История развития торсиологии

Выяснить причину скручивания бедренной кости у человека в эмбриональном периоде развития впервые попытался Friedlander (1901). Он обнаружил, что у эмбриона бедренная кость имеет отрицательную торсию (1—10'), а сами бедра отведены на 45° и согнуты почти под прямым углом. При дальнейшем развитии торсии поперечная ось мыщелков бедренной кости в связи с преобладанием силы внутренних ротаторов совершает винтообразное вращение снаружи внутрь так, что в определенный момент развития (эмбрион 36 мм) принимает положение, параллельное оси шейки Торсинное развитие бедренной кости изучали и Le Dama-ny (1903, 1905, 1909, 1912). Использовав обширный материал, включающий человеческие эмбрионы, плоды, бедренные Kociи новорожденных детей и(взрослых, он пришел к выводу, что если до 4 месяцев эмбрионального развития торсия бедренной кости равна 0° с незначительными колебаниями в сторону как антеторсии, так и ретроторсии, то к концу беременности она достигает 40—45°.

На значение механических факторов в возникновении торсии кости указывал позже Lanz (1950, 1953). Он показал, что торсия происходит в связи с действием сип мышц проксимальных наружных и внутренних дистальных ротаторов бедра, поэтому в конце беременности ось шейки бедра к фронтальной плоскости перемещается и находится под углом 45°. В то же время поперечная ось мыщелков бедра образует с фронтальной плоскостью угол 15°. Процесс торсии бедренной кости продолжается и после рождения ребенка. К периоду зрелости человека угол оси шейки и головки бедра к фронтальной плоскости уменьшается до 6°, а дистальный конец поворачивается, пересекая фронтальную плоскость кзади и формируя с ней угол 6°. Если оба мыщелка бедра расположены строго во фронтальной плоскости, то весь прокгимальный конец поворачивается соот ветственно кпереди на 12° (физиологическая антеторсия)^ Торсия развивается также и в костях голени, что одни авторы рассматривают как нормальный физиологический процесс (В. И. Семенов, 1963; П. Ф. Мороз, 1966; Л Н Аля-кин, 1973), а другие как патологию (Р. Р. Вреден, М И Куслик, 1938; К. Н. Корнилова, 1948; Н. М. Мурзи-ко'в, 1981, Simons, 1977).

Наличие торсии костей голени в дистальном отделе в норме и увеличение ее в зависимости от возраста ребенка были замечены еще в 1878 г. Miculicz и в дальнейшем освещены в ряде работ (Э. Ю. Остен-Сакен, 1938; B6hм, 1935, Lanz, 1938; Sonnenschein, 1952). По материалам других исследователей (Dupuis, 1951; Weber, 1961; Bergmann, 1962), оси противоположных эпифизов большеберцовой кости у новорожденных находятся в одной и той же плоскости, то есть торсия отсутствует. По мере взросления в-результате скручивания большеберцовой кости кнаружи (в норме) между поперечными осями верхнего и нижнею эпифизов образуется угол, который считается положительным.Величина угла торсии поперечной оси лодыжек у здоровых людей составляет в среднем 20° (Л. П. Николаев, 1950, Damany, 1909; Godfrey, 1954; Hohmann, 1961; Nicod, 1977), по данным Dupuis (1951) — 17,5°, И. П. Шуляка (1980) — 17,2°, с вариациями от 6 до 24° у здоровых людей, по KyselKa (1962) —24°, Fusco (,1963) — от 9 до 11°. Такие резко отличающиеся величины получены авторами, видимо, вследствие применения различных методов измерения торсии берцовых костей.

У плодов последних месяцев внутриутробной жизни угол внутренней юрсии большеберцовой кости равен минус 10— 18°, а к моменту рождения вследствие скручивания дисталь-ного конца большеберцовой кости кнаружи она уменьшается и возникает наружная торсия, которая к 1 году доходит в среднем до 12°, к 3 годам —до 18° (А. А. Ачякин, Е. С. Тихоненков, 1973; Hutter, 1949). К4 годам жизни торсия голени завершается, достигнув 20° (Abrle, 1933, Wel-qand, 1962). По данным Miculicz (1878), крайние величины угла торсии у взрослых в норме варьируют от 0 до 48°, а средние —от 18 до 25°.

