Возможные нарушения желез внутренней секреции

Нарушение функции передней доли гипофиза отмечается остановкой роста организма, изменением деятельности половых и других эндокринных желез. Так, недостаток соматотропного гормона в детском возрасте приводит к развитию гипофизарной карликовости (рост ниже 130 см), пропорции тела при этом сохраняются. Следует отметить, что умственное развитие вполне нормально, среди гипофизарных карликов известны даже талантливые люди. Этим, а также пропорциональностью частей тела гипофизарные карлики отличаются от гипотиреоидных.

Избыток гормона роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более 3 м 20 см. Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью. Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начинается после периода полового созревания, то есть когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен, что приводит к развитию акромегалии. Это заболевание характеризуется увеличением размеров «конечных» частей тела — выступающих частей лица, кистей и стоп. У акромегалов резко выдвинуты вперед скуловые и надбровные дуги, зубы отделены друг от друга широкими промежутками, голосовые связки утолщены, вследствие чего голос становится грубым и низким, резко увеличены стопы и кисти. Увеличен объем языка, который еле вмещается в полости рта, а также сердца, печени, органов желудочно-кишечного тракта. Нарушаются половые функции, то есть страдает выработка гонадотропных гормонов, понижается физическая выносливость, нередко развивается сахарный диабет.

Образование соматотропина начинается еще на ранних этапах онтогенеза. Уже на 10—14 неделях внутриутробного развития в гипофизе плода обнаруживается в среднем 0,44 мкг, а к моменту рождения — 675,2 мкг соматотропина. Это количество гормона сохраняется до конца первого года жизни. От одного года вплоть до 9-летнего возраста содержание гормона в гипофизе увеличивается, но с большими индивидуальными отклонениями. По-видимому, это определяет особенности роста того или иного ребенка. В гипофизах взрослых людей содержится от 6500 до 120000 мкг соматотропина, а концентрация его в плазме крови составляет у взрослых людей 0,5—0,6, а у детей — до 10 нг/мл. Гормон циркулирует в крови недолго: его период жизни равен 20—45 мин.

Увеличение количества адренокортикотропного гормона (АКТГ) в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличениюколичества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко —Кушинга, для которой характерно ожирение лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода, усы; увеличивается артериальное давление, разрыхляется костная ткань, что приводит к самопроизвольным переломам костей.

При повышении продукции гонадотропных, соматотропного и адренокортикотропного гормонов в период половой перестройки организма у детей и подростков развивается так называемое гипоталамическое ожирение. В некоторых случаях ожирение напоминает болезнь Иценко-Кушинга и сопровождается ускорением темпов роста и полового созревания. При недостатке пролактина снижается продукция молока в молочных железах. При недостатке гормона промежуточной доли гипофиза — меланоцитотропина кожа бледнеет, а при увеличении этого гормона во время беременности отмечается усиленная пигментация отдельных участков кожи (пятна беременности).

Наибольшее содержание пролактина в плазме отмечается при беременности и после рождения ребенка

При уменьшении количества антидиуретического гормона (АДГ) в крови наступает несахарное мочеизнурение (несахарный диабет). Вследствие уменьшения обратного всасывания воды в почечных канальцах теряется в сутки 10—15 л, а иногда и 40 л воды с мочой. Такая водопотеря вызывает мучительную жажду. При ограничении вводимой жидкости могут быстро развиться явления обезвоживания организма, вплоть до психических нарушений. При повышенной секреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почках, и суточный диурез составляет 200—250 мл. Нередко дополнительно усиливается продукция альдестерона. Вода задерживается в организме, возникают отеки.

Недостаток гормонов щитовидной железы (гипофункция) приводит к возникновению кретинизма, микседемы и эндемического зоба.

