Трансваскулярные и экстраваскулярные расстройства микроциркуляции; причины,

Болезнь

Стадии болезни:

1) Предболезнь- это латентный, скрытый период болезни или стадия функциональной готовности организма к развитию определенного заболевания.

2) Продромальная стадия – первые проявления болезни

3) Выраженная болезнь – типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы

4) Исход заболевания

a. Полное выздоровление – формиров. эффект. адаптац. процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни

b. Неполное выздоровление

c. Рецидив – повторное усиление симптомов болезни

d. Ремиссия – временное ослабление болезни.(малярия, возвратный тиф)

e. Осложнения – патол. процесс, появляющийся на фоне болезни.

Классификация болезней – система распределия болезней по классам на основе опрееленных критериев.

Классификация:

1) Причина – инфекци, наследственность…

2) Главное звено патогенеза – дистрофии, болезни нарушенного метаболизма, иммунопат. состояния

3) Основная локализация болезни – болезни крови, почек…

4) Возраст пациента – болезни, новорожд., детские, старческого и пожил возраста

5) Основной принцип лечения – хирургический, терапевтический

Этиология – раздел нозологии, изуч причины и усл возник болезни.

 

 

2) Основные группы патогенных факторов, их характеристика. Значение причин и условий в возникновении болезни.

Причина болезни – фактор, вызывающий данную болезнь, т е патогенный фактор.

Сво-ва патогенных факторов:

1) Необычность природы фактора - ранее этот фактор природы не возд на организм

2) Избыточность или недостаточность фактора – недост поступление О₂

3) Периодичность или длительность возд фактора – недостаточный сон

4) Сочет индиферентного(звук, свет запах, внешн обстановка) и патогенного фактора – приступ бронхиальной астмы при виде животного при ранее испытанном приступе

5) Полиэтиологичность патогенного фактора – один патоген – много вариантов болезни (катехоламины ↑ - серд недост, артер гипотензия…)

Условия болезни – это фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента, придающих болезни специфические черты:

· Внешние

o Эколог факторы

o Полноценность пищи

o Нарушения труда и отдыха

o Соц факторы

· Внутренние

o Резистентность (сопротивляемость)

o Особенности конституции

o Тип высшей нервной деятельности

o Пол, возраст…

 

3) Понятие о реактивности организма; виды реактивности и факторы, её определяющие. Значение реактивности организма в патологии, пути направленного изменения реактивности.

Резистентность организма - устойчивость организма к действию различных болезнетворных факторов (физических, химических и биологических)

Реактивность организма – сво-во организм, обладающего нервной системой, дефференцированно (т е качественно и количественно) регировать изминением жизнед на факторы внешн и внутр среды.

Факторы и виды:

1) Биологические сво-ва организма

a. Видовая – определенные болезни поражают опред виды

b. Групповая

· Возрастная

· Половая

· Конституционная

c. Индивидуальная

2) Степень специфичности, дифференцированность ответа организма

a. Специфическая – развит иммунного отв на антиген воздействие

b. Неспецифическая – актив фагоцитов при контакте с чужер клетками

3) Выраженность р-ции организма на воздействие

a. Нормергическая – выраж колличественно и качественно адекв р-цией на воздействие какого-либо агента

b. Гиперергическая – чрезмерная р-ция на раздражитель

c. Гипергическая – неадекватно слабая р-ция

d. Анергия – отсутствие р-ции

4) Повреждение клетки; причины, механизмы и основные проявления. Дистрофии; общая характеристика, виды и значение в патологии.

4)

Повреждения клетки – результат воздейст на неё множ патогенных агентов.

Виды причины:

1. Физические

a. Механ возд – удары, растяж

b. Колебания t

c. Измин осмот давл – накопленеи продуктов неполн окисл

2. Химические

a. Кислоты и щелочи

b. Цитотоксические соед- ингиб ферментов

c. Лекарственные средства

3. Биологические

a. Инфекционные агенты - вирусы

b. Цитотоксические агенты- эндо-экзотоксины

c. Дефицит или избыток БАД

Общие механизмы повреждения:

