Анатомо-Физиологические основы жизненно важных функций организма

Часть I

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

 

В данной части учебника рассматриваются анатомо-физиологические основы жизненно важных функций организма, реакция его на травму, водно-электролитный обмен в норме и при различ­ных видах патологии, кислотно-щелочное состояние и варианты его нарушений.

ГЛАВА 1.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

Диапазон заболеваний, при которых могут возникнуть неот­ложные состояния, весьма велик, однако при всем многообразии этиологических факторов их патогенез неизменно включает такие патофизиологические сдвиги, как гипоксия, расстройства гемоди­намики и особенно микроциркуляции, печеночная и почечная не­достаточности, нарушение водно-солевого обмена и кислотно-ще­лочного состояния, гемостаза и др.

Исходя из этого бесспорного положения, для правильного понятия патогенеза неотложных со­стояний необходимо знать анатомо-физиологические основы жиз­ненно важных функций организма.

 

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Основной функцией легких является обмен О₂ и СО, между внешней средой и организмом. Это достигается сочетанием венти­ляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и легочного кровообращения (В. Д. Малышев, 1989).

Примечание.

Помимо основной функции газообмена, легкие играют большую роль в эндо- и экзогенной защите, обеспечивают детоксикацию, ингибицию, депонирование многих биологически активных веществ (В. А. Гончарова, Н. В. Сыромятникова, 1975), участвуют в белковом, жировом, углеводном обмене, выполняют фибринолитическую и антикоагулянтную, кондиционирующую и выделительную функции, регули­руют водный баланс (А. П. Зильбер, 1977), синтезируют поверхностно-активные вещества (И. А. Козлов, М. А. Выжигина, М. Л., Бархи, 1983).

Процесс дыхания условно можно подразделить на три этапа.

Первый этап (внешнее дыхание) включает в себя доставку ки­слорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия О2, через альвео­лярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тка­ням; движение СО, осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания (тканевое дыхание) заключается в утили­зации кислорода при биологическом окислении субстратов и обра­зовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

Примечание.

Регуляция дыхания осуществляется центральной и пе­риферической нервной системой.

В кровеносных сосудах находятся хеморецепторы, реагирующие на концентрацию продуктов обмена, парциаль­ное напряжение кислорода и углекислого газа и реакцию внутренней сре­ды организма (рН).

Через них осуществляется регуляция объема вентиля­ции, частоты, глубины, длительности вдоха и выдоха, силы сокращений дыхательных мышц.

Первый этап. Адекватность первого этапа зависит от многих факторов, начиная с функции верхних дыхательных путей: очище­ние, согревание, увлажнение воздуха.

Эффективность очищения вды­хаемого воздуха зависит от количества и качественного состояния макрофагов, содержащихся в слизистых оболочках; они фагоцити­руют и переваривают минеральные и бактериальные частицы.

Внут­ренняя поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитча­тым псевдомногослойным эпителием.

Его основная функция — эва­куация мокроты из верхних дыхательных путей; в норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты, при некоторых видах патологии до 100 мл/час.

Для нормальной функции верхних дыхательных путей важное значение имеет состояние кашлевого рефлекса.

При его нарушении не происходит своевременного освобождения верхних дыхательных путей от патологического секрета.

Кашель состоит из трех фаз:

— голосовая щель раскрыта, дыхательный объем (ДО) достигает жиз­ненной емкости легких (ЖЕЛ);

— голосовая щель закрыта, альвеолярные ходы раскрываются, аль­веолы и дыхательные пути образуют герметичную систему;

— сокращение диафрагмы резко повышает давление, воздух вы­ходит, открываются альвеолярные ходы, и «запертый» в альве­олах воздух устремляется в бронхи, унося слизь и патологиче­ский секрет.

Различают верхние (полость носа, рта, глотки и гортани) и ниж­ние (трахея, бронхи) дыхательные пути.

Емкость верхних дыхатель­ных путей называется анатомическим мертвым пространством, оно приблизительно равно 150 см¹ или 2,2 см³ на 1 кг массы.

Воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство, в газообмене не участвует. Вентиляция легких зависит от дыхательного обмена и частоты дыханий в 1 мин.