Кретинизм развивается в том случае, если недостаточность щитовидной железы проявляется в детском возрасте. Нередко это бывает результатом врожденного недоразвития щитовидной железы. Дефицит тиероидных гормонов приводит к задержке роста и полового созревания. Нарушение дифференциации нейронов головного мозга, особенно коры больших полушарий, приводит к отсталости психического развития. Внешне кретины характеризуются малым ростом, нарушением пропорций тела, открытым ртом с большим высунутым вперед языком, а также признаками микседемы. Микседема развивается обычно при недостаточной функции щитовидной железы у взрослых. Основной обмен снижается на 30—40%.Нарушается белковый, углеводный, жировой, водно-солевой обмен. Особенно выражена задержка воды в подкожной клетчатке, в результате чего возникает состояние, напоминающее отек. Отмечаются нарушения со стороны высшей нервной деятельности: возникает медлительность мышления, апатичность, замедляется деятельность сердца, температура тела снижается. Эндемический зоб наблюдается в местностях, где почва (а следовательно, питьевая вода и пища) бедна йодом. Чаще всего это бывает в горных районах, а также в лесистых местностях с подзолистой почвой. Заболевание эндемическим зобом встречается на Кавказе, Урале, в Карпатах и Средней Азии. У людей, живущих в этих местностях, происходит увеличение щитовидной железы до значительных размеров, а функция ее, как правило, снижена. С целью профилактики эндемического зоба в местностях, где почва и вода бедны йодом, употребляют йодированную поваренную соль (на каждые 100 г соли добавляют 1 г йодистого калия), что удовлетворяет потребность организма в йоде. В школах и дошкольных учреждениях детям и подросткам дают препарат «антиструмин», каждая таблетка которого содержит 1 мг йодистого калия.

Повышенная функция (гиперфункция) щитовидной железы приводит к возникновению базедовой болезни (по имени впервые описавшего ее врача Базедова). Характерными признаками заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие (глазные яблоки выступают из орбит), повышается основной обмен и температура тела, учащаются сердечные сокращения (пульс может доходит до 180—200 ударов в мин), наблюдается чрезвычайная раздражительность. У таких больных быстро наступает утомление, наблюдаются расстройства сна, дети становятся плаксивыми. Следует отметить, что легкие формы гипертериоза нередко встречаются у подростков в период полового созревания, особенно у девочек, что сопровождается непоседливостью, а иногда даже несдержанностью поведения. Тиреотоксикоз лечат либо консервативно, либо оперативно.

Щитовидная железа начинает функционировать у зародыша задолго до его рождения. Так, уже между 12-й и 14-й неделями внутриутробной жизни она способна поглощать и накапливать йод, а между 15-й и 19-й неделями начинается органическое связывание йода и синтез гормона тироксина.

При гипофункции околощитовидных желез происходит понижение уровня кальция в крови. Вместо 9—12 мг% в норме содержание кальция снижается до 4—7 мг%, что приводит к судорожным сокращениям мышц ног, рук, туловища, лица — тетании (спазмофелии). Эти явления связаны с повышением возбудимости нервно-мышечной ткани в связи с недостатком кальция в крови, а следовательно, в цитоплазме клеток. Спазмофилия наблюдается в основном у детей от 3 месяцев до 2лет. Мальчики болеют чаще.

Различают две формы спазмофелии скрытую (латентную) и явную. Скрытая спазмофилия иногда становится явной, если ребенок получает малые дозы витамина Д; заболевание находится в определенной связи с рахитом.

Скрытая спазмофелия характеризуется появлением у ребенка тревожного сна, моторного беспокойства, пугливости, тахикардии, усиленной тахикардии, а также различными нарушениями желудочно-кишечного тракта. Явная спазмофелия проявляется в виде ларингоспазма — спазма голосовой щели, наступающего иногда во время крика и плача ребенка. Ларингоспазм проявляется затруднением дыхания (вдоха), иногда остановкой дыхания; в течение дня могут наблюдаться повторные приступы. При гормональной недостаточности кости становятся менее прочными, костные переломы плохо заживают, зубы легко ломаются. Введение хлористого кальция в организм больного прекращает судороги, а введение гормона облегчает течение болезни.

Изменяется азотистый обмен организма, в частности ослабляется мочевинообразовательная функция печени. Вследствие этого в печени замедляется процесс превращения аммиака в мочевину и наступает самоотравление организма.

Следует отметить, что к недостаточности гормональной функции околощитовидных желез особенно чувствительны молодые и беременные женщины. Это объясняется тем, что в эти периоды жизни потребность организма в кальции особенно велика. Нормальное питание, правильный режим и препараты кальция оказывают в таких случаях хорошее лечебное воздействие.

