Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью.

Понятие «внезапная и кратковременная» предполагает длительность потери сознания от нескольких секунд до нескольких минут, а термин «постепенный и продолжительный» подразумевает часы или дни.

8.8. Общие рекомендации при оказании неотложной помощи

Вопросы оказания неотложной помощи пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, имеют свою специфику: ограниченность во времени при угрожающем жизни состоянии. Отсутствие анамнеза и истории заболевания заставляет врача быть предельно собранным и точно выполнять нижеприведенные общие рекомендации.

1. По возможности следует опросить очевидца (родственников) по схеме, приведенной в табл. 18.3. Правильная интерпретация полученных данных может явиться хорошим подспорьем в установке клинического диагноза.

2. Любая разновидность потери сознания может быть как следствием, так и причиной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), поэтому на первоначальных этапах диагностики и лечения ее нужно исключить или подтвердить. Не следует забывать и о том, что при внезапной потере сознания возможен удар головой о твердые предметы, что само по себе может вызвать ЧМТ.

3. Довольно часто причиной коматозного состояния бывает алкогольное опьянение, однако даже при наличии его весьма характерных признаков, алкоголь нельзя считать первопричиной комы, пока не будет исключена «пьяная» травма и не получено лабораторное подтверждение высокой концентрации алкоголя в крови.

4. Следует также учитывать редкую, но возможную ситуацию визуальных признаков потери сознания при его полной или частичной сохранности в случаях билатерального повреждения корково-мышечных путей при позвоночно-спинномозговой травме высокого уровня, черепно-мозговой травме или мозговом инсульте, при истерических (конверсионных) припадках.

 

Таблица 18.3. Схема опроса очевидца
( Colin Ogilvie (1987), с авторскими изменениями и дополнениями)

• Время дня • Место • Исходное положение тела: стоя, сидя, лежа • Провоцирующий фактор: жара, волнение, боль, изменение положения тела, физическая нагрузка, конфликтная ситуация, споткнулся и т.д. • В случае падения – его темп (быстрое, мгновенное, медленное) • Крик, стон, вербальная информация от пострадавшего в дебюте или в течение эпизода • Цвет кожи: бледность, гиперемия, цианоз • Пульс: частота, ритмичность, наполнение • Наличие движений: судорожных и/или непроизвольных, локальных и/или общих; движений (поворота, подергиваний) головы • Травма при падении, непроизвольное мочеиспускание • Был ли доступен контакту с окружающими в дебюте или в течение эпизода • Длительность эпизода (приступа, припадка) • Симптомы восстановления сознания: головная боль, спутанность сознания, нарушения речи, слабость конечностей, общая слабость, вербальная информация от пострадавшего

4. При обследовании больного, потерявшего сознание, нужно определить факт утраты сознания и степень его нарушения, этиологию, оценить общее состояние больного.

 

18.9. Внезапная и кратковременная потеря сознания

Наиболее частыми причинами внезапной и кратковременной потери сознания могут быть:

1. Обморок (синкопе, синкопальное состояние).

2. Преходящее сужение или окклюзия артерий, кровоснабжающих головной мозг.

Обморок (синкопе, синкопальное состояние)

Клиническая картина обморока обычно стереотипна и представлена 3 периодами.

Первый: предсинкопальное состояние (предобморок, липотимия) длительностью от нескольких секунд до 1–2 мин. Возникают головокружение, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущения нарастающей общей слабости и неминуемого падения и утраты сознания.

Второй: собственно обморок, или синкопе, продолжительностью 6–60 с. Характеризуется утратой сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, иногда – брадикардии, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза закрыты, зрачки расширены. Обычно человек неподвижен, тонус мышц снижен, однако при особо глубоких обмороках возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и – крайне редко – дефекация. Непроизвольные мочеиспускания и (или) дефекация более характерны для эпилептического припадка.

Третий: пара- или постсинкопальный период, длящийся несколько секунд: восстановление сознания, ориентировки в себе, месте, времени, происходящем с амнезией второго периода. Протекает с тревожностью, выраженной общей слабостью, тахикардией, учащением дыхания.

Иногда клиника ограничивается предсинкопальным состоянием, иногда сознание может утрачиваться мгновенно, без предшествующего предсинкопального состояния (при ортостатическом или кардиогенном вариантах обморока).

Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении тела подтверждает правильность диагноза обморока.