Основные параметры вентиляции легких представлены в табл. 1.15

Таблица 1. Нормальные величины функциональных проб легких (Comroe J. et al., 1961).

 

Показатель	Параметры
Дыхательный объем	0,5 л
Резервный объем вдоха	1,5-2 л
Остаточный объем	1,0-1,5 л
Общая емкость легких	3,8-5,8 л
Резервный объем выдоха	1,5-2,0 л
Минутный объем дыхания	9,0 л/мин.
Жизненная емкость легких	2,8-4,3 л

Примечание.

Данные приведены для здорового человека (поверхность тела 1,7 м²) в покое лежа при дыхании воздухом.

Величина вдоха определяется разницей между силой сокраще­ния дыхательных мышц и эластичностью легких.

Эластичность лег­ких зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани.

Вентилируемость легких во время вдоха (по значимости): нижний отдел, передний, задний, верхушка.

Работа дыхания увеличивается при заболеваниях легких, сопровождающихся повышением эластичного и неэластич­ного сопротивлений.

Этот факт необходимо учитывать при прове­дении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Примечание

Современная диагностическая аппаратура (приборы типа Custo-vit) позволяют в течение 10—15 мин. определить в автоматическом режиме работы все данные спирограммы, оценить проходимость бронхов на всех уровнях, скорость потока воздуха и вязкость мокроты.

Кроме этого, прибор дает заключение о наличии в легких рестрикции или обструкции.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через АЦИНУС и транспортировка его к тканям; движение углекислого газа осуществляется в обратном порядке.

Ацинус является структур­ной единицей легких.

Он состоит из дыхательной бронхиолы и аль­веол.

Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной раз­ности его содержания в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть О₂, растворяется в плазме, а боль­шая часть связывается с гемоглобином, содержащимся в эритроци­тах, и в таком виде транспортируется к органам и тканям (см. ниже:

Примечание

Функция альвеолярно-капиллярной мембраны не ограни­чивается только диффузией газов. Она влияет на химический состав крови, участвует в процессах регуляции свертывающей системы крови и др.

Внутренняя поверхность альвеол покрыта сложным белковым поверхностно-активным веществом — СУРФАКТАНТОМ.

Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхи­ол, играет важную роль в регуляции водного баланса, осуществ­ляет противоотечную функцию, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности.

Предполагается участие сурфактанта в процессах диффузий О₂, и СО₂ через альвеолярно-капиллярный барьер за счет регулирующего влияния на динамику перикапиллярной, интерстициальной и альвеолярной жидкости (В. Б. Скобельский, 1996).

Сурфактант очень чувствителен к раз­личным эндо- и экзогенным факторам: снижение кровообраще­ния, вентиляции, уменьшение парциального напряжения кисло­рода в артериальной крови (р_аО₂) вызывают уменьшение его ко­личества, в результате чего нарушается стабильность поверхности альвеол, что может осложниться возникновением ателектазов.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) для биологического окисления белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии.

Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с последующим образованием молекулы воды.

Данный путь получения энергии (аэробный) в организме является ведущим и наиболее эффективным.

Так, если из 1 молекулы глюкозы при анаэробном окислении образуется только 2 молекулы АТФ, то при аэробном окислении из нее образуется 36 молекул АТФ.

В нор­мальных условиях 96-98% всей энергии, вырабатываемой в орга­низме, образуется в условиях аэробного окисления и только 2-4% приходится на анаэробное.

Отсюда ясна исключительная роль аде­кватного снабжения организма кислородом.

Сосудистое русло легких состоит из 2-х систем: легочной и брон­хиальной.

Давление в легочной артерии в среднем равно 17-23 мм рт. ст.

Общая поверхность стенок капилляров составляет 30-60 м², а при физической нагрузке увеличивается до 90 м².

Диастолическое давление в левом желудочке равно 0,2 мм рт. ст.

Нормальный кровоток в систе­ме легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов, тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров.

В зависи­мости от конкретных условий, емкость малого круга может значитель­но меняться, т. к. он относится к системе сосудов с низким давлением.

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Взаимосвязь между внешней средой и различными анатомо-физиологическими структурами организма обеспечивает сердечно­сосудистая система (ССС).