Избыточное (гиперфункция) выделение в кровь гормона околощитовидных желез вызывает декальцинацию костей. Кости становятся мягкими, легко ломаются, деформируются. Увеличивается содержание кальция в крови при одновременном снижении уровня натрия и хлора. С мочой выводится много кальция, фосфора и хлоридов. Кальций откладывается в ткани почек, кровеносных сосудах, слизистой оболочке желудка и бронхиол. Повышается кислотность желудочного сока.

Гормонообразовательная функция околощитовидных желез начинается еще в первой половине внутриутробного развития, и паратгормон участвует в формировании скелета плода.

Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета вследствие уменьшения проницаемости клеточных мембран для глюкозы, которая в меньшем количестве проникает в клетки. Концентрация глюкозы в крови становится выше нормальных величин (200—500 мг%, а иногда и больше), то есть возникает гипергликемия. В то же время клетки органов, терпят углеводное голодание. Следствием гипергликемии является глюкозурия — выведение глюкозы с мочой. Наиболее характерные признаки диабета — постоянный голод, неудержимая жажда, обильное выделение мочи и нарастающее исхудание.

У детей сахарный диабет появляется чаще всего в возрасте от 6 до 12 лет, особенно после перенесения острых инфекционных заболеваний (корь, ветрянная оспа, свинка). Отмечено, что развитию заболевания способствует переедание, в особенности богатая углеводами пища.

При недостатке инсулина нарушается поступление аминокислот в клетки и затрудняется белковый синтез. Снижаются иммунологические свойства организма, в связи с чем плохо заживают раны, развивается нагноение. При тяжелых формах диабета наступает истощение и потеря работоспособности, нередко возникают осложнения в виде заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы. Тяжелое осложнение диабета — диабетическая кома, при которой уровень глюкозы в крови достигает 600—1000 мг%, рН крови сдвигается в кислую сторону. Кома характеризуется потерей сознания, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Избыточное действие инсулина на организм может возникнуть при повышенной продукции его В-клетками. При этом возникает гипогликемия, то есть уровень глюкозы в крови становится ниже 70 мг%. Объясняется она переходом значительных количеств глюкозы из крови внутрь клеток скелетной и гладкой мускулатуры и других органов. Вследствие этого головной и спинной мозг испытывают углеводное голодание. Значительное снижение уровня глюкозы крови (до 40—50 мг%) приводит к инсулиновой или гипогликемической коме — острому нарушению деятельности центральной нервной системы. Особенно чувствительна к нарушению углеводного питания кора головного мозга. Первым признаком наступающей гипогликемической комы служит чувство голода, слабость, учащение сердечной деятельности. Нередко наступает потеря сознания. При прогрессировании гипогликемии возникает приступ судорог. Единственный эффективный способ выведения человека из гипогликемической комы — инъекция глюкозы.

Следует отметить, что гипогликемическая кома может наступить в тех случаях, когда потребление глюкозы тканями превышает скорость поступления ее в кровь из печени. Такая ситуация создается при усиленной мышечной работе (например, марафонском беге), а также при длительном недоедании.

Установлено, что гипогликемия матери во время беременности вызывает преждевременные роды, отставание физического развития и нарушает созревание сенсорных систем ребенка, нормальное формирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

При недостаточной функции коры надпочечников возникает болезнь Аддисона, которая характеризуется прогрессирующей утомляемостью, снижением артериального давления (иногда до 70/30 мм рт. ст.), гипогликемией, потерей аппетита. Отмечается чрезвычайная чувствительность к инсулину, даже небольшие дозы этого гормона могут вызвать гипогликемическую кому. В тяжелых случаях может наступить аддисонический кризис — острое ухудшение состояния, характеризующееся значительной гипогликемией, потерей сознания, снижением концентрации натрия в крови. Все указанные проявления болезни — следствие недостатка глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