Относительно механизма торсионного развития как в норме, так и при деформациях голени и стопы единого мнения нет. Так, некоторые авторы (Grunewald, 1919; Nachlas, 1934) большое значение придают воздействию трехглавой мышцы на наружную торсию костей голени в норме. Развитие наружной торсии голени в норме обусловлено действием веса тела, при котором возникают торсирую щие силы и вызывают скручивание костей голени в процессе роста (Pauwels, 1934; Hohmann, 1946). Л. Н. \ля-кин (1970, 1973) указывает, что для этого действие веса тела необязательно. Он утверждает, что неоднократно наблюдал нормальную и избыточную наружную торсню костей голени у больных, которые не ходили. Bohm (1929) также отмечает, что механические моменты нагрузки ве 'а 'тела не объясняют изменений, которые претерпевают конечности и период роста. Ряд авторов находят у больных с полой стопой и паралитической косолапостью избыточную наружную торсию берцовых костей, а при врожденной косолапости и плоско-вальгусной стопе — внутреннюю (Brand, 1928; Bianchi, 1962; Диппетапп, 1962). Считается, что при полой стопе и паралитической косолапости в момент нагрузки возникают силы, ротирующие дистальныи конец костей голени кнаружи (Schulitz, 1977; Simons, 1980). Торсионная патология сопровождает не только угловые деформации самих костей голени, но также врожденные и приобретенные пороки развития стопы, Так, при врожденной косолапости и полой деформации стопы всегда имеет место избыточная наружная торсия костей голени з дистальном отделе. Величина ее составляет от 25 до 85° (В. И. Семенов,' 1963; П. Ф. Мороз, 1966; Г. Ф. Феоктистов. 1973; X. 3. Гафаров, 1984: Slavic, 1967; Sharrard, 1977).

Большинство авторов не объясняют механизм развития наружной торсии голени либо приводят разноречивые данные. Так, Р. Р. Вреден (1936) причиной торсионной деформации костей голени считает торсирующее действие веса тела на берцовые кости при ходьбе на косолапых стопах. Он же утверждает, что при косолапости бывает только внутренняя горсия костей голени. По мнению других авторов, патологическая внутренняя торсия при врожденной косолапости исчезает в течение первого года жизни ребенка по мере коррекции компонентов косолапости (Angeles 1979; Vila, 1981).

Считается доказанным развитие избыточной наружной торсии костей голени в дистальном отделе в результате нарушения равновесия между мышечными группами, наблюдаемого при врожденной косолапости (X. 3. Гафаров, 1984). Причину развития этой деформации П. Ф. Мороз (1966) видит в изменении связок в области голеностопного сустава, в частности в укорочении связок изнутри и удлинении снаружи.

Сообщения о недостаточной наружной скрученности лодыжечной вилки или ее внутренней торсии при врожденной шюско-вальгусной стопе приводятся в единичных работах (М. П. Конюхов, В. И. Садофьева, 1979; Barnes, 1956; Dunnemann, 1962), хотя торсионная патология костей голени в дигтальном отделе диагностируется при всех тяже лых случаях врожденной и приобретенной плоско-вальгус-ной деформации стопы. Последняя в качестве самостоятельной отмечается редко и, как правило, вытекает из пер вой как следствие из причины (С. Ф. Годунов, 1968; Л. Е. Рухман, 1964; X. 3. Гафаров, 1981). Однако в лите ратуре содержатся разноречивые утверждения о характере торсионной патологии при плоско-вальгусной стопе. Так, Heifer (1956) наблюдал внутреннюю торсию берцовых кос тей при плоско-вальгусной стопе, a Harrold (1967) встре-ч?л наружную.

Плоско-вальгусная стопа характеризуется смещением различной степени ладьевидной кости книзу, пронацией и поворотом продольной оси внутрь пяточной кости, отведением переднего отдела стопы к наружи в шопаровом суставе (С. Ф. Годунов, 1972; Г. И. Батенкова, 1974, 1979; Н. Ю. Мительман, 1978; Н. И. Шуленина, Т. А. Лукашевич, 1978; М. П. Конюхов, 1979; И. И. Мирзоева, М. П. Конюхов, 1980; X. 3. Гафаров, 1982).

Для врожденной плоско-вальгусной деформации стояы типичны изменение формы таранной кости, а также нарушение взаиморасположения костей стопы вообще. При этом таранная кость вклинивается между ладьевидной и пяточ-1 ными костями и занимает вертикальное положение. Сгопа| принимает вид качалки (М. П. Конюхов, И. И. Мирзоева, ' 1977; В. В. Яковец; Г. В. Прохорова, 1980; X. 3. Гафаров, 1982, Arthur, 1967; Ellis, 1977; Gones, 1975; Lichtblau, 1978). Такая деформация может сочетаться с анкилозом таранной пяточной и ладьевидной костей.