Кровь

Основные показатели крови: плотность 1,055—1,065, вязкость в 5—6 раз больше, чем у воды, объем приблизительно равен 8% массы тела (5—6 л).

Гематокрит: мужчины — 0,45—0,48, женщины — 0,42—0,45.

Основная функция эритроцитов — транспорт кислорода к тканям; лейкоцитов — фагоцитоз, иммунные процессы, пирогенные реакции; тромбоцитов — процессы свертывания.

Плазма крови представляет собой коллоидно-электролитно-белковый раствор, в котором взвешены форменные элементы.

Она имеет большое значение в осуществлении гемо- и гидродинамики.

Плазма составляет большую часть ОЦК.

Содержащийся в ней белок обеспечивает значительную часть коллоидно-осмотического давления крови.

Белки плазмы, особенно альбумины, связывают лекарственные вещества, токсины и транспортируют их к местам разрушения.

Для крови характерно увеличение вязкости в зависимости от градиента скорости.

В свою очередь, от вязкости зависит еще одно свойство крови — текучесть, величина, обратная вязкости.

Вязкость возрастает при сахарном диабете (на 20%), при коматозных состоя­ниях, коронарной недостаточности, дегидратации, шоке и т. д.

При этом основной причиной снижения текучести является увеличение гематокрита и возрастание концентрации глобулинов и фибриноге­на.

Уменьшение вязкости наблюдается при гипертермии, лечении антикоагулянтами, декстранами.

Кроме этого, текучесть крови за­висит от физико-химических свойств форменных элементов (их кон­центрации, взаимодействия между собой и сосудистой стенкой).

Таблица 3. Парциальное давление дыхательных газов на различных участках их транспортировки у здоровых людей в покое

(Сиггаард-Андерсен, 1960).

 

Давление газа, в мм рт. ст.	Вдыхаемый воздух	Альвеоляр­ный воздух	Артериаль­ная кровь	Капилляр­ная кровь	Венозная кровь
рО2 рСО2	0,3			100>40 40<46

Примечание

При обычных условиях различные газы смешиваются друг с другом в любых соотношениях.

При этом каждый газ, входящий в состав смеси, характеризуется своим парциальным давлением.

Оно представляет собой то давление, которое производило бы имеющееся в смеси количество данного газа, если бы оно одно занимало при той же температуре весь объ­ем, занимаемый смесью.

Установленный Дальтоном закон парциальных дав­лений гласит: «Давление смеси газов, химически не взаимодействующих друг с другом, равно сумме парциальных давлений газов, составляющих смесь».

В условиях покоя организм потребляет 250 мл О₂, в 1 мин., а при значительной физической нагрузке эта величина может возрасти до 2500 мл/мин.

Каков механизм доставки О₂ к тканям?

Кислород в крови находится в двух видах — физически раство­ренный в плазме и химически связанный с гемоглобином (НЬ).

Для определения клинической значимости каждого из этих двух видов существования О₂ требуется провести несложные расчеты.

Нормальный минутный объем сердца (МОС) равен 5 л/мин., из этой величины примерно 60% (3 л) приходится на плазму.

Коэф­фициент растворимости кислорода в плазме при t = 38°С и при 760 мм рт. ст. равен 0,024 мл/мл, следовательно, в 3 л плазмы может быть растворено (3000 х 0,024) 72 мл кислорода.

В крови парциаль­ное давление О₂ во много раз меньше и составляет 80—90 мм рт. ст., а так как известно, что любой газ растворяется в жидкостях пропор­ционально своему парциальному давлению, то несложно рассчитать, что в 3 л циркулирующей в организме плазмы крови будет нахо­диться не 72, а 8 мл растворенного кислорода, что составляет при­близительно всего 3% от минимальной потребности организма, рав­ной 250 мл/мин.

Полученная нами расчетная величина полностью совпадает с данными, выявленными Cuenter С. А. (1977).

Эта вели­чина (3%) настолько мала, что ею в дальнейшем можно пренебречь и не обсуждать значение физически растворенного О₂ для жизне­деятельности организма.

Исходя из вышеизложенного, становится ясным, что един­ственным реальным переносчиком кислорода в организме мо­жет быть только гемоглобин.