1. Нарушение энергообмена в кл и межкл структурах

a. снижение интенсивности и/или эффективности процессов синтеза и ресинтеза АТФ, АДФ

b. нарушение транспотра АТФ

c. нарушение использовании АТФ

2. Повреждение мембран и ферментов кл

a. Торможение ресинтеза поврежд мембран

b. Нарушение конформции белков,ЛП, фосфолипидов

c. Перераст и разрыв мембран набух кл

3. Дисбаланс ионов и H₂O

a. Нарушение соотн ионов в цитозоле

b. Нарушение трансабменного соотн ионов

c. Гипо/гипергидратация кл

4. Нарушение в геноме или механ экспрессии генов

a. Мутации

b. Репрессия жизн важных генов

c. Дефекты репликации и репарации

d. Нарушение митоза и мейоза

5. Растройства регуляции ф-ций кл

a. Образов втор посредников

b. Рецепции регул факторов

Клеточные дистрофии – наруш обмена в-в, сопровож растройством ф-ций кл, пластич процессов в них, а также структур измин, ведущ к наруш жизнед кл.

 

Механизмы:

1. Синтез аномальных в-в

2. Избыт образ одних соед в другие

3. Распад субклеточных структур

4. Инфильтрация клеток и межкл в-ва орган и неорган соед

Виды:

1. Белковые

a. Зернистая (сердце, почки) - происх набухание внутрикл структуры, высвоб белок и уплотняется, становится похож на мелкие зёрна, а цитоплазма становится мутной

b. Гиалиново-капельная(почки, хрон алког интоксик, хрон застой желчи) - более глубокое повреждение клеток, бел уплотняется и приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ

c. Гидропическая - пвирусных гепатитах и оспе, возможен некроз при гибели ядра клетки из-за вытеснения объединённой набухшей вакуоли. Следствие - фокальный или тотальный колликвационный некроз.

2. Минеральные

Тезаурисмозы (липидные, гликогеновые) - накопл изб разл в-в в кл, сопровож наруш их структурыи ф-ций

3. Жировые

a. Первичные – при ферментопатии

b. Вторичные (клетки печени, миокарда, почек, мозга) – вызванные различными патогенными факторами

4. Пигментные

Кл пигменты – хромопрот – белок + хромофор

Виды пигментов:

a. Hgвые или железозависимые (ферритин, шемосидерин, билирубин накопление,гематоидин, гематин, порфирин) –

Гемохроатоз -насл, генет обусловленное заболев, наруш обмена Fe с накоплением его в тканях и органах.

Порфрия - почти всегда насл нарушение пигм обмена с повыш содерж порфиринов в крови и тканях и усиленным их выделением с мочой и калом.

b. Протеиногенные или тирозиногенные (меланин, адренохром, пигм охроноза и энтерохромаффинных кл) –

Усил пегментации:

Меланоз - избыт нак в коже, органах и тканях пигмента меланина. Меланоз может быть физиол (у рас, имеющих темный цвет кожи, при возд солн лучей, а также при беременности) и патол, избыточно откладывается там, где он обычно находится в норме, и появляется в тех органах, где в норме он не наблюдается (слизистые оболочки, почки, мозг).

Охроноз - редкое заболевание, при кот вследствие наруш белк обмена в хрящах, связках и сухожилиях, реже в других соединительнотканных образ (склера, кожа, клапаны сердца и др.), откладывается охронотический пигмент, окрашивающий эти ткани в темный цвет (от дымчато-серого до черного).

c. Липидогенные или липопротеиногенные (липофусцин, гемафусцин, цероид, липохромы)

5. Углеводные

a. Полисахаридопатия – ум содержания углеводов, отсутствие углеводов, накопление углеводов – причины эндокринопатии и фрментопатии

b. Гликопротеинопатия – накопление муцинов и мукоидов, им слизистую консистенцию – причины эндокринные растройства и прямое повреждение кл

Дисплазии – наруш дифференцировки кл, аопровож изин их структуры, метабол и ф-ций, вед к наруш их жизнед. (опухолевый рост)

Метаплазия – замещ кл в опред органе кл другого типа (куриние приводит к замещ односл эпит на многослойный)

 

Гибель клетки

Паранекроз – метаб и структ измин еще обратимы

Некробиоз - пагоненные измин приобрет необрат характер

Некроз – смерть поврежд кл

Некротивные клетки подвергаются лизису (растворению)

 

Апоптоз - запрограм гибель клетки, возник под действием вне или внутриклеточных факторов, регулируем генами.

