билет. 1) ХСН: диагностические критерии левожелудочковой недостаточности, лечение.

Хроническая левожелудочковая недостаточность возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек. При этом хроническое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка приводит главным образом к венозному застою в легких. Ранние признаки — постепенное нарастание одышки при привычных нагрузках и склонность к тахикардии. По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка может наблюдаться даже в покое. Обычно одышка усиливается в горизонтальном положении, поэтому больные предпочитают чаще (и даже ночью) занимать полусидячее положение со спущенными ногами. Бывает кашель с отделением серозной мокроты. Тахикардия появляется либо при физической нагрузке, либо носит постоянный характер. Изменение размеров и мелодия сердца соответствуют основному заболеванию. Наиболее часто отмечается выраженное расширение сердца влево, при аускультации иногда выслушивается трехчленный ритм (ритм галопа). При тяжелой левожелудочковой недостаточности может быть альтернирующий пульс. При аускультации легких в верхних отделах обычно обнаруживается усиленное везикулярное или жесткое дыхание, в самых нижних отделах дыхание ослаблено. Здесь же с обеих сторон выслушиваются незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В результате отека и частичной обструкции бронхов иногда выявляются удлиненный выдох, жесткое дыхание и сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании подтверждается застой в легких. В результате определения показателей функции внешнего дыхания выявляются признаки дыхательной недостаточности; они могут существенно улучшаться после введения мочегонных средств и значительного диуреза, что имеет определенное диагностическое значение. На электрокардиограмме выявляются горизонтальная электрическая позиция сердца, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью нередко развивается острая лезожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Присоединение правожелудочковой недостаточности к левожелудочковой уменьшает признаки последней, самочувствие больных на некоторое время улучшается (уменьшается одышка). Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Ранние симптомы: стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени. В дальнейшем в соответствии со стадиями хронической недостаточности кровообращения по Стражеско и Василенко развиваются постоянные отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, кардиальный цирроз печени, дистрофические изменения тканей и органов. Обычно обнаруживаются признаки значительного увеличения правого желудочка, соответствующие изменения рентгенологической картины и ЭКГ.

Лечение: Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени – жидкости, ходьба,ингибиторы АПФ(каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл), диуретики(фуросемид, этакриновая кислота), сердечные гликозиды(дигоксин), бета-адреноблокаторы(бисопролол).

 

Гангрена легкого.

Гангрена легкого – деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мок­роты. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участ­ком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокали­берные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.

Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.

При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.

Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

3) Холангит – неспецифическое воспалительное поражение желчных протоков острого или хронического течения. При холангите отмечается боль в правом подреберье, лихорадка с ознобами, диспепсические расстройства, желтуха. Наиболее часто встречается хронический холангит, который может развиваться как исход острого воспаления или с самого начала приобретать затяжное течение. Выделяют латентную, рецидивирующую, длительно текущую септическую, абсцедирующую и склерозирующую формы хронического холангита. При склерозирующем холангите в стенках желчных ходов разрастается соединительная ткань, что вызывает стриктуры желчных протоков и еще большую их деформацию. По локализации воспаления различают холедохит (воспаление холедоха – общего желчного протока), ангиохолит (воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчных ходов), папиллит (воспаление фатерова сосочка). По этиологическим факторам различают холангиты бактериальной, асептической и паразитарной природы. Причины холангита

Большая часть холангитов обусловлена попаданием в желчные протоки бактериальных возбудителей (чаще - кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, неклостридиальной анаэробной инфекции, реже — микобактерий туберкулеза, брюшнотифозной палочки, бледной спирохеты). Микроорганизмы проникают в желчные ходы преимущественно восходящим путем из просвета 12-перстной кишки, гематогенным – через воротную вену, лимфогенным – при холецистите, панкреатите, энтерите. Мелкие внутрипеченочные желчные протоки, как правило, воспаляются при вирусном гепатите. Паразитарные холангиты чаще всего развиваются при сопутствующем описторхозе, аскаридозе, лямблиозе, стронгилоидозе, клонорхозе, фасциолезе.