При гиперфункции коры надпочечников возникает синдром Иценко-Кушинга, в основе которого лежит повышенная продукция кортизола. Болезнь часто встречается у женщин. Типичными признаками являются, прогрессирующее ожирение с преобладанием отложения жира в верхней части туловища, живота и лица. Часто наблюдается обильный рост волос на туловище и лице (усы, борода) и одновременное выпадение волос на голове. Если одновременно усиливается продукция андрогенов, появляются вторичные половые признаки и умеренная атрофия женских половых органов. При увеличении андрогенов в крови у женщин появляются мужские половые признаки, развивается мускулатура, уменьшается подкожный жировой слой на бедрах, атрофируются молочные железы, нарушается менструальный цикл. Голос грубеет, происходит расположение волос по мужскому типу. У мальчиков наблюдается преждевременное половое развитие, усиленное развитие мускулатуры, низкорослость в связи с более ранним окостенением эпифизарных хрящей. Избыточное количество эстрогенов у девочек приводит к преждевременному половому созреванию, у мальчиков — к отставанию полового развития. У мужчин появляются женские половые признаки — распределение жировой клетчатки и рост волос по женскому типу, атрофия семенников. Избыток альдестерона приводит к возникновению заболевания, которое чаще всего встречается у женщин среднего возраста, отмечается повышенное артериальное давление, мышечная слабость.

При гиперфункции семенников в раннем возрасте отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, увеличивается период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, оволосение лобка очень скудное или не наступает вовсе. Не растут волосы на лице, голос сохраняется высоким в течение всей жизни. Короткое туловище и длинные руки и ноги придают евнухам характерный вид.

Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными половыми признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4—5 лет.

Вопросы для самоконтроля

1. Значение желез внутренней секреции. Основные свойства гормонов. Взаимосвязь гормонов между собой и нервной системой.

2. Гипофиз. Строение и функции. Гормоны гипофиза и их значение для роста и регуляции функций организма. Связь гипофиза с гипоталамусом, функциональное значение.

3. Эпифиз его функции и развитие. Роль гормонов в регуляции биоритмов.

4. Щитовидная железа, топография, строение и функции. Гормоны щитовидной железы и их влияние на рост и развитие детского организма.

5. Паращитовидные (околощитовидные железы), их краткая характеристика. Роль гормонов в регуляции липидного обмена.

6. Надпочечники, топография, строение и функции. Гормоны коры и мозгового вещества. Влияние гормонов коры надпочечников на обмен веществ и развитие вторичных половых признаков в онтогенезе. Значение адреналина. Роль гормонов надпочечников в реакциях адаптации к изменениям внешней и внутренней среды.

7. Половые железы. Мужские и женские гормоны, их влияние на функции организма.

8. Нарушения функции желез внутренней секреции.

Список литературы

Анатомия, физиология, психология человека: иллюстрированный краткий словарь / под ред. А. С. Батуева. — СПб.: Лань, 1998. — 256 с.

Анатомия человека: в 2 т. / под ред. М. Р. Сапина.— 2-е изд., доп.
и перераб. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — 560 с.

Андронеску, А. Анатомия ребенка / А. Андронеску. — Бухарест: Меридиан, 1970. — 363 с.

Антипчюк, Ю. П. Гистология с основами эмбриологии / Ю. П. Антипчюк. — М.: Просвещение, 1983. — 240 с.

Дедов, И. И. Биоритмы гормонов / И. И. Дедов, В. И. Дедов. — М.: Медицина, 1992. — 256 с.

Држевецкая, И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: учеб. пособие/ И. А. Држевецкая. — М.: Высшая школа, 1994. — 256 с.

Козлов, В. И. Анатомия человека: учеб. пособие / В. И. Козлов. — М.: Изд-во Российского университета дружбы народов (РУДН), 2004. — 187 с.

Курепина, М. М. Анатомия человека: учебник для студентов высших учебных заведений / М. М. Курепина, А. П. Ожигова, А. А. Никитина. — М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2002. — 384 с.

Любимова, З. В. Возрастная физиология: учебник для студ. высш. учеб. заведений: в 2 ч. / З. В. Любимова, К. В. Маринова, А. А. Никитина. — М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2004. — Ч. 1. — 304 с.

Малафеева, С. Н. Атлас по анатомии и физиологии человека: учеб. пособие / С. Н. Малафеева, И. В. Павлова; Урал. гос. пед. ун-т. — Екатеринбург, 1999. — 194 с.