Патогенез и классификация с учетом этиологического или провоцируюшего факторов. Исходя из особенностей патогенеза, выделяются нейрогенные, соматогенные (чаще кардиогенные), экстремальные и полифакторые синкопальные состояния (деление носит условный характер). Нейрогенные синкопе обусловлены дисфункцией нервной, прежде всего вегетативной системы. Соматогенные синкопе сопровождают заболевания внутренних органов, протекающие с периодическими пароксизмальными расстройствами общего кровообращения и метаболизма. Экстремальные синкопе – следствие необычных условий среды обитания или чрезвычайно интенсивных воздействий на организм, возникающих при чрезвычайной ситуации и превышающих пределы физиологической переносимости.

Дифференциальная диагностика

1. Внутреннее кровотечение. При его наличии, особенно при медленном течении с отсутствием болевого синдрома и видимого выделения крови, у больного возможно возникновение обморока с довольно быстрым восстановлением сознания в горизонтальном положении тела, но сохранение тахикардии, вместо типичной брадикардии, одышка и бледность кожных покровов, будут являться косвенными признаками существующей анемии. Решающую роль в данной ситуации имеет исследование показателей красной крови.

2. Безболевые формы острого инфаркта миокарда или тромбоэмболия легочной артерии могут сопровождаться кратковременной потерей сознания (раздел 15.2.). При горизонтальном положении тела пострадавшего после восстановления сознания, сохраняются признаки дыхательной и циркуляторной недостаточности с признаками перегрузки малого круга кровообращения, нарушениями ритма сердечной деятельности и т. д.

В типичных случаях кратковременная потеря сознания по вышеуказанным причинам наступает при вертикальном положении тела (стоя или сидя). Если же потеря сознания произошла у пострадавшего лежа, следует думать или о нарушении ритма сердечной деятельности (прежде всего – приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (раздел 15.3.), или о нарушении мозгового кровообращения.

Внезапная и кратковременная потеря сознания на фоне
сужения или окклюзии артерий, снабжающих головной мозг

Данный вариант патологии преимущественно встречается у лиц пожилого возраста на фоне атеросклеротического поражения артерий, кровоснабжающих головной мозг.

В основе патогенеза может быть:

1. Спазм.

2. Эмболия отдельных участков головного мозга небольшими тромбоэмболами, образующимися в месте сужения артерий.

3. Механическое усиление существующей окклюзии.

4. «Синдром подключичного обкрадывания».

5. Аортальный стеноз.

У детей, реже у взрослых, одной из причин кратковременной потери сознания может быть «малый эпилептический припадок» (абсанс). Во время такого приступа иногда удается заметить мгновенные движения мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках.

Если в течение нескольких минут у больного, несмотря на проведение экстренной помощи, не восстанавливается сознание, следует думать о развитии коматозного состояния.

Коматозные состояния также могут проявляться: 1) внезапной и продолжительной потерей сознания и 2) постепенной и продолжительной потерей сознания (Мариино Пол Л., 2010).

18. 10. Внезапная и продолжительная потеря сознания

Внезапная и продолжительная потеря сознания может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемии, эпилепсии и истерии.

Обследование любого больного, находящегося в бессознательном состоянии, нужно начинать, по возможности, согласно схеме, приведенной в табл. 18.4.

В первую очередь, при обследовании больного следует исключить ЧМТ. При малейшем подозрении следует выполнить рентгенологическое исследование черепа в 2-х проекциях (Cовременные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы, 2007).

Очаговая неврологическая симптоматика позволяет высказать предположение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения.

Свежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой степенью вероятности будут указывать на эпилепсию. Эпистатус возможен не только в виде судорожных приступов, но и абсансов (напоминает ступор), смеха (в том числе при поражении мозговых структур).

Диагноз истерической псевдокомы следует выставлять только после полного исключения органической патологии. Следует подчеркнуть, что данное осложнение истерии, несмотря на бытующее мнение, является довольно редким.

Таблица 18.4. Схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии (по Colin Ogilvie, 1987)

1. Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная

2. Голова и лицо: наличие травм

3. Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гипертоническая или диабетическая ретинопатия)

4. Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз

5. Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы

6. Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя

7. Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий

8. Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания

9. Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз)

10. Живот: увеличение печени, селезенки или почек

11. Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций

12. Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор

13. Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы

14. Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон

Наличие множественных следов подкожных инъекций в типичных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позволяет предположить наркоманию.