Асептический ферментативный холангит может развиваться в результате раздражения стенок желчных ходов активированным панкреатическим соком, имеющим место при панкреатобилиарном рефлюксе. В этом случае вначале возникает асептическое воспаление, а присоединение инфекции происходит вторично, в более позднем периоде. По асептическому типу также протекает склерозирующий холангит, обусловленный аутоиммунным воспалением желчных протоков. При этом, наряду со склерозирующим холангитом, часто отмечаются неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, васкулит, ревматоидный артрит, тиреоидит и т. д.

Предпосылками для развития холангита служит холестаз, встречающийся при дискенезии желчевыводящих путей, аномалиях желчных ходов, кисте холедоха, раке желчных путей, холедохолитиазе, стенозе фатерова сосочка и т. д. Предшествовать началу холангита могут ятрогенные повреждения стенок протоков при эндоскопических манипуляциях (ретроградной панкреатохолангиографии, установке стентов, сфинктеротомии), оперативных вмешательствах на желчных путях. Клинические проявления хронического холангита носят стертый, но прогрессирующий характер. Заболевание характеризуется тупыми болями в правом боку слабой интенсивности, ощущением дискомфорта и распирания в эпигастрии. Желтуха при хроническом холангите развивается поздно и свидетельствует о далеко зашедших изменениях. Общие нарушения при хроническом холангите включают субфебрилитет, утомляемость, слабость.

Осложнениями холангита могут стать холецистопанкреатит, гепатит, биллиарный цирроз печени, множественные абсцессы печени, перитонит, сепсис, инфекционно-токсический шок, печеночная недостаточность.

Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, aльфа-амилазы. Для выявления возбудителей холангита проводится фракционное дуоденальное зондирование с бактериологическим посевом желчи. В 60% случаев при холангите имеет место смешанная бактериальная флора. С целью исключения паразитарной инвазии показано исследование кала на яйца гельминтов и простейшие.

К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.

Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

Лечение холангита

Важнейшими задачами при холангите являются купирование воспаления, дезинтоксикация и декомпрессия желчных путей. В зависимости от причин и наличия осложнений лечение холангита может проводиться консервативными или хирургическими методами.

Консервативное ведение пациента с холангитом заключается в обеспечении функционального покоя (постельного режима, голода), назначении спазмолитических, противовоспалительных, антибактериальных, противопаразитарных средств, инфузионной терапии, гепатопротекторов. Этиотропное лечение холангита проводится с учетом обнаруженных возбудителей: при бактериальной флоре обычно применяются цефалоспорины в комбинации с аминогликазидами и метронидазолом; при выявлении глист или простейших - противопаразитарные средства. При выраженной интоксикации показано проведение плазмафереза.

 

Билет

1 )Клиника стадий течения ИМ.отдельный документ 2)Смотри 25 билет

3)болезнь ​БОЛЕЗНЬ УИПЛА (интерстициальная, кишечная липодистрофия) – редкое заболевание кишечника, проявляющееся синдромом недостаточности всасывания и полисистемностью. Возможна инфекционная этиология. Характеризуется блокадой лимфатических сосудов тонкой кишки мукополисахаридными комплексами бактериального происхождения; При ХВК возникают нарушения всасывания, секретирующая, эвакуаторная и резервуарная функция толстой кишки с изменением во всех органах и системах. Развиваются: астенизация, поражения ЦНС, дистрофии эндокринной, сердечно-сосудистой, легочной, почечной систем. Патогномоничны: снижение массы тела, развитие артритов, гепатитов и циррозов печени, невритов и т.д. Этиология:Болезнь Уипла: под воздействием бациллоподобных тел в слизистой кишечника возникает пролиферация слизистой кишечника макрофагами, Развивается блокада этими макрофагами кишечных и мезентеральных лимфатических сосудов с заполнением последних жиром. Это приводит к нарушению процессов всасывания в кишечнике и полисистемности.