Механиз:

1. Инициация – передача сигнала

a. Трансмембран

i. – (прекращ возд факторов роста, цитокининов)

ii.+ (запуск программы апоптоза)

iii.смешанные

b. Внутрикл

2. Програмирование

a. Приямая актив эффекторных каспаз и эндонуклеаз (минуя геном кл) через адапторные белки, цитохром С

b. Опосредование через геном на эффекторные капразы и эндонуклеазы – репрессия гена, кодирующих ингибиторы апоптоза

3. Реализ программы – Ca, Mg-зависимые эндонуклеазы (распад нукл к-т) и эффекторные каспазы (протеол расщ разл белков)

4. Удаление погибшей кл поср фагоцитов

 

5. Интраваскулярные (внутрисосудистые) расстройства микроциркуляции; причины, механизмы возникновения, проявления и последствия.

Микроциркуляция — упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Причины:

1. Замедление тока крови и/или лимфы

a. расстройства гемо‑ и лимфодинамики (процесс всасывания лимфы через лимфатические капиляры и продвидение ее полимфатическим путям) (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

b. увеличение вязкости крови (например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);

c. уменьшение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

2. избыточное ускорение тока крови и/или лимфы

a. нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии)

b. снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности)

3. Нарушение турбулентности тока крови и /или лимфы.

a. повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их(при гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.)

b. изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови)

4. Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови

Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

a. спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников - феохромоцитоме);

b. при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (при стрессе).

 

Изменения тока жидкости

Нарушение проницаемости стенки микрососуда для жидкости

Причины увеличения проницаемости:

· развитие ацидоза (смещение к-щ баланса в сторону ув кисл) – неферментный гидролиз основного в-вабазальной ембр сосудов

· активация гидролаз – ферментный гидролиз основн в-ва базальной мебр сосудов

· округление кл эндотелия – расшир межэпител щелей, образов каналов

· перерастяж стенок микрососуд – образование микроразрывов в стенках микрососудов

Причины снижения проницаемости:

· утолщение стенки микрососудов (при хронических васкулитах)

· Уплотнение стенок микрососудов вследствие их кальцификации-

· Снижение проницаемости стенок микрососудов

ð Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.

Последствия.

А) ↑ содержания в интерстициальной жидкости продуктов норм и наруш метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

В) Образование избытка и/или активация БАВ, способных усугубить поврежд кл, потенцировать расстройства крово- и лимфообращ, пластических процессов.

Г) Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.

Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

↓ объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

Причины.

А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

Б) Снижение лимфообразования (при ишемии ткани)

В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия -сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока

 

Реперфузии.

Коллатеральный кровоток – система кровообращения в сосудах вокруг ишеменизированного участка ткани и в нём самом.

Типы коллатералей:

1. Достаточные – в органах с хорошо выраженными артериальными анастомозами (место соед сосудов) (жкт)

площадь сечения магистрального сосуда < сумма просвета коллатер путей

2. Недостаточные – артерии имеют мало анастомозов, коллатеральное кровообращ осущ посредством капиляров (селезенка, почки)

площадь сечения магистрального сосуда > сумма просвета коллатер путей

3. Относит недостаточные – большинство органов (мышцы, сердце, матка)

площадь сечения магистрального сосуда = сумма просвета коллатер путей

Механизм:

При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях в зоне ишемии накапливатся вазодилататорные факторы (молоч к-та, гистамин, брадикинин), ↑ перепад гидродинамического давления. Кровь устремляется по анастомозам (соустье) в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается.

 

Реперфузионный синдром – паталогия регионального кровообращения, при котором усиливается кровоток в ранее ишеминизированном органе, привод к негативны последствия.

За счет: коллатерального кровообращения, тромболизиса, реканализация тромба, внешние факторы – устранение ангиоспазма, установка сосуд стентов, реконструк операции на сосуды.

Механизм:

При ишемии в кл наблюдается угнетение антиоксидантных ферентов (каталаза…), дестаб мембран и гибель митохондрий, накопление во внекл среде ферментов, Na, H, Ca/

После прекращ ишемического влияния происходит усиление поступления O2, с образ активных кислор радикалов, повреждающих мембраны кл,актив перекисное окисл липидов,, чему способст недост активность антиоксидантных систем → дальнейшее повреждение мембран митохондрий, энергодефицит, ↑ анаэроб гликолиза, гипоксия.

 

11.) Тромбоз; характеристика понятия. Причины, стадии и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, последствия тромбоза и его значение в

Патологии.

Тромбоз – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе.

Признаки:

Клинические проявления тромбоза зависят от локализации тромба, перекрывающего сосуд. Такие заболевания, как острый инфаркт миокарда и инсульт возникают при тромбозе коронарных и соответственно мозговых сосудов. Тромбоз сосудов сетчатки глаза вызывает потерю зрения.

Виды (по нахождению):

1. Венозный

2. Артериальный

Виды (по строению):

1. Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты – чаще в артериях)

2. Красные (тромбоциты, фибрин, много эритроцитов – чаще в венах)

3. Смешанные (слоистое строение, головка - белый тромб - тело и хвост - красный тромб - чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца)

4. Гиалиновые (разрушенные тромбоциты, эритроциты, преципитирущие белки плазмы – сосуды микроциркулят русла)

Причины:

1. Замедление и турбулентный характер кровотока (серд недостаточность, поражения венозных клапанов…)

2. Поврежд сосудистой стенки (атеросклероз…)

3. Наруш динам равновесия междуи свертыв и противосверт подсистемами (тромбоцитоз, гиперкальциемия…)

Механизмы:

1. Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз – остановка кровотечений из мелких сосудов (опоср эндотелинами спаз микрсосуд, адгезия и агерегация тромбоцитов с образ тромб-лекоцит тромба)

2. Коагуляционный (плазменный, вторичный) гемостаз – остановка кровотечений в относительно крупных сосудах (превращ протромбина в тромбин, переход фибриногена в фибрин – менее 4-9 мин)

 

Итог тромбоза - зависит от величины тромба: если он достиг достаточно больших размеров, наступает полное перекрытие сосуда и мгновенная смерть. При сравнительно небольших размерах тромб способен оторваться и переместиться в другие крупные сосуды (брюшную аорту, подвздошную артерию, почечную или селезеночную артерию).

Итог

Тромбоэмболия:

тромб большого круга→малый –тромбоэмболия лег артерии→ ишемический инфаркт легкого, кровоизлияния в лег ткань, дых и правожел недостаточность

тромб малого круга →большой→ишемия органов большого круга кровообр

Эмболия околопл водами – эшемия любых органов, дессемированное внутрисосудистое свертывание с прслед массивными кровотечениями

Опухолевая (тканевая) – попадание клеток из большого круга в в мелкие сосуды легкого, образование метастаз

Эмболия инородными телами - имея большую массу, ин тла опускаются из рупных вен в более мелкие, вызывая венознуюгиперемию

Бактериальная (микробная) (эндогенная) - осложняет воспалительные процессы, вызванные пиогенной или грибковой микрофлорой, отмечается при заражении простейшими или животными паразитами. Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Воспалении.

17.)Фагоцитоз; стадии, механизмы и значение при воспалении. Пролиферация;

Изменения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке. Функции и обмен в-в на ее разных стадиях. Значение лихорадки для организма; сходство и различие лихорадки и гипертермии, принципы лекарственной коррекции лихорадки.

Стадии лихорадки:

1. Стадия ↑ t – накопление тепла, термопродукция > теплоотдача

Резкое ограничение теплоотдачи – быстрое нарастание t- возможен спазм мелких сосудов, а также ограничение кровотока- понижение их t-формирование афференции от терморецепторов – падение чувствительности терморег нейронов - озноб

2. Стадия стояния ↑ t теплопродукция = термоотдача

Рост t тела – стабилизация на велич установочной точки –чувство жара, нередко видна гиперемия кожи и слиз оболочек- терморег нейроны изолируются от доп влияний

3. Стадия ↓ t до нормальной термопродукция < термоотдача

Отдача тепла ускоряется за счет потооделенияи расширения мелких сосудовкожи и слиз оболочек

Обмен в-в:

1. Основной обмен ↑ за счет актив симпатико-адреналиновой и гипотоламно гипофизарной систем, ↑ обеспечение энергией и субстратами метаболизма

2. Углеводный обмен ↑ значит активация глюкогенолиза и гликолиза

3. Белковый при строй умереннойлихорадке не растраивается, протеолиз ↑ существенно (о чем свид отриц азотистый обмен), при значительном ↑ t приводит к наруш пластических процессов,развитию дистрофий

4. Жировой обмен блокируется на этапе промежьпродуктов, нарастание ацидоза, преобладание катаболических процессов

5. Водный обмен: 1 стадия - ↑ потери жидкости, 2 стадия – выброс кортикостероидов надпочечниками. Реабсорбция воды в канальцах почках, ↑ обьема воды, 3 стадия – снижение альдостерона, ↑ диуреза.