При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние, не дожидаясь лабораторного подтверждения, следует срочно в/в ввести 40–60 мл 40% раствора декстрозы (Глюкоза^♠). Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым способом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.

Делириозный синдром

Патогенетически обоснованным лечением делирия любой этиологии является дезинтоксикационная терапия (см. ниже), но при наличии психомоторного возбуждения лечение нужно начинать с его купирования, которое складывается из трех направлений:

1. Физическое удержание больного.

2. Лекарственная терапия.

Физическое удержание производится санитарами; больного укладывают на спину и удерживают в таком состоянии, стараясь не причинить боли. При использовании фиксирующих повязок нужно контролировать, чтобы не были пережаты кровеносные сосуды.

Лекарственная терапия при психомоторном возбуждении включает назначение психотропных (нейролептических, транквилизирующих и ноотропных) препаратов, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию.

Нейролептическая и транквилизирующая терапия. При наличии выраженного психомоторного возбуждения главной задачей является его купирование. С этой целью на фоне физического удержания больному в/в вводится 4-6 мл 0,5% р-ра диазепама (Сибазон^♠, Седуксен^♠ и др.). Примерно в 70–80% случаев этой дозы бывает достаточно. Если через 5–10 мин не наступает купирования возбуждения, допускается повторное введение данного препарата в дозе, аналогичной первоначальной. Возможно использование 0,5–1,0 мл 0,5% р-ра галоперидола, или дроперидола (в/в капельно 1-2мл 0,5% р-ра). Основная цель последующей седативной терапии – предупредить возможное возбуждение и вызвать длительный, до 16–18 ч, сон. Поддерживающие дозы седативных препаратов и кратность их введения подбираются индивидуально. Если делирий имеет алкогольную природу, рекомендуется введение массированных доз тиамина (Витамин В₁^♠) (2-3 раза в сутки в/м по 5 мл). В настоящее время для седации пациентов в ОРИТ перспективным представляется применение высокоселективного агониста α2-адренорецепторов дексмедетомидина (Дексдор^♠).

Терапия ноотропными препаратами. Одновременно с седативными препаратами назначаются ноотропы, нормализующие метаболические процессы в головном мозге.

Дезинтоксикационная терапия основного заболевания производится по показаниям и методикам, изложенным в главе 19.

Купирование обезвоживания, ликвидация метаболических сдвигов и нарушений водно-электролитного баланса производится по общепринятым правилам инфузионной терапии под контролем почасового диуреза и ЦВД (см. главы 6, 7, 17). В качестве инфузионных сред используют растворы коллоидов, кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, гидрокарбонат натрия, а также больному дают обильное питье. Дезинтоксикация осуществляется использованием метода форсированного диуреза. Продолжительность инфузионной терапии различна. При тяжелых делириях она длится от 12 до 48–60 ч. Показанием к прекращению инфузионной терапии служит устранение признаков дегидратации, нормализация соматического состояния и сна.

Симптоматическая терапия

1. Устранение гемодинамических сдвигов.

2. Предупреждение или ликвидация нарушений функции почек и печени.

3. Лечение интеркуррентных заболеваний.

4. При лечении больных, находящихся в алкогольном делирии, обращается особое внимание на состояние ССС, так как наиболее частая причина их гибели – ОССН.

Вопросы госпитализации. Наличие неосложненного делириозного состояния у стационарного больного не является показанием для госпитализации в психиатрическую больницу. При наличии осложненного делириозного состояния вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке в зависимости от тяжести и характера основного соматического заболевания и заключения психиатра. При возникновении алкогольного делирия в домашних условиях – срочная госпитализация в психиатрическую больницу с использованием физического удержания больного; при возникновении данной патологии у соматических больных в условиях стационара (например, в раннем послеоперационном периоде) лечение, как правило, осуществляется на месте в сотрудничестве с психиатром.

18.11. Неотложная помощь при потере сознания

При поступлении больного в стационар в коматозном состоянии, минуя этап СП, до выявления причины заболевания следует выполнить следующие лечебные мероприятия:

1. Обеспечьте проходимость дыхательных путей, при наличии показаний – ИВЛ.

2. По показаниям, введите в/в 40–60 мл 40% раствора декстрозы (Глюкоза^♠). Если причина коматозного состояния – гипогликемическая кома, больной придет в сознание. Во всех остальных случаях декстроза будет усваиваться как энергетический продукт.