Болезнь Уипла Условно разделяют на 3 стадии кишечной липодистрофии: I стадия - доминируют внекишечные синдромы;

II стадия - признаки тяжелого нарушения всасывания с диареей, похуданием и внекишечными проявлениями (лимфаденопатия, геморрагии на коже, узловая эритема)

III стадия - развитие кахексии и дальнейшие прогрессирование системных поражений (перикардита, полисерозита, спленомегалии и неврологических дефектов). Клиническая картина: проявления: лихорадка, бронхит, полиартралгия, неопределенные боли в животе II стадия: 1. синдром мальабсорбции 2. внекишечные синдромы: лимфаденопатия, геморрагический (на коже), узловатая эритема 3. полифекалия, стеаторея III стадия: 1. кахексия 2. прогрессирование внекишечных проявлений (панкардита, полисерозита, спленомегалия; неврологические дефекты – парезы глазодвигательных мышц, нарушение слуха и зрения, головная боль, атаксия, нистагм, тремор, деменция, нарушение сна, полидипсия, полифагия) 3. лабораторные: снижение белка, железа, кальция, холестерина; в кале – стеаторея; повышение СОЭ, анемия, лейко- и тромбоцитоз. Осложнения: Болезнь Уипла 1. кахексия; 2. панкардит, полисерозит – системный; 3. полигиповитаминоз; 4. неврологические дефекты.

Болезнь Уипла 1. Антибиотики (до 2-5 месяцев) - левомецитин (в терапевтических дозах) - комбинация стрептомицина и пенициллина, ампициллина, антибиотиков широкого спектра – рифампицина - антибиотики тетрациклиного ряда – 1 гр/сут - 3 дня в неделю с четырехдневными перерывами 2. Коррекция электролитных нарушений - парентеральное введение электролитных смесей, белковых препаратов, жирорастворимых витаминов А, Д, К 3. При наличии вторичной надпочечной недостаточности - ГСК гормоны 4. Диета – высококалорийная с белками, углеводами, витаминами, ограничением жиров Дифференциальный диагноз заболеваний

 

 

Билет 18

1)АГ- клиника злокачественно АГ, наиболее характерные осложнения ​ Артериальная гипертензия – это повышение давления крови в артериях в результате усиления работы сердца или увеличения периферического сопротивления либо сочетание этих факторов. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную артериальную гипертензию.

Гипертонический криз — неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и предусматривающее немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней. Клиника и диагностика Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца: • Повышение систолического артериального давления выше 140 мм рт.ст. — выше 200 мм рт.ст. • Головная боль. • Одышка. • Боли в груди. • Неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи. Гипертонический криз может приводить к летальному исходу. Особенную опасность гипертонический криз может представлять для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга. Лечение Править Для купирования осложненного гипертонического криза используют внутривенное введение таких лекарственных средств как нифедипин, клофелин. В течение первых 2 часов уровень среднего АД должен быть снижен на 20-25 % (не более), нельзя употреблять пищу, затем, в течение последующих 6 часов - снижение АД до 160/100 мм рт. ст. Далее (при улучшении самочувствия) переводят на таблетированные препараты. Лечение начинают на догоспитальном этапе. Обязательна госпитализация в стационар, в отделение интенсивной терапии. В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может отличаться. Осложнения гипертонического криза: отёк легких, отёк мозга, острое нарушение мозгового кровообращения. Эуфиллин 2,4 % 5-10 мл внутривенно, струйно за 3-5 мин Лазикс (фуросемид) 1 % 2-4 мл Каптоприл 6,25 мг, в дальнейшем - по 25 мг каждые 30-60 мин внутрь до снижения АД (если нет рвоты) При судорожном синдроме: Реланиум (седуксен)

