быть устранено, если одновременно на фосфолипиды действует обе фосфолипазы (А₁ и А₂), в результате образуется не токсичный для организма продукт. Вновь синтезируемые в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступившей в клетки из полости кишечника холестерин, соединяются с белком. Эти липиды образуют относительно стабильные комплексы – липопротеидные частицы – хиломикроны. Они содержат примерно 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина, свыше 80% - триглицеридов.

Липопротеиды плазмы крови – это сложные комплексные соединения, в состав которых входит кроме белка липидный комплекс. Плазменные липопротеиды имеют характерное строение. Липопротеидная частица представляет жирную каплю, содержащую триглицериды и холестерин. Сверху жирная капля покрыта оболочкой, которая составляет ½ толщины фосфолипидного слоя 2-х клеток мембран. Поэтому, плазменные фосфолипиды содержат фоcфолипидный монослой.

Следует учитывать, что помимо плазменных липопротеидов в организме присутствуют и мембранные липопротеиды. Они имеют несколько другое строение и функции их тесно связаны с метаболизмом клетки. Белки входящие в состав липопротеидов называются – аполипротеидами (Апо).

Различают несколько классов липопротеидов:

a - липопротеиды (липиды высокой плотности) – ЛПВП

b - липопротеиды (липиды низкой плотности) – ЛПНП

a и b - липиды могут проникать внутрь сосудистой стенки.

ЛПВП имеют в своем составе наибольший процент белка и фосфолипидов, способны метаболизировать в сосудистую стенку быстрее, чем богатые холестерином и триглицеридами липопротеиды очень низкой плотности и хиломикроны. Благодаря большим размерам хиломикроны не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфоидную систему, а из нее в грудной лимфотический проток. Тем временем они проникают в кровеносное русло, то есть с их помощью осуществляется транспорт триглицеридов и холестерина из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Через 1-2 часа после приема корма содержащего жиры, наблюдается алиментарная гипергликемия – это физиологическое явление, характеризующееся повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней хиломикронов. Через 10-12 часов хиломикроны полностью исчезают из кровеносного русла. Печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Они свободно проникают из плазмы крови в межклеточное пространство печени. Допускается, что гидролиз триглицеридов и хиломикронов происходит как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. Хиломикроны не способны проникать в клетки жировой ткани, связи с этим триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эпителия капилляров. В результате образуются жирные кислоты и глицерин. Часть жирных кислот проходит внутрь жировой клетки, а другая связывается с альбуминами сыворотки крови и уносится с ее током. С током крови могут покидать жировую ткань и триглицериды. Главным источником жирных кислот, использующихся в качестве химической энергии, может служить резервный жир, содержащийся в жировой ткани. При физической работе требующей повышение затрат энергии, потребление триглицеридов повышается, так как в качестве источников энергии используются свободные триглицериды. Они нейтрализуются до глицерина и свободных жирных кислот, которые из жирового депо переходят в плазму крови, и происходит мобилизация ВЖК. Липаза – фермент, расщепляющий жиры может активизироваться рядом гормонов (адреналин, норадреналин).

Биосинтез липидов

Способность животных запасать полисахариды ограничена, поэтому глюкоза может служить материалом для синтеза жирных кислот и глицерина. В настоящее время изучается механизм синтеза жирных кислот, а также ферментативные системы, катализирующие этот механизм. Синтез жирных кислот происходит в митохондриях, в процессе декорбоксилирования ацетилэнзима А. Существует путь переноса ацетилэнзима А из митоходрий в плазму. Ферментативная система, синтезирующая ВЖК, состоит из нескольких ферментов связанных между собой определенным образом.

Мультиферментный комплекс осуществляет синтез жирных кислот – синтетазой жирных кислот. Он состоит из 7 ферментов, эти ферменты связаны между собой белком, этот белок термостабилен и вовлекается в процесс синтеза жирных кислот на всех этапах. Относительная молекулярная масса этого белка составляет 10000Дальтон.

Регуляция липидного обмена

Липидный обмен регулируется корой головного мозга и нижележащими отделами центральной нервной системы.