Примечание. Если у больного в последующем обнаружится даже кетоацидотическая кома, то введенная в данном количестве глюкоза не причинит вреда.

3. Купируйте судорожные припадки (диазепам) при их наличии.

4. Начните борьбу с инфекцией при признаках бактериального менингита или гнойного отита.

5. Восстановите КОС и электролитный баланс.

6. Введите тиамин (Витамин В₁^♠) (тиамин оказывает кардиотрофическое и нейропротективное действие).

7. При наличии признаков острого отравления подберите специфическое противоядие, начните антидотную терапию.

8. Защитите глаза. У больных, находящихся в коматозном состоянии, веки бывают, приподняты, моргание отсутствует, в результате чего роговица высыхает. Для предупреждения этого осложнения необходимо периодически, по мере высыхания роговицы, производить закапывание глазных капель сульфацетамида (Сульфацил натрия^♠, Альбуцид^♠).

Недопустимо наложение на роговицу влажных салфеток, т. к., если медперсонал своевременно не произведет повторное смачивание, возможно их присыхание.

9. Вне зависимости от первопричины, следует следить за величиной гематокрита (не менее 30) и осмолярностью крови (не более 300) (Неврология и нейрохирургия, 2009).

Целесообразно дополнить указанные выше мероприятия применением препаратов с нейропротективным, антиоксидантным эффектом (Неврология: национальное руководство, 2010; Рамракха П., 2010; Румянцева С.А. с соавт., 2011):

1) Холина альфосцерат (Глиатилин^♠) по 1 000 мг (4 мл) 1-3 раза в сутки в/в медленно или капельно;

2) Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол^♠) 5% по 2 мл (100 мг): по 100–300 мг в/в капельно на изотоническом растворе хлорида натрия со скоростью 60 капель в мин или в/м по 100 мг 1–3 раза в сутки.

Примечание. Приказом Минздрава РФ от 29 декабря 2012 года № 1740Н, этилметилгидроксипиридина сукцинат включен в Стандарт специализированной медицинской помощи при инфаркте мозга. (Приказ зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 05 марта 2013 года № 27483),

или метилэтилпиридинол (Эмоксипин^♠) по 25–50 мг/сутки в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки;

или мельдоний (Милдронат^♠) 10% в/в по 5–10 мл струйно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия;

5) Глицин 1,0–2,0 г в сутки сублингвально;

6) Метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (Семакс^♠) 1% по 2-3 капли в каждый носовой ход 4–6 раз в день;

7) мебраностабилизатор: фосфолипиды (Эссенциале-форте^♠) по 5,0–10,0 в/в струйно на аутокрови;

8) препараты для улучшения тканевого метаболизма, например, цитохром С по 5 мл в/м.

10. Прекрасно зарекомендовал себя при лечении различных видов острых нарушений сознания метаболический препарат инозин + никотинамид + рибоксин+янтарная кислота. (Цитофлавин^♠).

Фармакологические эффекты обусловлены воздействием входящих в его состав компонентов: Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота. Цитофлавин^♠ стимулирует процессы клеточного дыхания и энергообразования, улучшает процессы утилизации кислорода тканями, восстанавливает активность ферментов, обеспечивающих антиоксидантное действие.

Положительно влияет на параметры неврологического статуса: уменьшает выраженность астенического, цефалгического, вестибуло-мозжечкового, кохлеовестибулярного синдрома, а также нивелирует расстройства в эмоционально-волевой сфере (снижает уровень тревоги, депрессии). Улучшает когнитивно-мнестические функции и качество жизни.

При внутривенном введении способствует восстановлению нарушенного сознания. Обладает быстрым пробуждающим действием при посленаркозном угнетении сознания. При применении Цитофлавина^♠ в первые 12 ч от начала развития инсульта наблюдается благоприятное течение ишемических и некротических процессов в зоне поражения (уменьшение очага), восстановление неврологического статуса и снижение уровня инвалидизации в отдаленном периоде. Оптимальным способом является внутривенное капельное введение по 10-20 мл в разведении на 100 – 200 мл 5-10% раствора глюкозы со скоростью от 1 до 4 мл/час в течение 5 – 10 дней.

Примечания

• В соответствие с распоряжением правительства РФ № 2343 от 29.12.2005, инозин + никотинамид + рибоксин+янтарная кислота включен в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств.