Анализ потребления кислорода у больных с патологией таранно-пяточного сустава показал, что при ходьбе по ровной поверхности потребление равно от 5 до 20%, то есть больше, чем в норме, а при подъеме по наклонной поверхности достигает 30%, что больше, чем у здоровых людей. При плоско-вальгусной стопе нарушается походка вследствие резкого уменьшения объема ротационных движений в пэдтаранном суставе. Если объем пронационно-супинационных движений в тараино-пяточном суставе в норме доставляет 6,7—18° (И. А. Полиевктов, 1949; И. П. Шуляк, 1980), го при плоско-вальгусной деформа. ции стопы объем этих движений в подтаранном суставе ограничен пролетами 4—12° за счет вертикального положения таранной кости (X 3 Гафаров, 1984, Lloid — Roberts, 1958, Tachjan, 1972, Rankm, 1974). Нарушения взаимоотношения костей плсско-вальгусной стопы быстро приводят к деформирующим артрозам в таранно-ладьевидном, над-и подтаранном суставах (Г. Н. Крамаренко, 1970, 1981; В В. Яковец, Г. В. Прохорова, 1980, Eiqze-Brook, 1967).

Роль мышечного фактора в патогенезе статистических деформаций стопы в настоящее время у ортопедов не вызывает сомнения. Однако одни исследователи (Ф. Р. Богданов, 1953, М А Алексеев, 1972; Bishop, 1977) считают, чго - причиной уплощения сводов стопы является слабость свя-зочно-мышечного аппарата, наступающая в результате перегрузки или других факторов. Другие авторы (С. Ф. Годунов, 1968; А. Н. Жильцов, 1978) утверждают, что свод стопы мышцами не поддерживается, роль последних сводится лишь к удержанию ОЦМ в пределах площади стопы, поэтому переутомление мышц как причина плоскостопия маловероятна. В то же время в некоторых работах (В. П. Боярская и соавт., 1971, 1972) доказано, что у больных с выраженным плоскостопием снижена электрическая активность передней болынеберцовой, длинной малоберцовой, икроножной, длинного разгибателя первого пальца и других мышц. Рядом работ (В. П. Боярская, Т. А. Яковлева, М. П. Конюхов, 1976) установлено, что при развитии статистических деформаций стоп у детей происходит сни жение биопотенциалов передней болыпеберцовой, икроножных и неронеальных мышц По тензоподаграфическим дан-яым, В. М. Константинов (1978), Д. Я. Ярменко (1975, 1976) пришли к выводу, что на передний отдел стопы приходится 66—68% от общей нагрузки. Соотношение нагрузок в сагиттальной плоскости между передним и задним отделами стопы составляет 1/5:4/5 при норме 2/5:3/5 (М. П. Конюхов, В. И. Садофьева, 1979).

На основании ихнографических и плантографических исследований, а также результатов измерений торсии костей голени у большого количества детей с плоско-вальгусноч деформацией неоспоримо показано, что у больных, как правило, резко уменьшен разворот оси голеностопного сустава в горизонтальной и фронтальной плоскостях вплоть до отрицательных значений этих углов (А. С. Витензон, Л.Н. Самсонова, 1971; М. Ш. Асадулаев, 1980). Такие данные позволяют заключить, что ллоско-вальгусная дефорнация стопы является патологией не только стопы, но и костей голени.

Таким образом, анализ литературных источников показал, что ни в одном из многочисленных исследований не был раскрыт механизм торсинного развития сегментов нижней конечности в норме и при различных врожденных пороках развития, а также при приобретенных деформациях. Процесс скручивания костей бедра и голени в норме и при деформациях авторами понимается лишь как симптом какого- го заболевания без его патогенетического анализа.

Среди ортопедов нет единого мнения относительно направления (внутрь или кнаружи) скручивания костей голени в зависимости от вида деформации стопы. Поэтому при исправлении деформаций голени и стопы почти не придают значения торсии берцовых костей. Вследствие этого ухудшаются исходы лечения, довольно часто встречаются рецидивы деформаций или развитие деформирующих артрозов в крупных суставах как результат нарушения биомеханики нижней конечности, обусловленного остаточной торсионной патологией.