6. Солевой: стадия1,2 – накопление Na, Ca,Cl, 3 стадия – выводятся из организма за счет диуреза

Лихорадка и гипертермия:

Лихорадка

• Причиной лихорадки являются пирогены.

• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.

• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма. Гипертермия

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции

Значение - предупреждение формирования лихорадки ограничивает приспособительные эффекты воспаления, иммунных реакций и инфекционного процесса, при которых она формируется, оказывает бактериостатическое и бактериолитическое действие, активирует неспецифические гуморальные, клеточные и органно-тканевые механизмы иммунитета (увеличивается уровень лизоцима, естественных антител и других факторов резистентности в крови), Ппоисходит активация фагоцитоза.

 

Лечение:

1. Этиотропное – прекращение или устранение действия пирогенного агента (противомикроб терапия, удаление источник апирогенных агентов – опухоли, ткани с абсцессом)

2. Патогенетическая терапия – снижение чрезмерной ↑ t тела (снижение эффектов в-в терморегуляции, подавление теплопродукции путе подавления окисл р-ций)

3. Симптоматическое – устранение неприятных ощущений и сост, усуг статус пациента.

 

Проявления и значение.

Гипоксия – патологический процесс, характер недостаточным обеспечением тканей организма O₂, нарушением его усвоения в ходе биолог окисления.гипоксия нередко сочетается с гипосемией.

Гипосемия - ↓ содержания по срав с должным уровнем O₂ в крови.

Виды и причины:

1. Экзогенная – ↓ уменьшение парциального давления O₂ в воздухе, пост в организм

i. Нообарическая - ↓ поступления O₂ при нормальном бараметрическом давлении (маленькие помещения)

ii. Гипобарическа я - ↓ барометрического давления (горная болезнь, высотная болезнь, декомпрессионная болезнь)

2. Эндогенная – результат многих патологических процессов и болезней, а также может развиться при значительном ↑потребности организма в энергии.

a. Тканевая – факторы, ↓ эффективность утилизации О₂ кл ткани или сопряжения окисл и фосфорилирования.

Патогенез:

· ↓ эффективности усвоения О₂ клетками

Причина: ингибирование активн ферментов биолог окисления

· ↓ степени сопряжение окисл и фосфорилирования

Причины: в этих усл ↑ расход О₂ тканямии энтенсивность функционкомпонентов дых цепи, тк большая часть эн превращпется в тепло и не используется; разобщение эндогенными агентами(Са, Н,йодсод гормоно щитовидн железы), а так же экзогенные в-ва

· Изминение газового состава и pH

b. Дыхательная (респираторная) – недостаточность газообмена в лёгких

Патогенез:

· Артериальная гиповентиляция (объём вент лёгких за ед времени ↓ потребности организма)

Причины: Наруш биомехан св-в дыхания обструктиные (отек стенок бронхов и бронхиол) и рестрективные (снижение эластичных св-в легких – обширн пневмании…)

· ↓ перфузии(кровоснабж) легких кровью

Причины: ↓ обьема циркул крови; недостаточность сокр ф-ции сердца, ↑ сопротивл току крови всосуд русле легких; ↑ давление возуха в альвеолах,

· Нарушен диффузии O₂ через аэрогем барьер

Причины: утолщение или уплотнение компонентов альвиол мембраны

· Диссоциац вентиляц-перфуз

Причины: нарушение проходимости бронхов или бронхиол; снижение растяжимости альвеол; локальное снижение кровотока в легких

· Изминение газ состава и pH крови

c. Субстратная – дефицит в кл субстратов биологокисл(чаще говорят о глюкозе)

Патогенез:

· Изминение газ состава и pH

d. Серд-сосудистая (циркуляторная) – недостаточность кровоснабжения тканей и органов

Патогенез:

· Гиповолемия (↓ общего обьема крови в сосудистом русле и полостях сердца)

Причины: большая кровопотеря, гипогидрадация организма (хронический понос)