Маркосян, А. А. Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков / А. А. Маркосян. — М.: Медицина, 1969. — 575 с.

Начала физиологии / под ред. Н. Д. Ноздрачева. — Санкт-Петербург; Москва; Краснодар, 2004. — 1088 с.

Основы физиологии / пер. с англ. П. Стерки — М.: Мир, 1984. — 556 с.

Сельверова, Н. Б. Физиология развития нейро-эндокринной системы
/ Н. Б. Сельверова, Т. А. Филменова, О. В. Кожевникова. — М.: РАМН, 2000. — С. 29—65.

Солодков, А. С. Физиология человека: общая, спортивная, возрастная
/ А. С. Солодков, Е. Б. Сологуб. — М., 2001. — 519 с.

Физиология человека / под ред. Н. А. Агаджаняна. — М.: Медицинская книга; НН: НГМА, 2005. — 527 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека: учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. — СПб., 1994. — Т. 1. — 570 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека: учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. — СПб., 1994. — Т. 2. — 412 с.

Физиология человека: в 3 т.: учебник / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевца. — М., 1996. — Т. 2. — С. 533—641.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология: учеб. пособие для студентов небиол. спец. пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. — М.: Просвещение, 1978. — 287 с.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология и школьная гигиена: учеб. пособие для студентов пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. — М.: Просвещение, 1990. — 319 с.

 

 

ГЛАВА 4. НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Значение и функции нервной системы. Нервная система — система, объединяющая всю совокупность клеток нервной ткани в организме и вспомогательные структуры (оболочки мозга, сосуды и т. п.). Нервная система обеспечивает регуляцию всех жизненных процессов в организме и его взаимодействие с внешней средой, единство и целостность организма, а также формирует целенаправленное поведение.

Можно выделить два вида влияний нервной системы на органы и ткани: пусковое и моделирующее (корригирующее). Пусковое влияние вызывает деятельность органа, находящегося в покое. Прекращение импульсации, вызвавшей деятельность органа, ведет к возвращению его в исходное состояние. При поступлении импульсов к покоящейся скелетной мышце от мотонейронов спинного мозга или от мотонейронов ствола мозга по эфферентным нервным волокнам наступает ее сокращение. После прекращения импульсации в нервных волокнах, в частности в волокнах соматической нервной системы, сокращение мышцы также прекращается — мышца расслабляется.

Моделирующее (корригирующее) влияние. Этот вид влияния изменяет интенсивность деятельности органа. Оно распространяется как на органы, деятельность которых без нервных влияний невозможна, так и на органы, которые могут работать без пускового влияния нервной системы, то есть автономно. Примером моделирующего влияния на работающий орган может служить усиление или ослабление сокращения скелетной мышцы, а на органы, которые могут работать в автоматическом ритме — регуляция деятельности сердца, тонуса сосудов. Данное влияние может иметь разнонаправленный характер с помощью одного и того же нерва на разные органы. Так, моделирующее влияние блуждающего нерва на сердце выражается в угнетении его сокращений, но этот же нерв может оказывать пусковое влияние на пищеварительные железы, на находящуюся в покое гладкую мышцу желудка, тонкой кишки.

Моделирующее влияние осуществляется:

а) посредством изменения характера электрических процессов в возбудимых клетках органа возбуждения (деполяризация) или торможения (гиперполяризация);

б) за счет изменения кровоснабжения органа (сосудодвигательный эффект);

в) с помощью изменения интенсивности обмена веществ в органе (трофическое действие нервной системы).

Общий план строения нервной системы. Анатомически нервная система делится на центральную нервную систему (ЦНС) и периферическую нервную систему.

К первой относят головной и спинной мозг, вторая объединяет корешки, спинно-мозговые и черепные нервы, их ветви, сплетения и узлы, лежащие в различных отделах тела человека. По функциональному принципу нервную систему делят на анимальную (соматическую), иннервирующую собственно тело (сому), кроме внутренних органов, сосудов и желез; и вегетативную (автономную), регулирующую деятельность перечисленных органов.