3)опухоли кишечника. Этиология клиника лечение Этиология: • Наличие полипов в толстой кишке;аденоматозный-удалять, гиперпластический -оставлять • Наследственные факторы. Если у родителей диагностировано наличие полипов в толстой кишке, то у детей вероятность появления аналогичного заболевания равна 50%; • Продолжительное течение заболевания Крона или неспецифического колита; • При наличии семейного аденоматозного полипоза кишечника. Симптомы при онкологии кишечника Ранние признаки онкологии кишечника проявляются в следующем: распирающие и болевые ощущения в кишечнике, уменьшение аппетита, нежелание принимать в пищу мясо, возникновение диареи и запора по очереди, появление кровянистых выделений из заднего прохода, продолжительное расстройство стула, повышенная температура тела в течение долгого периода времени, анемия, проявляющаяся головокружением, слабостью в теле, быстрой усталостью. Кроме того рак кишечника, расположенный в правой области живота характеризуется появлением крови в каловых массах, диареей, интоксикацией и анемией. Если онкология кишечника расположена в левой части живота, то пациенты, как правило, жалуются на длительные запоры. Диагностика: онкомаркеры, фкс, осмотр опухоли. Методы диагностирования заболевания: • Путем пальпации можно довольно эффективно диагностировать злокачественные поражения кишечника, а так же определить размер опухоли и ее местоположение; • Пальцевое обследование. • Проведение колоноскопии. • Процедура ирригоскопии • Обследование ретророманоскопия 30 сантиметров вглубь кишечника; • Диагностирование при помощи КТ и МРТ дает возможность установить местоположение новообразования, обнаружить метастазы; • Анализ кала на наличие кровяных вкраплений. Лечение онкологии кишечника Наиболее эффективным методом лечения онкологии толстого кишечника является хирургическое вмешательство, которое проводится с целью удаления злокачественной опухоли, а так же отсечения расположенных рядом с кишкой лимфатических узлов.

Лучевое воздействие – это безболезненная процедура. Однако она имеет ряд побочных действий, симптомы которых проявляются в следующем: снижение аппетита, чувство тошноты, частые рвотные позывы, усталость, выпадение волос, небольшие кровоизлияния под кожу, покраснение кожи. Все симптомы постепенно проходят после окончания курса лечения. Лечение рака кишечника при помощи химиотерапии выполняется в несколько циклов, которые длятся от одного до нескольких месяцев. Медикаменты могут быть назначены в виде инъекций или таблеток.

 

Билет 13

1. стенокардия-атипичные проявления и эквиваленты. Экг картина при ишемии и повреждении миокарда Атипичные проявления стенокардии — это, прежде всего, атипичная локализация боли, причем, иногда боль бывает только в атипичных местах и отсутствует или очень незначительно выражена в загрудинной области. Атипичная локализация боли значительно затрудняет диагностику стенокардии. В ряде случаев отсутствует типичный для стенокардии болевой синдром, и стенокардия напряжения проявляется эквивалентами. Такими эквивалентами могут быть наступающая при физической нагрузке внезапная резко выраженная слабость, сильное головокружение, обморочное состояние. У некоторых больных стенокардия напряжения может проявляться лишь изжогой, возникающей при ходьбе и исчезающей, как только больной остановится. Иногда эквивалентом стенокардии напряжения бывает внезапное появление мышечной слабости в левой руке, ощущение внезапного онемения в области IV- V пальцев левой руки, возникающие обычно при ходьбе, физической нагрузке. Иногда больные связывают ощущения в левой руке, например, с неудобным положением руки или с тем, что приходится нести в левой руке тяжелую сумку и т.д. Однако в ряде случаев в дальнейшем появление слабости и онемения в левой руке начинают совпадать с болями в области сердца. Надо также подчеркнуть, что у некоторых больных стенокардия напряжения проявляется не загрудинными болями, а ощущением дискомфорта в груди, которое больные не всегда могут даже четко охарактеризовать и описать. Эквивалентом стенокардии может быть приступообразная одышка, возникающая при физической нагрузке. Этот эквивалент приобретает особое значение при отсутствии очевидных признаков сердечной недостаточности. Атипичность болевого синдрома и возможность проявления стенокардии напряжения в виде эквивалентов создает нередко большие трудности в распознавании этой формы ИБС. Для правильной интерпретации таких форм проявления стенокардии необходимо учитывать связь с физической нагрузкой и проводить инструментальные исследования для верификации диагноза стенокардии. В. С. Моисеев, А. В. Сумароков (2001) выделяют три варианта атипичной стенокардии, боли с «атипичной» локализацией, сомнительная стенокардия (ее не удается дифференцировать от кардиалгии на основании расспроса), «затяжная» стенокардия (может быть проявлением нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда).