Неотложная помощь при отёке лёгких

· больному нужно придать полусидячее положение;

· аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

· срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

· устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

· восстановление сердечного ритма;

· коррекция электролитного баланса;

· нормализация кислотно-щелочного баланса;

· нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол».

· сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

· наложение венозных турникетов на нижние конечности.

· назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

· назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

· немедленная госпитализация.

 

 

Билет№21Экссудативный перикардит – развернутая форма воспаления перикарда со скоплением выпота в полости околосердечной сумки.

Этиология
Перикардит чаще всего возникает как проявление или осложнение общего инфекционного заболевания, пневмонии, ИБС, некоронарогенных болезней сердца, системных заболеваний соединительной ткани, аллергической реакции, опухолевого или аутоиммунного процесса.

Клиника экссудативного перикардита

На ранних стадиях больные предъявляют жалобы на боль в области сердца тупого ноющего характера. По мере накопления жидкости в перикарде венозное давление повышается до 200—300 мм вод.ст.(19,6—29,4 кПа), набухают периферические вены. При вдохе и в вертикальном положении наполнение шейных вен не уменьшается. Появляются акроцианоз, гепатомегалия, асцит, отеки. Нарастает тахикардия. АД снижается. При аускультации тоны сердца значительно ослаблены. Наполнение пульса прогрессирующе снижается. Наступают коллапс, потеря сознания и смерть. При гнойном перикардите отмечаются гектическая лихорадка, озноб.

Диагностика экссудативного перикардита

При рентгенологическом исследовании характерна трапециевидная форма сердечной тени с резким расширением ее границ. Амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена или отсутствует. Пульсация крупных сосудов сохранена. Легочный рисунок при этом остается нормальным. ЭхоКГ выявляет эхонегативное пространство паракардиально, обнаруживает выпот в перикардиальной полости, даже в малых количествах (50—100 мм). На вдохе характерно снижение диастоличе- ского объема желудочков, падение фракции выброса.

Лечение экссудативного перикардита

Лечение экссудативного перикардита проводят в стационаре, тактика ведения больных определяется объемом и этиологией патологии, выраженностью гемодинамических нарушений. При остром процессе в перикарде необходим мониторинг показателей АД, ЧСС, ЦВД. Для снятия болевого синдрома, лихорадки и более скорого рассасывания выпота при экссудативном перикардите назначают НПВС (ибупрофен, индометацин), глюкокортикостероиды (преднизолон). Проводят активное лечение основного заболевания с применением антибактериальных, противотуберкулезных, цитостатических препаратов, проведением гемодиализа и т.д.

 

Пункция перикарда при экссудативном перикардите показана для эвакуации большого скопления жидкости, не рассасывающейся в течение 2-3 недель; при тампонаде сердца и гнойном перикардите. Если после повторных пункций и дренирования перикардиальный выпот продолжает быстро накапливаться, выполняют перикардэктомию.

Билет№22 Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиология

Типичными возбудителями ВП являются:

Streptococcus pneumoniae (30-50% случаев);

Haemophilus influenzae (1-3%).

Классификация пневмоний

I. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная).

II. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония.

III. Аспирационная пневмония.

IV. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

КЛИНИКА

Лёгочные проявления

-одышка;

-кашель;

-выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.)

-боли при дыхании;

-локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);

-локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

· лихорадка;

· ознобы и потливость;

· миалгии;

· головная боль;

· цианоз;

· тахикардия;

· herpes labialis;

· кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);

· спутанность сознания;

· диарея;

· желтуха;

· изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение

Диагностический минимум обследования:

- рентгенография грудной клетки в двух проекциях;

- общий анализ крови;

- биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;

- микробиологическая диагностика:

1) микроскопия мазка, окрашенного по Грамму,

2) посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам,

3) исследование гемокультуры (оптимально проводить забор двух проб венозной крови из разных вен с интервалом 30-60 минут).

При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (РО₂, РСО₂) для уточнения потребности в проведении ИВЛ. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость (цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование).

ЛЕЧЕНИЕ

Пневмония нетяжелого течения (в/м в/в Бензилпенициллин,Ампициллин, Амоксициллин/клавуланат, Цефуроксим, Цефотаксим, Цефтриаксон)

Пневмония тяжелого течения

Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в

Цефепим в/в + макролид в/в

Цефотаксим в/в + макролид в/в

Цефтриаксон в/в + макролид в/в

 

Билет№23. Плевриты и перикардиты - воспалительные заболевания серозной оболочки плевры и сердца. Чаще всего плевриты/перикардиты являются проявлением или осложнением многих заболеваний. В ряде случаев они могут быть первичным заболеванием плевры/перикарда.

Этиология

I. Транссудативные плевральные выпоты:

1) застойная сердечная недостаточность;

2) тромбоэмболия легочной артерии;

3) нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз почек и др.);

4) цирроз печени;

5) микседема.

II. Экссудативные плевральные выпоты при новообразованиях:

1) первичная опухоль плевры;

2) метастатические опухоли;

3) лейкозы.

III. При инфекционных заболеваниях:

1) туберкулез;

2) бактериальные инфекции;

3) грибковые инфекции;

4) паразитарные инфекции.

IV. Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта:

1) ферментогенные (панкреатогенные);

2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

V. При диффузных заболеваниях соединительной ткани:

1) хроническая ревматическая болезнь сердца;

2) ревматоидный артрит;

3) системная красная волчанка.

VI. Вследствие других заболеваний и состояний:

1) постинфарктный синдром Дресслера;

2) синдром Мейса;

3) синдром "желтых ногтей" (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы);

4) лекарственная аллергия;

5) асбестоз;

6) уремия;

7) травмы грудной клетки;

8) гемоторакс;

9) хилоторакс;

10) экзогенный аллергический альвеолит;

11) лучевая терапия;

12) ожоги и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давле­ния. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности.

Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

· инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)

· неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)

· идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

· экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)

· фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

· острые

· подострые

· хронические

По локализации выпота:

· диффузные

· осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный). Диагностика экссудативного плеврита включает проведение физикального, рентгенологического обследования, диагностической плевральной пункции с цитологическим и бактериологическим исследованием выпота. биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия, повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, фибрина, серомукоида, появление СРБ. рентгенографиия или рентгеноскопия легких, УЗИ плевральной полости. КТ, МРТ,

· - торакоцентез. (плевральный экссудат подвергается лабораторному (цитологическому, биохимическому, бактериологическому) исследованию

· пункционная биопсия плевры обладает меньшей диагностической точностью.