Нервная система построена из двух типов клеток: нервных и глиальных, причем число последних примерно в 10 раз больше, чем нервных. Однако именно нейроны обеспечивают все многообразие процессов, связанных с передачей и обработкой информации.

Строение и функции нейрона. Нейрон — это структурно-функциональная единица нервной системы. Нейроны — специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить информацию, организовывать реакции на раздражения, устанавливать контакты с другими нейронами, клетками органов. Особенностью нейрона является способность генерировать электрические разряды и передавать информацию с помощью специализированных окончаний — синапсов. Размеры нейронов колеблются от 6 до 120 мкм. В каждой нервной клетке выделяют четыре основных элемента (Атл., рис. 1, с. 118): тело или сому, дендриты, аксон и пресинаптическое окончание аксона. Каждый из этих элементов выполняет определенную функцию.

От тела клетки берут начало дендриты и аксон. Дендриты ветвятся и на них расположены шипики, занимающие до 40% от поверхности сомы нейрона и дендритов. За счет шипиков воспринимающая поверхность нейрона значительно возрастает и может достигать, например, у клеток Пуркинье, 250 000 мкм². Им принадлежит ведущая роль в восприятии информации. Если шипики не получают импульсации, то они исчезают. Сома и дендриты покрыты нервными окончаниями — синаптическими бутонами (бляшками) и отростками глиальных клеток. На одном нейроне число синаптических бляшек может достигать 10000. Аксон начинается от тела клетки аксонным холмиком, диаметр аксона составляет 1—6 мкм, на периферии длина аксона может достигать 1 м и более. Основной функцией аксона является проведение нервного импульса — потенциала действия. Аксон оканчивается утолщением — синаптической бляшкой, заполненной пузырьками, в которых хранятся химические вещества — медиаторы.

Тела нейронов составляют серое вещество мозга (ядра больших полушарий и мозжечка). Отростки нейронов составляют проводящие пути (белое вещество мозга). Мозг человека содержит около 25 млрд нервных клеток, взаимодействие между которыми осуществляется посредством синапсов, число которых в тысячи раз больше самих клеток (10¹⁵—10¹⁶), так как их аксоны многократно делятся. Нервные клетки имеются и вне ЦНС: периферический отдел вегетативной нервной системы, афферентные нейроны спинно-мозговых ганглиев и ганглиев черепных нервов. Периферических нервных клеток намного меньше, чем центральных — всего около 25 млн.

Классификация нейронов. По строению нейроны делят на три типа: униполярные, биполярные и мультиполярные (Атл., рис. 21, с. 17, рис. 2, с. 118).

Истинно униполярные нейроны находятся только в ядре тройничного нерва. Эти нейроны обеспечивают проприорецептивную чувствительность жевательных мышц. Главным образом эти нейроны характерны для нервной системы беспозвоночных. Другие униполярные нейроны называют псевдоуниполярными, и они имеют два отростка (один идет с периферии от рецептора, другой в структуры центральной нервной системы). Оба отростка сливаются вблизи тела клетки в единый отросток. Эти клетки располагаются в сенсорных узлах: спинальном, тройничном и т. д. Они обеспечивают восприятие болевой, температурной, тактильной, проприорецептивной, барорецептивной, вибрационной сигнализации.

Биполярные нейроны имеют один аксон и один дендрит. Нейроны этого типа встречаются в основном в периферических частях зрительной, слуховой и обонятельной систем. Биполярные нейроны дендритом связаны с рецептором, аксоном — с нейроном следующего уровня организации соответствующей сенсорной системы.

Мультиполярные нейроны имеют несколько дендритов и один аксон. В настоящее время насчитывают до 60 различных вариантов строения мультиполярных нейронов, однако все они представляют разновидности веретенообразных, звездчатых, корзинчатых и пирамидных клеток.

По чувствительности к действию раздражителей нейроны делят на моно-, би-, полисенсорные. Моносенсорные нейроны располагаются чаще в первичных проекционных зонах коры и реагируют только на сигналы своей сенсорности. Например, значительная часть нейронов первичной зоны зрительной области коры реагирует только на световое раздражение сетчатки глаза.

Бисенсорные нейроны. Чаще располагаются во вторичных зонах коры кого-либо анализатора и могут реагировать на сигналы как своей, так и другой сенсорности. Например, нейроны вторичной зрительной коры больших полушарий реагируют на зрительные и слуховые раздражители.

Полисенсорные нейроны. Это нейроны ассоциативных зон мозга; они способны реагировать на раздражение слуховой, кожной и других рецептивных систем.

Функционально нейроны делятся на три типа: афферентные, интернейроны (вставочные), эфферентные.

Афферентные нейроны — нейроны, воспринимающие информацию с помощью рецепторов о внешней и внутренней среде организма и передающие ее в центральную нервную систему. Вступая в пределы ЦНС, окончания их отростков устанавливают синаптические контакты со вставочными, а иногда и непосредственно с эфферентными нейронами.

Вставочные нейроны, или интернейроны, обрабатывают информацию, получаемую от афферентных нейронов, и передают ее на другие вставочные или на эфферентные нейроны. Область влияния вставочных нейронов определяется их собственным строением, и, как правило, они имеют аксоны, разветвления которых заканчиваются на нейронах своего же центра, обеспечивая, прежде всего, их интеграцию. Одни вставочные нейроны получают активацию от нейронов других центров и затем распространяют эту информацию на нейроны своего центра. Это дает усиление влияния сигнала за счет его повторения в параллельных путях и удлиняет время сохранения информации в центре. В итоге центр, куда пришел сигнал, повышает надежность воздействия на исполнительную структуру.

Другие вставочные нейроны получают активацию от коллатералей эфферентных нейронов своего же центра и затем передают информацию назад в свой же центр, образуя обратные связи. Так организуются реверберирующие сети, позволяющие длительно сохранять информацию в нервном центре.

Эфферентные нейроны нервной системы — это нейроны, передающие информацию от нервного центра к исполнительным органам или другим центрам нервной системы. Так, например, эфферентные нейроны двигательной зоны коры больших полушарий — пирамидные клетки, посылают импульсы к мотонейронам передних рогов спинного мозга, то есть они являются эфферентными для этого отдела коры большого мозга. В свою очередь мотонейроны спинного мозга являются эфферентными для его передних рогов и посылают сигналы к мышцам. Основной особенностью эфферентных нейронов является наличие длинного аксона, обладающего большой скоростью проведения возбуждения.

По активности различают фоноактивные и «молчащие нейроны», возбуждающиеся только в ответ на раздражение. Фоноактивные нейроны имеют большое значение в поддержании тонуса нервных центров, уровня возбуждения коры и других структур мозга. Число фоноактивных нейронов увеличивается в состоянии бодрствования.

Важную роль в деятельности нервной системы играют глиальные клетки. Глиальные клетки (нейроглия — «нервный клей») более многочисленны, чем нейроны, составляют около 50% от объема ЦНС. Они способны к делению в течение всей жизни. По размеру глиальные клетки в 3—4 раза меньше нервных, их число достигает 14 x 10¹⁰, с возрастом их количество увеличивается (число нейронов уменьшается). Глиальные клетки выполняют несколько функций: опорную, защитную, изолирующую, обменную (снабжение нейронов питательными веществами). Микроглиальные клетки способны к фагоцитозу, ритмическому изменению своего объема (период «сокращения» — 1,5 мин, «расслабления» — 4 мин). Циклы изменения объема повторяются через каждые 2—20 ч. Предполагают, что пульсация способствует продвижению аксоплазмы в нейронах и влияет на ток межклеточной жидкости. Мембранный потенциал клеток нейроглии составляет 70—90 мВ, однако потенциал действия не генерируют, генерируют только локальные токи, распространяющиеся от одной клетки к другой. Следовательно, глиальные клетки способны к передаче возбуждения, распространение которого от одной клетки к другой идет с декрементом. Распространению возбуждения между глиальными клетками способствуют специальные щелевые контакты их мембран. Эти контакты обладают пониженным сопротивлением и создают условия для электротонического распространения тока от одной глиальной клетки к другой. Процессы возбуждения в нейронах и электрические явления в глиальных клетках, по-видимому, взаимодействуют (Смирнов, 2000).

