Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете

Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.

Поражение крупных артерий. по мнению Le Compt (1955), происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом.

Кальциноз медии. патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет.

Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.

Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса.

О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни.

Что касается атеросклероза. то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков.

Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови.

Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей.

Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков (почти в 2 раза больше, по данным Sievers с соавт. 1961).

 

 

№46.

5. Основы онкологии. Определение, клиника, принципы лечения, лечение массажем, профилактика.

 

 

Доброкачественные №15!

 

Под опухолью понимают патологическое разрастание ткани, образовавшееся без видимых причин и отличающееся от нормальных тканей строением, развитием, ростом, процессами питания и обмена.

Имеются различные классификации опухолей в зависимости от того, какой принцип заложен в основу их деления: морфологический, гистологический или клинический. Морфолого-гистологическая классификация исходит:

а) из названия опухоли - соответственно той ткани, из которой она происходит;

б) из количества входящих в состав опухоли тканей;

в) из характера и структуры клеток опухоли.

По характеру ткани все опухоли делятся на:

а) эпителиальные;

б) эндотелиальные;

в) соединительнотканные;

г) мышечные;

д) сосудистые;

е) нервные;

ж) костные.

По сложности строения опухоли делят на:

а) простые – из одной ткани;

б) сложные – из двух и более тканей.

По клинике и морфологическим особенностям опухоли делят на:

а) доброкачественные;

б) злокачественные.

Злокачественные

А) Эпителиальные: рак (карцинома).

Б) Меланома – пигментная опухоль. Течение очень зло-качественное, рано дают ме-тастазы.

В) Соединительнотканные: саркомы (ангио-, нейро-, остео- т. д.).

 

В настоящее время основной гипотезой возникновения опухолей считается полиэтиологическая теория. Согласно этой гипотезе в каждой клетке живого организма имеется специфический вирус, который может вызывать опухоль. Этот вирус находится в недеятельном состоянии – анабиозе. Для того, чтобы он перешёл в деятельное состояние, необходимо дополнительное воздействие ряда внешних факторов – канцерогенов. Они делятся на химические (бензпирены, ароматические амины и т. д.), находящиеся в выхлопных газах, дыму, в химическом производстве; физические (ультрафиолетовые и солнечные лучи, ионизирующая радиация, воздействие рентгеновскиx и гамма-лучей); биологические (различные паразиты).

По данным ВОЗ, развитию онкозаболеваний в большей степени способствуют 3 фактора:

1. Солнечная радиация - поэтому людям после 35 лет, с родинками, опухолями, наследственной предрасположенностью к развитию опухолей не рекомендуется загорать, в том числе под лампой УФО.

2. Курение - в основном действие бензпиренов.

3. Алкоголизация – вызывает снижение иммунитета.

Под воздействием канцерогенов вирус активизируется и, воздействуя на генную структуру клетки, в частности на ДНК и PHK (гипотеза – вирус присоединяется к ДНК) изменяет наследственность, что приводит к образованию нового вида ткани, т. е. опухоли. Предрасполагающим фактором для возникновения опухоли являются понижение иммунобиологических защитных сил, наследственная предрасположенность. Некоторые опухоли, например, caркома Капоши, вызываются вирусами.