Общая характеристика легочных профзаболеваний работников угольных шахт

Шахтеры подвержены многочисленным заболеваниям и нарушениям функций легких, вызванных вредным воздействием каменноугольной шахтенной пыли. К таким заболеваниям относятся пневмокониоз, хронический бронхит и обтурационное заболевание легких. Часто заболеваемость и серьезность заболевания зависят от интенсивности и продолжительности вредного воздействия пыли. Специфический состав каменноугольной пыли также влияет на возникновение некоторых заболеваний.

Профессиональная заболеваемость – общепризнанный критерий вредного влияния неблагоприятных условий труда на здоровье работников.

В угольной промышленности – это контакт с угольно-породной пылью; изменение газового состава воздуха (снижение содержания кислорода, увеличение концентрации углекислого газа, поступление в атмосферу шахты метана, оксида углерода, сероводорода, сернистого газа, оксидов азота, взрывных газов и т.д.)

1.5 Антракосиликоз, развившийся вследствие воздействия угольной пыли с низким содержанием свободной двуокиси кремния, характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением с развитием диффузно-склеротического пневмосклероза вокруг скопившейся в легких пыли.

Симптомы антракосиликоза. У большинства больных (80-90%) констатируют начальную интерстициальную или диффузно-склеротическую форму (I стадия), обозначаемую рентгенологическим кодом s, и близкую к ней по своей клинической сущности, течению и осложнениям мелкоузелковую - код р. При неосложненном антракосиликозе практически не наблюдаются изменения.

Начальные формы антракосиликоза, как и силикоза, при отсутствии осложнений имеют маловыраженную клиническую симптоматику. Общее состояние больных длительно остается удовлетворительным.

Патологическая анатомия антракосиликоза. Угольная пыль вызывает развитие плотных, темного цвета клеточно-пылевых очажков, представляющих собой скопления клеточных элементов с поглощенными частицами угля и реактивным пневмосклерозом. Указанные уплотнения расположены по всем легочным полям и особенно в субплевральных и в прикорневых зонах.

При далеко зашедшем процессе с большим скоплением пыли значительные участки легких оказываются безвоздушными, однородной плотной консистенции, серо-черного цвета легких. В легких вокруг пылевых скоплений, в толще плевры, вокруг сосудов и бронхов отмечается разрастание коллагеновых волокон. Стенки альвеол утолщены. Иногда наблюдается их бронхиализация. Местами пыль и клеточные элементы полностью обтурируют лимфатические пути. Постепенно их просвет облитерируется за счет разрастания соединительной ткани. Вокруг пылевых скоплений имеются участки очаговой эмфиземы легких. Отмечаются выраженные изменения лимфатических узлов легких: они увеличены в размерах, плотны, серо-черного цвета. При микроскопическом исследовании виден лимфостаз за счет больших скоплений пыли, вытесняющей лимфоидную ткань, и склероз лимфатических узлов.

В дальнейшем развитие заболевания возможно по двум направлениям: узелковая (интерстициальная) форма антракоза и узловая форма антракоза, которые характеризуются более тяжелым течением и заканчиваются, как правило, инвалидизацией (Шпагина, 2010).

1.6. Узелковая форма антракоза Узелковая (интерстициальная) форма антракоза (она же пневмокониоз, иногда хронический профессиональный обструктивный бронхит). Заболевание характеризующееся фиброзным интерстициальным замещением легочной ткан и. Возникает в результате постоянной и длительной ингаляции угольной пыли с большим содержанием силикатов. Характеризуется образованием фиброзных узелков приводящих к бронхиальной обструкции и функциональным нарушениям легких. Заболевание развивается в следствии накопления в альвеолах угольной пыли в дальнейшем поглощаемой альвеолярными макрофагами. Макрофаги, поглощая угольные частички, погибают и разрушаются выделяя в ткань ферменты деструктивно на нее влияющие (в первую очередь матричная металопротеиназа и провоспалительные цитокины), в результате чего развивается местный хронический воспалительный процесс приводящий к замещению легочной ткани на соединительную. Несмотря на тяжелые последствия, заболевание считается легкой формой пневмокониоза, в связи с тем что при интерстициальной форме фиброзные процессы имеют локальный характер и не приводят к полной потере легочной функции(Бабанов, 2010).

1.7. Узловая форма антракоза (она же антракосиликоз, прогрессирующий массивный фиброз) характеризуется слиянием угольных макул с соответствующим образованием крупных фиброзных зон, принимающих форму узлов. Патогенез данной формы заболевания сходен с интерстициальной формой антракоза, отличаясь только масштабами патологического процесса. Данная форма заболевания способна приводить к полной потере легкими дыхательных функций (Иванов, 1996)

1.8. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Является одной из самых распространенных патологий, вызывающих перманентное воспаление органов дыхательной системы.

С этой болезнью связан ген α1-антитрипсина. В начале 1960х годов из человеческой сыворотки был выделен трансингибиторный протеин, названный α1антитрипсином, или ААТ. ААТ — это гликопротеин острой фазы, он подавляет как трипсин, так и целый ряд серинпротеиназ, а его главная физиологическая роль заключается в ингибировании протеолитического энзима — нейтрофильной эластазы. Дальнейшее изучение ААТ выявило связь между его дефицитом и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Связь между заболеваниями легких и недостатком ААТ привел к развитию так называемой протеиназноантипротеиназной теории. В огромном числе исследований было показано, что различные протеолитические энзимы нарушают матричную структуру легкого, что ведет к неадекватной работе легких. ААТ — доминирующий протеиназный ингибитор в бронхоальвеолярном смыве. С недавних пор в распоряжении врачей имеются препараты ААТ, которые реконструируют в легком эластазноингибиторный потенциал сыворотки у больных с дефицитом ААТ. Его применяют внутривенно или в виде аэрозоля.

Развитие современных технологий открыло новые возможности для анализа ААТассоциированных заболеваний. В 1980х годах ААТген был локализован, клонирован и секвенирован на хромосоме 14. Затем были клонированы и секвенированы многочисленные дефекты ААТгена, охарактеризованы возможные мутации и их влияние на синтез и функцию ААТ. Клонирование и структурный анализ ААТгена позволили провести генетический синтез гликозилированного человеческого ААТ в фибробластах. Появилась возможность прямого трансфера и локальной экспрессии ААТгена в дыхательных путях с помощью аденовирусного вектора. Генный продукт ААТ уже можно использовать для внутривенного и ингаляционного введения.