Различают несколько видов нейроглии, каждая из которых образована клетками определенного типа: астроцитами, олигодендроцитами, микроглиоцитами (Атл., рис. 22, с. 17).

Астроциты представляют собой многоотростчатые клетки с ядрами овальной формы и небольшим количеством хроматина. Размеры астроцитов 7—25 мкм. Астроциты располагаются главным образом в сером веществе мозга. Ядра астроцитов содержат ДНК, протоплазма имеет пластинчатый комплекс, центрисому, митохондрии. Считают, что астроциты служат опорой нейронов, обеспечивают репаративные процессы нервных стволов, изолируют нервное волокно, участвуют в метаболизме нейронов. Отростки астроцитов образуют «ножки», окутывающие капилляры, практически полностью покрывая их. В итоге между нейронами и капиллярами располагаются только астроциты. Видимо, они обеспечивают транспорт веществ из крови в нейрон и обратно (Покровский и др., 2001). Астроциты образуют мостики между капиллярами и эпендимой, выстилающей полости желудочков мозга. Считают, что таким образом обеспечивается обмен между кровью и цереброспинальной жидкостью желудочков мозга, то есть астроциты выполняют транспортную функцию.

Олигодендроциты — клетки, имеющие малое количество отростков. Они меньше по размеру, чем астроциты. В коре больших полушарий количество олигодендроцитов возрастает от верхних слоев к нижним. В подкорковых структурах, в стволе мозга олигодендроцитов больше, чем в коре. Олигодендроциты участвуют в миелинизации аксонов (поэтому их больше в белом веществе мозга), в метаболизме нейронов, а также в трофике нейронов.

Микроглия представлена самыми мелкими многоотростчатыми клетками. Источником микроглии служит мезодерма. Микроглиальные клетки способны к фагоцитозу.

Основные и специфические функции нервных клеток. Основные функции нейрона идентичны общим функциям любых клеток организма.

1. Синтез тканевых и клеточных структур, а также необходимых для жизнедеятельности соединений (анаболизм). При этом энергия не только расходуется, но и накапливается, поскольку клетка усваивает органические соединения, богатые энергией (белки, жиры и углеводы, поступающие в организм с пищей). В клетку питательные вещества поступают в виде моносахаров, аминокислот, жирных кислот и моноглицеридов. Процесс синтеза обеспечивает восстановление структур, подвергающихся распаду.

2. Выработка энергии в результате катаболизма — совокупности процессов распада клеточных и тканевых структур и сложных соединений, содержащих энергию. Энергия необходима для обеспечения жизнедеятельности клетки.

3. Трансмембранный перенос веществ, обеспечивающий поступление в клетку необходимых веществ и выделение из клетки метаболитов и веществ, используемых другими клетками организма.

Специфическими функциями нейрона являются:

1. Восприятие изменений внешней и внутренней среды организма. Данная функция осуществляется с помощью периферических нервных образований — сенсорных рецепторов и посредством шипикового аппарата дендритов и тела нейрона.

2. Передача сигнала другим нервным клеткам и клеткам рабочих органов: скелетной мускулатуры, гладким мышцам внутренних органов, сосудам, секреторным клеткам. Эта передача реализуется с помощью синапсов.

3. Переработка поступающей к нейрону информации, пришедшей к нему в виде нервных импульсов.

4. Хранение информации с помощью механизмов памяти. Любой сигнал внешней или внутренней среды организма преобразуется в процесс возбуждения, который является наиболее характерным проявлением активности любой нервной клетки.

5. Нервные импульсы обеспечивают связь между всеми клетками организма и регуляцию их функций.

6. С помощью химических веществ нервные клетки оказывают трофическое веяние на эффекторные клетки организма (питание).

Общая физиология нейрона. Основные понятия. Нервная клетка как мышечные и секреторные клетки, относится к возбудимым клеткам и обладает рядом свойств: раздражимостью, возбудимостью, проводимостью. Раздражимость — общее свойство всех живых клеток.

Раздражимость — это способность клеток отвечать на внешние или внутренние воздействия изменением своего состояния. Частным проявлением раздражимости является возбудимость.

Возбудимость — это сп