Его молекула состоит из четырех полипептидных цепей, каждая из которых связана с гемом (слож­ное небелковое соединение, содержащее в своем составе железо).

При присоединении кислорода к гемоглобину последний пре­вращается в оксигемоглобин.

Объем переносимого кислорода зависит, в свою очередь, от суммарного количества циркулирую­щего гемоглобина и его кислородной емкости, что, в конечном итоге, определяет кислородную емкость крови — это то количест­во кислорода, которое одномоментно находится в связанном виде с НЬ в артериальной крови.

Кислородная емкость 1 г гемоглобина при условии 100% на­сыщения крови кислородом составляет 1,34 мл, следовательно, должная величина кислородной емкости крови будет равна Нb • 1,34, или при Нb, равном 150 г/л, 150 г умножаем на 1,34 мл и получает­ся, что в одном литре крови будет находиться 201 мл связанного кислорода, или 20,1% по объему. Это и есть величина кислородной емкости крови.

Приведенные цифры носят академический характер.

На са­мом деле в нормальных условиях кислородная емкость артериаль­ной крови составляет 18-19, а венозной крови — 12—14% по объе­му.

Разница между этими величинами носит название артериовенозной разницы по кислороду (А—В).

В норме эта величина равна 5—6% по объему.

Исходя из приведенных цифр, можно легко рас­считать, что организм в нормальных условиях утилизирует только 25% имеющегося в артериальной крови кислорода.

Оставшиеся не­востребованными 75% служат для обеспечения так называемого «за­паса прочности» организма по кислороду.

Уровень насыщения гемоглобина кислородом (sO2) зависит не только от суммарного количества гемоглобина, но и от пар­циального давления ки­слорода в крови (рО2), рН внутренней среды и тем­пературы тела.

Графиче­ская зависимость между sO₂ и рО₂ носит характер S-образной кривой и от­ражает степень насыще­ния гемоглобина кислоро­дом; иначе она называет­ся кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО)

S-образный характер КДО имеет важное фи­зиологическое значение.

 

Рис. 1. Смещение кривой диссоциации гемоглобина.

А — влево; В — норма; С— вправо.

Такой характер кривой обеспечивает возможность адекватного насыщения крови при из­менениях рО2 в довольно широких пределах.

Так, при снижении рО2 во вдыхаемом воздухе до 60—70 мм рт. ст. (это соответствует подъему на высоту 3—3,5 км над уровнем моря), кривая КДО смещается влево, и значительных признаков гипоксемии у человека не наблюдается.

С другой стороны, даже при значительном увеличении рО2 выше 80 мм рт. ст. (например, в условиях эксперимента в барокамере соз­дали РaО2, равное 600 мм рт. ст.), sO₂ достигает своего верхнего фи­зиологического предела, но не превышает его.

Другое дело, что при таком высоком давлении возрастет примерно на 11% содержание физически растворенного в плазме кислорода (с 1,6 до 1,8 мл/л), но это имеет весьма косвенное отношение к КДО.

Численно сродство гемоглобина к кислороду принято выра­жать величиной Р₅₀.

Она равна такому парциальному напряжению кислорода, при котором весь гемоглобин, имеющийся в артери­альной системе организма (при рН 7,4 и 37°С), на 50% насыщается кислородом.

В норме Р₅₀ равно 30 мм рт. ст. (см. рис. 1).

Смещение кривой насыщения НЬ вправо означает уменьшение способности гемогло­бина связывать кислород и, следовательно, сопровождается повы­шением P50.

Напротив, смещение кривой влево свидетельствует о повышенном сродстве гемоглобина к кислороду, и величина Р₅₀ бу­дет снижена.

Помимо вышеуказанных факторов, КДО зависит и от рН.

На тканевом уровне, чем дальше от легких, тем рН тканей ста­новится меньше (один из компонентов закисления — накопле­ние избытка углекислого газа), а это уменьшает сродство гемо­глобина к кислороду; благодаря этому артериальная кровь лег­ко отдает его тканям на уровне системы микроциркуляции.

Обратным током кровь, ставшая к этому моменту уже веноз­ной, попадает в сеть легочных капилляров, где рН значительно выше, чем в венозной сети.