· Сердечная недостаточность (снижение выброса крови из желудочков сердца, как следствие - ↓обьема циркулирующей крови)

Причины: прямое повреждение миокарда, перегрузка миокарда, наруш диастол расслабления сердца

· Снижение тонуса стенок сосуда (↑ емкости сосудистого русла и ↓ обьема циркулирующей крови)

Причины: ↓ адренергических влияний на стенки сосудов, доминирование холинергических состояний (невротические состояния), дефицит минералкортикоидов

· Растройства микроциркуляции см 5,6

· Нарушение диффузии O₂ (приводит к дефициту О₂ в матриксе митохондрий и снижению интенсивности тканевого дыхания)

Причины: уплотнение стенок микрососудов, мембранопатии клеток (актив липопероксид процесса)

· Изминения газового состава и pH

e. Смешанный - -результат сочетания нескольких гипоксий (пример наркотитические в-ва)

f. Кровягая (гемическая) - ↓ эффективной кислородной емкости крови и ее транспортирующей кислородной ф-ции

Патогенез:

· ↓ содерж Hg в ед объёма крови

Причины: существенное ↓ числа эритроцитов, ↓ содержания Hg при выраженных анемиях

· Нарушение транспортных св-в Hg

Причины: нарушение его способности к оксигензации в крови капиляров альвеол и дезоксигенизации в капил тканей

· Наследуемые Hgпатии

· Приобретенные Hgпатии

сисПричины: ↑ содерд в крови метгемоглобинообраз (в-ва, участвующие в переходе Fe2+ в Fe3+)

· Изминение газового состава и pH

Адаптация к гипоксии:

1. Экстренная – недостаточность биологического окисления→снижение в тканях АТФ

Развития и последствия.

Отек – избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Виды отечной жидкости:

1.) Транссудата – бедная белком (менее 2%)

2.) Экссудата – богата белком (до 7-8 %), содержитформенные элементы крови

3.) Слизи – смесь воды и коллоидовежуточной ткани, содер гиаруновою и хондроитинсерную к-ты

Виды (по местуположения):

1.) Анасарка – отек подкожной клечатки

2.) Водянка – отек полости тела

a. Асцит – в брюшной полости

b. Гидроторакс – в брюшной полости

c. Гидроперикард – в полости околосердечной сумки

d. Гидроцеле – между листками сезозной оболочки яичника

e. Гидроцефалия – в желудочках мозга↑

Виды (в зависим от распространения):

1.) Местный – в ткани или органе

2.) Общий – во всех органах

Виды (от скорости распостран):

1.) Молниеносный – несколько секунд

2.) Острый – в пределах часа

3.) Хронический – от нескольких суток до нескольких недель

Виды (в завис от патоген фактора):

1.) Гидродинамический - ↑ гидростатического давления

Причины: ↑ венозного давления (недостаточность сердца,при обструкции сосудов и при сдавливании вен), ↑ обьема циркулирующей крови

Механизм:

ЭДГ>ЭОВС - Эффекторное гидростатическое давление большее эффекторной онкотической всасывающей силы

2.) Лимфогенный – затруднение оттока лимфы от тканей вследствие механ препятствия (опухол, рубей, гипертроф соседним органом)

Причины: врожденная гипоплазия лимф сосудов и узлов, ↑ центрального венозного давления, сдавливание лимф сосудов и узлов, обструкция лимф сосудов, спазм стенок лимф сосудов, значительная гипопротеинемия

Механизмы:

3.) Онкотический – снижение онкотического давления крови и ↑его в межкл жидкости

Причины: недостаточное поступление белка в организм, снижение синтеза альбуминов в печени, избыточная потеря белка организмом

Механизмы:

4.) Осмотический – либо ↑ осмолярности интерстициальной жидкости, либо в ↓ осмолярности плазмы крови.

