Бесплодие при нарушении обмена витаминов.

В настоя­щее время известно более 20 витаминов, которые играют важ­ную роль в нормальном функционировании организма. Не­достаток в организме одного витамина приводит к гиповита­минозу, а нескольких — к полигиповитаминозу. Состояния авитаминоза или полиавитаминоза в организме животного практически не бывает. Его трудно достичь даже в экспери­ментальных условиях. В результате гиповитаминозов возникает бесплодие живот­ных, так как витамины являются важнейшими регуляторами обмена веществ. Они активизируют ферменты и гормоны ор­ганизма.

Недостаток витаминов приводит к нарушению функции яичников и матки. Половые циклы становятся аритмичными, процессы оплодотворения и имплантации нарушаются.

Гиповитаминоз А нередко является причиной массо­вого бесплодия не только животных с низкой упитанностью, но и высоких кондиций. Основная причина бесплодия здесь в недостатке каротина в кормах беременных животных и пос­ле родов - это так называемый экзогенный алиментарный ги­повитаминоз А, развивающийся преимущественно во второй половине зимнего стойлового содержания скота.

Гиповитами­ноз А в организме животных может быть вызван рядом причин эндогенного характера: нарушением резорбции каротина в желудочно-кишечном тракте и процессов его накопления или превращения в витамин А, а также повышенным выделением последнего с мочой или его окислением.

При гиповитаминозе А в слизистой оболочке влагалища, шейки и рогов матки происходит ороговение эпителия. На разных стадиях развития фолликулов происходит гибель яй­цеклеток, нарушается процесс овуляции, возникают ановуляторные половые циклы, нередко образуются фолликулярные кисты или кисты желтых тел, отмечается персистенция жел­тых тел. Нарушается процесс имплантации, часто наблюда­ются аборты. Имеют место задержание последа, субинволю­ция матки, эндометриты.

Профилактика бесплодия А-гиповитаминозной этиологии, кроме сбалансированного кормления, достигается внутримы­шечными трехкратными инъекциями витамина А в дозе 200 тыс. ЕД на 100 кг массы животного. Интервал между инъек­циями 10 дней (К.Д. Валюшкин).

Гиповитаминоз Е сопровождается очень быстро раз­вивающимися дистрофическими изменениями в половых ор­ганах, которые обусловливают нарушение половой функции и длительное бесплодие.

При Е-витаминной недостаточности половая цикличность может и не нарушаться, однако беремен­ность прерывается и наступает аборт. Возможно рождение недоношенных, мертвых или нежизнеспособных плодов.

Витамин Е следует рассматривать прежде всего как естес­твенный антиоксидант, который способствует усвоению и сох­ранению в организме витамина А.

Для профилактики бесплодия витамин Е коровам реко­мендуется вводить внутримышечно трехкратно с интервалом 5 дней в дозе 200 мг на 100 кг живой массы (К.Д. Валюшкин).

Гиповитаминоз D наступает при отсутствии в кормах провитаминов D и нарушении их биосинтеза. D-витаминная недостаточность приводит к нарушению ритма половых цик­лов и процесса овуляции. В яичниках и слизистой оболочке матки развиваются дистрофические изменения. Послеродовой период протекает с осложнениями.

Лечение бесплодных животных при D-витаминной недос­таточности надо начинать при появлении первых признаков заболевания. Рекомендуется внутримышечно вводить концен­трат витамина D по 10—20 тыс. ЕД на 100 кг массы живот­ного.

Вопрос Иммунное бесплодие.

Имеются такие случаи бесплодия коров, которые не­возможно объяснить влиянием факторов плохого кормле­ния, ухода, содержания, наличием гинекологических за­болеваний или заболеваний других органов и систем. Это так называемое бесплодие иммунного происхождения.

Еще в 1899 г. И. И. Мечников указывал, что сперма­тозоиды обладают антигенными свойствами. Иммунобиологические реакции возникают на антигены спермато­зоидов после осеменения самок, в организме которых появляются специфические спермоантитела. В сыворотке крови коров при нормальном физиологическом состоянии половых органов всегда имеются в невысоких титрах спермоантитела, которые не влияют на оплодотворение. Если же титр спермоантител в организме самки на­много повышается, они накапливаются в слизистом секре­те матки, яйцепроводов, крови и препятствуют наступ­лению беременности. После нормального течения родов и послеродового периода ко времени проявления полово­го цикла титры спермоагглютининов в сыворотке крови практически одинаковые и колеблются в пределах — 1:6 — 1:9. После каждого последующего осеменения титр спермоагглютининов возрастает и уже после вто­рого введения спермы увеличивается в 1,6—1,8 раза. Вве­дение спермы в течение трех последовательных циклов сопровождается возрастанием титра спермоагглютининов в сыворотке крови коров после каждого осеменения в 2,6—3,1 раза, но не превышает 1: 16— 1: 32 и не оказы­вает отрицательного влияния на оплодотворяемость жи­вотных. По мере дальнейшего увеличения количества осеменений титр спермоантител в сыворотке крови ста­новится выше критических показателей, а поэтому оплодотворяемость животных значительно снижается или во­все не наступает. Антитела в сыворотке крови удержи­ваются в течение 2—4 месяцев, проявляя свое отрицатель­ное действие на половые органы и их реакцию на введен­ную сперму в виде спазматических сокращений матки, торможения роста фолликулов и усиления фагоцитоза.

При титре спермоагглютининов 1: 64 и выше оплодотво­ряемость резко снижается или вообще не наступает, за исключением отдельных животных (И. Ф. Малиновский, 1974). По данным А. А. Осетрова и А. Т. Марчук (1970), оплодотворяемость коров зависит от величины спермоагглютинационного титра. Если он равняется 1: 2—1: 64, то оплодотворяется 79% коров, при титре 1: 128—44%, а при 1: 514—1: 1024 — падает до 12%.

Воспалительные процессы в яйцепроводах, в матке, в шейке матки, во влагалище и в его преддверии в 2— 3 раза ускоряют образование спермоантител в организме. Такое же явление отмечается при неполной инволюции полового аппарата, гиповитаминозе А и микротравмах слизистых оболочек. Антигенные свойства сперматозои­дов усиливает и микрофлора, которая содержится в по­ловых путях или заносится со спермой.

Во время беременности титр спермоантител повыша­ется в результате иммунных взаимоотношений между матерью и плодом. У растелившихся коров он колеблется в пределах 1: 100 и затем при физиологическом течении послеродового периода к 13-му дню понижается в 2 раза. Если послеродовой период осложняется субинволюцией матки, титр антител удерживается на прежнем уровне, а в случае развития острого, послеродового эндометрита возрастает до 1: 200.

Лечение животных, у которых установлено бесплодие на почве иммунобиологических факторов, не разработано и единственным мероприятием, которое можно рекомен­довать, является профилактика. С этой целью в каждом хозяйстве проводят общие ветеринарно-зоотехнические мероприятия, должное внимание уделяют правильной организации и проведению искусственного осеменения. Оно проводится только при наступлении полной инволю­ции матки и отсутствии патологических процессов в по­ловой системе самок, с соблюдением правил инструкции по искусственному осеменению коров и телок.

Если в хозяйстве имеются животные, которые при осеменении в течение 4-5 циклов не оплодотворились при отсутствии других причин следует исследовать их сыворотку на наличие спермагглютининов.