В результате этого сродство гемо­глобина к кислороду восстанавливается, и процесс переноса ки­слорода возобновляется.

Характер КДО зависит и от температуры тела.

Чем она выше, тем меньше будет сродство гемоглобина к кислороду и наоборот.

Знание этого фактора дает объяснение одной из причин возникно­вения признаков острой дыхательной недостаточности у больных с высокой температурой.

Кроме вышеуказанных факторов, на транс­портную функцию кислорода существенную роль оказывает и внут­риклеточный органический фосфат — 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ).

Он непосредственно образуется в эритроцитах, находится в молекуле гемоглобина и влияет на ее сродство к кислороду.

Повы­шение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению его сродства к O2.

Ряд патологических синдромов может сопровождаться выра­женными изменениями уровня 2,3-ДФГ как в сторону его увели­чения, так и снижения.

При наличии легочных заболеваний, со­провождающихся развитием хронической гипоксии, содержание 2, 3-ДФГ повышается и, соответственно, уменьшается сродство Нb к О2, что вызывает улучшение снабжения тканей кислородом.

При кетоацидотической коме наблюдается обратный процесс.

Ослож­няющий ее течение декомпенсированный метаболический ацидоз нарушает образование 2,3-ДФГ в эритроцитах, вследствие чего сродство гемоглобина к кислороду возрастает, и нарушаются усло­вия его отдачи на тканевом уровне.

В консервированной крови, особенно с длительным сроком хранения, уровень 2, 3-ДФГ сни­жается, поэтому при ее переливании нарушается отдача кислорода тканям.

Следовательно, смещение КДО является важнейшим физио­логическим процессом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.

К факторам, приводящим к возрастанию сродства Нb к О2 и смещению КДО влево при падении Р₅₀, относятся:

— увеличение рН;

— уменьшение рСО2;

— уменьшение концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата;

— снижение температуры тела;

— алкалоз.

С другой стороны, уменьшение рН, увеличение рСО2, концен­трации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, а также повышение температуры и ацидоз приводят к уменьшению сродства Нb к О₂ и смещению КДО вправо при возрастании Р₅₀.

Потребление кислорода, кроме функционального состояния гемоглобина, в определенной мере отражает компенсаторную роль гемодинамики.

Увеличение минутного объема кровообращения (МОК) может компенсировать недостаток кислорода в крови.

Транспорт углекислого газа (СО₂)

Конечным продуктом аэроб­ного гликолиза является углекислый газ.

Он образуется в клетках и реагирует с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая, в свою очередь, диссоциирует на ионы водорода и НСО³-.

Эта реакция происходит во всех водных секторах и эритроцитах.

Катализирует ее карбоангидраза.

Далее углекислота диффундирует через клеточные мембраны и попадает в венозную кровь.

В состоя­нии покоя за 1 мин. в тканях образуется и выделяется легкими при­мерно 180 мл СО2.

Данную величину легко рассчитать.

Ввиду того, что дыхательный коэффициент (ДК — отношение количества выве­денной углекислоты к количеству поглощенного кислорода) в норме составляет 0,85, при поглощении организмом за одну мин. 250 мл О2 должно будет выделиться 210 мл СО2.

Каковы механизмы выведе­ния углекислого газа из организма?

Часть углекислого газа физиче­ски растворена в плазме крови.

Хотя растворимость СО₂ в плазме в 40 раз выше растворимости О2, тем не менее, небольшая артериовенозная разница по парциальному напряжению углекислого газа ме­жду венозной и артериальной кровью делает возможным перенос физически растворенного газа не более 6—7% от его суммарного количества.

Примерно 3—10% углекислого газа из тканей к легким транспортируется в виде карбаминовой формы.

Что это такое?

Ря­дом исследований было доказано, что СО₂ может присоединяться к гемоглобину посредством карбаминовой связи, образуя карбогемоглобин (синоним — карбаминогемоглобин).

Данное соединение хи­мически очень нестойко и в системе легочных капилляров легко диссоциирует с отщеплением СО2.

Основное количество углекислого газа (более 80%) транспор­тируется из тканей к легким в форме бикарбоната, важнейшая роль в этом механизме принадлежит гемоглобину и его способности к процессам оксигенации и деоксигенации.

Оксигенированный гемо­глобин (НbО2) является более сильной кислотой, чем деоксигенированный, благодаря этому обеспечивается связывание СО2 в ткане­вых капиллярах и освобождение его в легочных.

Показатели газов крови

Для знания точного содержания газов нужно одновременно исследовать артериальную, венозную и капиллярную кровь.

Однако если у больного нет существенных нарушений газообмена, о состоя­нии газов вполне адекватно можно судить по динамике их содержа­ния в «артериализированной» капиллярной крови.

Для ее получе­ния необходимо предварительно согреть или хорошо в течение 5 мин. отмассировать мочку уха или палец кисти.

Исследование рО2 и рСО2 проводят при помощи анализаторов микрометодом Аструпа.

Каждый такой прибор оборудован микро-ЭВМ, и все расчеты содержания кислорода в крови осуществляются в автоматическом режиме по нижеприведенным формулам.

СаО₂ = Нb (г%) х 1,39 х SaO₂/100 + 0,0031 х р_аО₂

CvO₂ = Нb (г%) х 1,39 х SvO₂/100 + 0,0031 х PvO₂

где: СаО₂ — содержание О₂ в артериальной крови,

CvO₂ — содержание О₂ в смешанной венозной крови,

SaO, — насыщение кислородом артериальной крови,

SvO, — насыщение кислородом смешанной венозной крови,

рО₂ —- парциальное напряжение кислорода в артериальной крови,

PvO₂ — парциальное напряжение кислорода в смешанной веноз­ной крови,

1,39 — константа Гюффнера,

0,0031 — коэффициент растворимости кислорода.

 

Таблица 4. Показатели газов крови у здорового человека (Сиггаард-Андерсен, 1960).

Показатель	Артериальная кровь	Смешанная кровь
р.О,, мм рт. ст. SaO2,% рСО2,мм рт. ст.	80-100 96-98 35-45	37-42 60-70 42-48

Примечание. Приведенные данные касаются лиц молодого и средне­го возраста. С возрастом происходит снижение рСО₂ и SaO_r

Сердце

Основные электрофизиологические характеристики сердца: воз­будимость, сократимость, проводимость, автоматизм.

Функция серд­ца, как насоса, зависит от состояния эндокарда, миокарда, перикар­да, состояния клапанного механизма, ЧСС и ритма.

Основной путь выработки энергии для сердца — аэробный.

Одно из важнейших свойств сердца — возбудимость, которая обусловлена периодическим изменением трансмембранного потенциала.

Сумма этих изменений в виде биотоков регистрируется на ЭКГ.

Ведущий показатель адекватной работы сердца — ударный объем (УО; синоним — систолический объем, норма: 60—80 мл) и производ­ная от него величина: минутный объем сердца (МОС); равен УО • ЧСС, норма 5-6 л).

Сосуды

Привязка кровотока к органам и тканям осуществляется при помощи пяти видов кровеносных сосудов:

1. Сосуды-буферы, или артерии.

2. Сосуды-емкости, или вены.

3. Сосуды распределения (сопротивления) — это артериолы и венулы.

4. Сосуды обмена — капилляры.

5. Сосуды-шунты.

Структурной единицей системы микроциркуляции является КАПИЛЛЯРОН, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного анастомоза.

Тонус артериол в головном мозге и сердце регулируется через хеморецепторы, реагирующие на рН, Р_аСО₂, а в других органах и системах еще и симпатической нервной системой.

Движущая сила обмена веществ на уровне капилляров — гид­родинамическое (ГД) и коллоидно-осмотическое давление (КОД).

Лимфатическая система обеспечивает постоянство плазмы кро­ви и межклеточной жидкости. Объем лимфы приблизительно 2 л, скорость лимфотока 0,5-1,0 мл/сек.

Дополнительная информация по данному вопросу изложена в разделе 8.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПА­ТОГЕНЕЗ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ.

ПЕЧЕНЬ

Печень занимает одно из центральных мест в метаболизме ор­ганизма: регулирует энергетический баланс (вырабатывает 1/7 ко­личества энергии), водно-солевое и кислотно-щелочное состояние, свертывание крови, теплообмен и детоксикацию, образование бел­ка, конъюгацию билирубина и образование желчи.