Причины: факторы, ↓ осномотического давл крови (паратеральное введение больших обьмов р-ров, сод мало солей,гиперпродукция андидиуретического гормона), факторы, ↑ осмолярность интерстициальной жидкости (выход из повреж кл осмотически высоко активн в-в, ↑ диссоциации в интерциальной жидкости солей и орг соед, транспорт Na из плазмы крови в интерстициальную жидкость (гиперальдостеронизм))

Механизмы:

5.) Мембраногенный - ↑ проницаемости стенок сосудов микроцирк русла для воды, мелко и крупномол в-в

Причины: ациоз(при ↑ конц ионв Н ворастает кислотный гидролиз основного в-ва базальной мембраны, приводит к ее разрыхлению и возр прониц), ↑ активности гидролит ферментов в стенке микрососудов и/или прилег к ним тканях, перерастяжение стенок микрососудов

Механизмы:

 

Сердечный отек – при сердечной недостаточности

Причина: сердечная недостаточность (↓ величина сердечного выброса, первично циркул гипоксия)

Инициирующий фактор – гидродинамический

Механизм реализации:

ЭДГ — эффективное гидростатическое давление

РАА- система «ренин ангиотензин-альдостерон»

ОЦК - объем циркулирующей крови.

Почечный отек – при нефритах и нефрозах

Причины при нефрозах: ↑ проницаемости почечных клубочков длябелка, нарушение реабсорбции белков в канальцах почках (↓ в крови белка)

Механизм реализации:

Причины при нефритах: нарушение кровообращения в почках при воспал и иммуновосп заболеваниях → сдавливание ткани почки воспалительным экссудатом→ нарушение кровоснаб почкек

Механизмы реализации:

Лечение:

1.) Этиотропный – устранение причин и усл, способствующих возник отека (лечение серд недостаточности…)

2.) Патогенетический – блокирование инииального, а также других звеньев механ развития отека (снижение венозного давления, уменьшенье обьема циркулирущей крови, устранение лифот недостаточности, нормализация эффективной онкотической всасыв силы)

3.) Симптоматический

 

Патологии.

 

Гипергликемия – состояние характеризующееся увеличением ГПК выше нормы.

 

Причины:

1.) Эндокринопатии – избыток гликоминизирующих факторов (глюкагон, глюкокортикоиды) и дефицит инсулина

2.) Неврологические и психогенные растройства -

3.) Переедание

4.) Патология печени

Болезнь

Стадии болезни:

1) Предболезнь- это латентный, скрытый период болезни или стадия функциональной готовности организма к развитию определенного заболевания.

2) Продромальная стадия – первые проявления болезни

3) Выраженная болезнь – типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы

4) Исход заболевания

a. Полное выздоровление – формиров. эффект. адаптац. процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни

b. Неполное выздоровление

c. Рецидив – повторное усиление симптомов болезни

d. Ремиссия – временное ослабление болезни.(малярия, возвратный тиф)

e. Осложнения – патол. процесс, появляющийся на фоне болезни.

Классификация болезней – система распределия болезней по классам на основе опрееленных критериев.

Классификация:

1) Причина – инфекци, наследственность…

2) Главное звено патогенеза – дистрофии, болезни нарушенного метаболизма, иммунопат. состояния

3) Основная локализация болезни – болезни крови, почек…

4) Возраст пациента – болезни, новорожд., детские, старческого и пожил возраста

5) Основной принцип лечения – хирургический, терапевтический

Этиология – раздел нозологии, изуч причины и усл возник болезни.

 

 

2) Основные группы патогенных факторов, их характеристика. Значение причин и условий в возникновении болезни.

Причина болезни – фактор, вызывающий данную болезнь, т е патогенный фактор.

Сво-ва патогенных факторов:

1) Необычность природы фактора - ранее этот фактор природы не возд на организм

2) Избыточность или недостаточность фактора – недост поступление О₂

3) Периодичность или длительность возд фактора – недостаточный сон

4) Сочет индиферентного(звук, свет запах, внешн обстановка) и патогенного фактора – приступ бронхиальной астмы при виде животного при ранее испытанном приступе

5) Полиэтиологичность патогенного фактора – один патоген – много вариантов болезни (катехоламины ↑ - серд недост, артер гипотензия…)

Условия болезни – это фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента, придающих болезни специфические черты:

· Внешние

o Эколог факторы

o Полноценность пищи

o Нарушения труда и отдыха

o Соц факторы

· Внутренние

o Резистентность (сопротивляемость)

o Особенности конституции

o Тип высшей нервной деятельности

o Пол, возраст…

 

3) Понятие о реактивности организма; виды реактивности и факторы, её определяющие. Значение реактивности организма в патологии, пути направленного изменения реактивности.

Резистентность организма - устойчивость организма к действию различных болезнетворных факторов (физических, хи