• Приказом Минздрава РФ от 29 декабря 2012 года № 1740Н, инозин + никотинамид + рибоксин+янтарная кислота включен в Стандарт специализированной медицинской помощи при инфаркте мозга (Приказ зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 05 марта 2013 года № 27483).

Этап скорой помощи. При наличии у больного неуточненной комы, неотложная помощь должна оказываться в соответствии со Стандартом скорой медицинской помощи при неуточненной коме, утвержден приказом МЗ РФ № 1431-н от 24 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 4 марта 2013 г. № 27488.

 

18.12. Диагностический алгоритм при острых нарушениях сознания

До выполнения рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) или МРТ головного мозга (при наличии соответствующей аппаратуры) целесообразно выполнение следующих исследований (Н. В. Верещагин с соавт., 2000): ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, общие анализы крови и мочи, глюкоза крови, электролиты плазмы, АЧТВ, гематокрит, осмолярность крови, содержание мочевины, кретинина. Далее по возможности выполняются РКТ или МРТ головного мозга, УЗДПГ магистральных сосудов головы, транскраниальная допплерография, дупплексное сканирование.

Примечания. 1. Люмбальная пункция позволяет (не всегда!) выявить повышение внутричерепного давления и наличие кровоизлияния (производить только при уверенности отсутствия внутричерепной гематомы или выраженного отека мозга, признаков смещения на ЭхоЭС!), а также наличие менингита (энцефалита).

2. РКТ и МРТ головного мозга, диффузионно-взвешенная и перфузионно-взвешенная МРТ позволяют выявить поражение вещества головного мозга, его желудочков и сосудистой системы.

3. ЭЭГ может указать на наличие очаговых нарушений в головном мозге, наличие эпилептической активности.

Если причина комы установлена, следует начать соответствующее лечение.

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Выполните дифференциальную диагностику комы при ЧМТ и гипогликемии.

2. Перечислите основные мероприятия на догоспитальном этапе при коме неясного генеза.

3. Какие наиболее частые причины качественных нарушений сознания?

Литература

1. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т. – Т. 1 /под ред. Н.Н. Яхно. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. – 744 с.

2. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т. – Т. 2 /под ред. Н.Н. Яхно. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. – 512 с.

3. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 288 с.

4. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика: Руководстко для врачей /Под ред. В.Л. Голубева. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. – 640 с.

5. Клинические рекомендации: Неврология и нейрохирургия / под ред. Е.И. Гусев, А.Н. Коновалова, А.Б.Гехт.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 308.

6. Ласков В.Б., Сумин С.А. Неотложная неврология (догоспитальный этап): Учебное пособие. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2010. – 376 с.

7. Левин О.С. Неврология: справочник практ. врача / О.С. Левин, Д.Р. Штульман. - 7-е изд., доп. и перераб. – М.: МЕДпресс-информ, 2011. – 2024 с.

8. Мариино Пол Л. Интенсивная терапия / Пол Л. Мариино; пер. с англ. под общ. ред. А.П. Зильбера. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 768 с.: ил.

9. Монгуш Х.Д., Ондар А.Б., Чылбакоол Р.Ч. Медицинская помощь больным с инсультом на этапах скорой помощи / Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). - 2013. - Т. 118, № 3. - С. 81-84.

10. Неврология: национальное руководство / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 1040 с.

11. Сумин С.А. Неотложные состояния: Учебное пособие. – 8-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – с. 181-205; 675-729.

12. Рамракха П. Справочник по неотложным состояниям / П. Рамракха, К. Мур; пер с англ. В.С. Сергеевой; под ред. С.А.Сумина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 768 с.: ил.

13. Румянцева С.А., Ступин В.А., Афанасьев В.В., Федин А.И., Силина Е.В. Критические состояния в клинической практике. – М.: МИГ. Медицинская книга, 2011. – 752 с.

14. Cовременные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы /Протокол Ассоциации нейрохирургов РФ // А.А. Потапов, В.В. Крылов, Л.Б.Лихтерман, С.В. Царенко, А.Г. Гаврилов, С.С. Петриков / НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, МНИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. – 2007. - http://www.anesth.ru/10s/Protokoly/4.htm

15. Чукаева И.И., Евдокимов Ф.А., Орлова Н.В. Неотложные состояния в практике участкового врача. Часть 1 / Лечебное дело. – 2013, № 1. - С. 20-26.