Структурной еди­ницей печени является ГЕПАТОЦИТ.

Он представляет из себя об­разование, состоящее из бассейна терминальной артериолы и во­ротной венулы, терминальных желчных протоков и ветвей лимфа­тических капилляров.

Гепатоциты периферических отделов печеноч­ных долек накапливают различные вещества, в т. ч. и высокоэргические соединения, участвуют в детоксикации; гепатоциты централь­ных отделов печеночных долек осуществляют метаболизм билиру­бина и экскрецию в желчные капилляры ряда веществ эндо- и экзо­генного происхождения (БМЭ, 1982).

ПОЧЕЧНАЯ СИСТЕМА

В системе поддержания постоянства объема и состава жидко­стей организма основным эффекторным органом является почка.

Структурная единица почек — НЕФРОН.

Образуя первичную мочу из плазмы крови, почки избирательно возвращают в кровоток не­обходимые компоненты и выводят с вторичной мочой избыток воды, солей, ионы водорода и органические метаболиты, накопление ко­торых вызывает интоксикацию.

Количество и состав мочи, в отли­чие от других жидкостей организма, может колебаться в значитель­ных пределах.

Процесс образования мочи представляет собой не­сколько взаимосвязанных между собой процессов: ультрафильтра­цию, реабсорбцию, секрецию и экскрецию.

Продуктом ультрафильт­рации является первичная моча, состав которой отличается от со­става плазмы крови, в основном, содержанием белка: в ультра­фильтрате его в 1000 раз меньше, чем в плазме.

На этапе реабсорбции приблизительно 99% первичной мочи всасывается.

Оконча­тельный состав мочи формируется благодаря секреции Н⁺ и К⁺.

Фильтрационная функция почек уменьшается, а в последующем может прекратиться при снижении системного артериального дав­ления до 80 и менее мм рт. ст.

Среднесуточный объем мочи — 1,5 л, плотность — 1,014-1,021.

Кроме почек, определенную роль в выделительной функции организма играют легкие, кишечник и кожа.

Через легкие за сутки с дыханием выделяется 0,4—0,6 л воды.

Приблизительно столько же выделяется и через кожные покровы.

При повышении температу­ры тела на 1°С происходит увеличение потери воды за сутки через легкие в объеме 0,5 л и на столько же возрастает потеря через кожу.

С калом за сутки выделяется 150—200 мл воды.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

В течение суток организм выделяет в просвет кишечника при­мерно 8—10 л пищеварительных соков (слюна — 1,5 л, желудочный сок — 2,5 л, желчь — 0,5 л, секрет поджелудочной железы — 0,7 л, тонкокишечный сок — 3,0 л) и все обратно всасывает.

При патоло­гии ЖКТ (рвота, понос) теряется большое количество пищевари­тельных соков и различных микроэлементов.

Регуляция всего сокообращения осуществляется через периферические рецепторные зве­нья, гипоталамус, нейрогипофиз, надпочечники и выделительные органы.

К центральным механизмам сокорегуляции относится жаж­да, осморегуляция, обмен натрия.

Жажда возникает в результате обез­воживания клеток и повышения осмотического давления плазмы.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

Объем, концентрация электролитов и рН жидкостей являются основными характеристиками внутренней среды, определяющими ус­ловия нормальной деятельности функциональных систем.

Организм на 60—65% (40—45 л) состоит из воды.

Ее суммарное количество зави­сит от пола, возраста, массы.

Вода в организме находится в связанном состоянии.

Она участвует в процессах гидратации и образует ряд ком­плексных систем, которые входят в состав клеток и жидкостей.

Выде­ляют 3 сектора воды:

• внутрисосудистый — 5%,

• интерстициальный — 15%,

• внутриклеточный — 40%.

Первые два сектора (внутрисосудистый и интерстициальный) образуют внеклеточное пространство.

Организм с большой точностью регулирует постоянство осмо­тической концентрации, уровня электролитов и взаимосвязи вод­ных секторов.