Установлен ряд механизмом лежащих в основе действия гормонов на липидный обмен. Известно, что длительный эмоциональный стресс, сопровождается повышенным выбросом адреналина и норадреналина в кровь и может вызвать значительное снижение живой массы. В жировой ткани много нервных окончаний и их возбуждение сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин повышают скорость липолиза жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жирового депо и уменьшается живая масса. Адреналин стимулирует действие аденилатциклазы, которая действует на липазу. Гормон роста оказывает влияние на липидный обмен. Снижение его функции и приводит к ожирению.

 

Лекция 13. Обмен энергии.

Потенциальная энергия корма в организме потребляется на процессы анаболизма и превращается в: электрическую, механическую энергию и первичное тепло. Электрическая и механическая энергия в последующем превращаются в тепловую и выделяются из организма.

По количеству тепла образовавшегося в организме судят об уровне энергетических затрат. На основании этих данных об энергетической ценности потребленного корма и выделившегося тепла устанавливают энергетический баланс организма. Затраты энергии у животных необходимы для поддержания жизнедеятельности, выполняемой работы и образования продукции. Энергия затрачивается для биосинтеза органических веществ, для работы мышц и т.д. Количество выделившейся энергии определяют с помощью прямой и непрямой калориметрии. Эти методы основаны на сохранении массы и энергии.

Метод прямой калориметрии основан на подсчете количества выделенной энергии по средствам измерения количества выделенного тепла.

Метод непрямой калориметрии основан на измерении обмена энергии по количеству выделенного углекислого газа и поглощенного кислорода.

В данном случае определяют калориметрические коэффициенты кислорода и углекислого газа и учитывают дыхательный коэффициент.

Калориметрический коэффициент кислорода и углекислого газа – это потребление 1 литра кислорода и выделение 1 л углекислого газа – соответствует образованию определенного количества энергии.

Дыхательный коэффициент – это обменное отношение выделенного углекислого газа к поглощенному кислороду за единицу времени.

При окислении углеводов дыхательный коэффициент = 1

Белков =0,8

жиров =0,7

При окислении 1 гр. жира выделяется 38,9 кДж

1 гр. углеводов и 1 гр. белка 17,6 кДж.

Продуктивная энергия – это энергия, которая идет на образование различных видов продукции.

Основная энергия – определяется при комфортных температурных условиях окружающей среды (20-22⁰С) натощак (голод от 12-48 часов), в покое и при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. Основная энергия расходуется на работу жизненно важных органов.

Теплообмен и регуляция температуры тела

Постоянная температура тела животного является необходимым условием для обмена веществ и ведущим фактором, обеспечивающим нормальный уровень тканевых процессов в целом организме.

Все животные делятся на 2 группы: хладнокровные и теплокровные. У хладнокровных животных температура тела зависит от температуры окружающей среды. У теплокровных животных температура тела поддерживается на постоянном уровне. Для каждого вида животного температурная граница лежит в пределах от 37-42⁰С.

Во внутренних органах температура зависит от образующегося в нем тепла и от количества теплопотери в нем.

Если теплопродукция = теплоотдаче, температура тела удерживается на определенном уровне. Отдается тепло при его испарении, излучении и т.д. Все это является следствием условий кормления, содержания и др. факторов.

Постоянная температура тела в организме поддерживается химической и физической терморегуляцией.

Химическая терморегуляция – это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих обмен и образование тепла в организме животного. При воздействии температурных и других факторов она является рефлекторным фактом.

Тепло образуется при окислительных процессах в митохондриях. Мышцы и железы являются основным источником теплопродукции и оказывают влияние на обмен веществ и энергии в совокупности с факторами окружающей среды.

Физическая терморегуляция – это совокупность физиологических процессов регулирующих отдачу тепла из организма и обеспечивающих постоянную температуру тела животных. Организм выводит тепловую энергию с помощью:

1. Радиации.

2. Испаряющейся воды, через кожу и дыхательные пути.

Эти два явления важны для выделения тепла и их эффект зависит от запаса воды в организме.

3. С калом и мочой.