Химические вещества

Одни химические вещества — электро­литы — диссоциируют на ионы, другие — неэлектролиты — ионов не образуют (мочевина, креатинин).

Ионы несут на себе положи­тельный или отрицательный заряд, в целом же вся внутренняя среда организма электронейтральна.

Катионы и анионы обеспечивают один из компонентов осмотического давления тела — биоэлектрический потенциал мембран, катализируют обмен веществ, являются кофакторами ферментов, определяют рН, участвуют в энергетическом обмене и процессах гемокоагуляции.

Одним из наиболее стабиль­ных параметров внутренней среды является осмотическое давле­ние.

Оно зависит от концентрации осмотически активных частиц в растворе и определяется их количеством, независимо от массы, заряда и размера.

Во внутриклеточном секторе осмотическое дав­ление определяется концентрацией калия, фосфата и белка, во внеклеточном — содержанием Na⁺, Cl- и белка.

Осмотическое дав­ление тем больше, чем больше этих частиц.

Клеточные мембраны полупроницаемы, они свободно пропускают воду, но не пропуска­ют другие молекулы, поэтому вода всегда идет туда, где концентра­ция молекул больше.

В норме обмен ионами, водой и субстратами окисления подчинен процессу получения энергии и выведению метаболитов.

Дополнительная информация по данному вопросу изложена в главе 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Нормальная функция клетки зависит от постоянства объема, состава и рН жидкости.

Регуляторные механизмы, контролирующие нормальный объем, осмотическую концентрацию, ионный состав и Н⁺, взаимосвязаны.

Поддержание постоянства КЩС внутренней среды осуществляется через систему буферов, легкие, почки и дру­гие органы.

Принцип саморегуляции организмом КЩС заключает­ся в том, что при избыточном закислении внутренней среды проис­ходит усиленное выведение ионов водорода, а при ощелачивании — их задержка.

Дополнительная информация по данному вопросу из­ложена в главе 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.

Литература

3. Неотложные состояния: патофизиология, клиника, лечение. Тер­новой К. С, Бутылин Ю. П., Бобылев Ю. И. — К.: Здоровье, 1984. - С. 7-79.

4. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. — М.: Медицина, 1994. - 368 с, ил.

 

Заключение.

Расстройства водно-электролитного обмена, КЩС, энергетического обмена, функций дыхания, кровообращения, по­чек, печени являются взаимосвязанными этиопатогенетическими факторами остро возникающих заболеваний.

Одним из ключевых вопросов неотложной терапии является знание механизмов, клини­ческих проявлений и принципов коррекции расстройств водно-электролитного обмена и КЩС.

 

ОБМЕН ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ

Для нормального течения обменных процессов внутри орга­низма, как в условиях нормы, так и при патологии, необходим должный общий объем водной среды.

Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека — 50—60%, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста.

Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) и 20% на внеклеточный (экстрацеллюлярный) объемы.

Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы.

По сравнению с внеклеточным сектором, внут­ри клетки отмечаются более высокий уровень белка и калия и менее низкий уровень натрия.

Такая разность концентрации ионов созда­ется функционированием калиево-натриевого насоса, обеспечиваю­щего биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур.

Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, включается во все биохимические процессы и выделяется из нее в виде обменной воды; на весь этот цикл уходит 9—10 суток.

У детей грудного возраста данный цикл, в силу более интенсивных окислительно-восстановительных процессов, составляет 5 суток.

Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным сек­торам: внутрисосудистый, интерстициальный и трансцеллюлярный.

1. Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, связанной в эритроцитах.

Кроме обычного обмена вновь по­ступающей в эритроциты воды на обменную воду (см. выше), часть воды из эритроцитов может выделяться при дегидратации, а при гипергидратации происходит обратный процесс.

Если учесть, что масса эритроцитов составляет до 30 мг/кг массы тела, то объем воды, связанной в эритроцитах будет примерно равным 2100 мл.

Прини­мая во внимание длительность обменных процессов водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, связанный в эритроцитах, следует учитывать как необменный.

Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5—5% массы тела.

Данный сектор отличается высоким содержанием белка, что определя­ет соответствующее онкотическое давление и является наиболее мо­бильным в обменных процессах.

При лечении шоковых состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания.