Классификация заболеваний щитовидной железы.

I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

II Эндемический зоб

1. По форме:узловой, диффузный, смешанный.

2. По функции:эутиреодный, гипертиреоидный, гипотиреоидный.

III Спорадический зоб:

1. По форме:узловой, диффузный, смешанный

2. По функции:эутиреодный, гипертиреоидный, гипотиреоидный

IV Диффузный токсический зоб

По степени выраженности тиреотоксикоза:легкая, средняя, тяжелая

V Гипотиреоз

По степени выраженности:легкий, средний, тяжелый (микседема).

1.5 Гипотиреоз.
Гипотиреоз — синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щитовидной железы и который характеризуется сниженным содержанием тироидных гормонов в сыворотке крови.
Этиология и патогенез.
По происхождению гипотиреоз может быть первичным и вторичным. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным первичным поражением щитовидной железы, тогда как вторичный обусловлен нарушением регуляции функции щитовидной железы гипоталамо-гипофизарной системой. Кроме того, в рамках вторичного гипотиреоза выделяют собственно вторичный гипотиреоз, связанный с нарушением образования или секреции тиреотропногогормонааденогипофизом, и третичный гипотиреоз, при котором первично поражаются гипоталамические центры, секретирующие тиролиберин. Если при вторичном гипотиреозе, как правило, имеются анатомические и структурные изменения передней доли гипофиза, то при вторичном гипотиреозе она интактна. В зависимости от причин и времени возникновения гипотиреоза различают врожденный и приобретенный гипотиреоз, а в зависимости от степени тяжести выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый гипотиреоз. Врожденный первичный гипотиреоз может быть обусловлен эмбриональными аномалиями развития щитовидной железы. В частности, заболевание может быть обусловлено эктопией щитовидной железы или аплазией. У больных врожденный гипотиреоз может быть обусловлен генетическими дефектами ферментных систем на различных этапах биосинтеза тироидных гормонов. Гипотиреоз возможен также при лечебном использовании радиоактивного йода, длительном приеме препаратов неорганического йода. Имеются указания на значение аутоиммунных процессов в развитии гипотиреоза. Частой причиной так называемого спонтанного гипотиреоза, обычно выявляемого у детей пубертатного возраста, является аутоиммунный тироидит. Вторичный гипотиреоз связан с уменьшением или полным прекращением выработки передней долей гипофиза тиреотропного гормона, стимулирующего нормальную деятельность щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз может быть у детей, перенесших родовую травму, менингоэнцефалит, травму головного мозга, является следствием опухолевых процессов (краниофарингиома), инфаркта гипофиза, гемохроматоза и метастазов в гипофиз и др. Третичный гипотиреоз обычно связан с первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. В отдельную группу выделяют синдром резистентности к тироидным гормонам, которая подразделяется на генерализованную и гипофизарную резистентность к тироидным гормонам.

1.6Диагностика: врожденного гипотиреоза обычно можно поставить в течение 1—3 мес после рождения, и чем раньше это произойдет, тем более благоприятный будет прогноз. Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии у новорожденных ранних симптомов заболевания. Больной гипотиреозом после рождения в целом выглядит нормальным, но обычно имеет большую массу тела, что обусловлено отеком тканей. Определенную ценность имеет симптом затянувшейся желтухи и гипербилирубинемии новорожденных. Для новорожденных с гипотирозеом весьма характерно позднее отпадение пупочного остатка. К ранним симптомам следует отнести трудности при вскармливании (сниженный аппетит, затруднения глотания), недостаточную прибавку массы тела, склонность к запорам, большой живот, сонливость и вялость, низкий тембр голоса. Наличие пупочной грыжи выявляется более чем у 50% новорожденных с гипотиреозом. Нельзя оставить без внимания комплекс респираторных симптомов: затрудненное носовое дыхание;шумное дыхание, напоминающее стридор; нередки приступы цианоза, склонность к респираторным заболеваниям. У детей с врожденным гипотиреозом выражена гипорефлексия, конечности по отношению к туловищу — короткие; иногда имеется периорбитальный отек; нос седлообразный, глаза широко расставлены. Если гипотиреоз остается нераспознанным, то к 5—6-му месяцу жизни выявляется классическая картина с тремя основными группами симптомов: задержка психофизического развития, функциональные изменения почти всех внутренних органов, трофические нарушения кожи и ее придатков. Характерно состояние кожных покровов, подкожной клетчатки, а также волос и ногтей. Кожа чаще сухая, желтоватая, шелушащаяся из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, бледная, с мраморным рисунком и холодная на ощупь. Считают, что желтушность кожи обусловлена каротинемией вследствие нарушения способности печени образовывать витамин А из каротина, а также недостаточной выделительной функцией печени в отношении билирубина. Постоянным симптомом тяжелой формы гипотиреоза является своеобразный слизистый отек кожи, наиболее часто локализованный в области лба, век, губ, щек. Из-за отека век глазная щель становится узкой, черты лица сглаживаются, мимика стушевывается. В надключичной области, на тыльной стороне стоп и кистей образуются возвышения в виде подушечек. Отек может захватывать и подкожную клетчатку; при надавливании в ней остаются ямки, чего не бывает при отечности только кожи. Грубые трофические расстройства поражают придатки кожи: волосы ломкие, сухие, без блеска, усиленно выпадают. Характерна себорея кожи волосистой части головы, лба, век. Ногти ломкие, с трещинами, растут медленно. При наличии у новорожденного признаков, указывающих на возможность врожденного гипотиреоза, необходимо провести рентгенологическое исследование скелета. Отсутствие окостенения в области дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости указывает на наличие у новорожденного гипотиреоза. При нормально протекающей беременности окостенение дистального эпифиза бедра появляется на 35—40-й неделе, в области проксимального эпифиза большеберцовой кости — на 40-й неделе беременности. Кроме того, при врожденном гипотиреозе часто выявляются нарушения развития скелета (дефекты развития других костей). Клинические признаки приобретенного гипотиреоза зависят от возраста, в котором возникает недостаточность функции щитовидной железы, ее степени и длительности. В отличие от патологии у взрослых, на первый план выступает задержка в физическом, умственном и половом развитии ребенка; она тем резче, чем раньше возникает заболевание.

При приобретенном гипотиреозе в большинстве случаев внешний вид и жалобы больных достаточно характерны. Больные указывают на слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость десен, снижение аппетита и разрушение зубов. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные дети с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Мышцы увеличены в объеме. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные. Наиболее часты при гипотиреозе симптомы, связанные с изменением функционального состояния ЦНС: замедление психической деятельности, заторможенность, задержка развития мозга; у некоторых больных — стойкие поражения с дегенеративными изменениями нервных клеток. Наблюдения за нервно-психическим развитием детей, страдающих гипотиреозом, выявило, что гипертония мышц, симптом Кернига, свойственные новорожденным и обычно исчезающие к 1—3-му месяцу жизни, у них сохраняются дольше. У новорожденных с гипотиреозом часто отсутствует фон безусловных рефлексов, обычный для нормального новорожденного. Часто ослаблен или отсутствует сосательный рефлекс. Дети заторможены в непривычной обстановке, трудно вступают в контакт с новыми людьми. В двигательной сфере есть ряд особенностей: произвольные движения замедлены, плохо развиты навыки. У детей нарушена эмоционально-волевая сфера: они пассивны, молчаливы, замкнуты, как бы погружены в свой мир, инфантильны. Интересы детей не соответствуют возрасту. При гипотиреозе задержан рост и нарушено развитие костной системы. Пропорции скелета остаются инфантильными, приближаются к хондродистрофическим. Трубчатые кости короткие, широкие. Отстает развитие лицевого скелета (плоская, широкая переносица, короткий и курносый нос, широко расставленные глазницы). Поздно закрывается большой родничок; у 8—9-летнего ребенка он может оставаться открытым. Задерживается появление ядер окостенения скелета, что является одним из характерных признаков заболевания. Отмечают эпифизарныйдисгенез. Классификация начинается из многочисленных неправильных фокусов, рассеянных по всей зоне измененного хряща. При других формах нанизма этого не бывает. Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов запаздывает. Замедление развития зубов.
1.7Лечение.
Основным методом лечения гипотиреоза у детей является заместительная терапия тироидными препаратами. При гипофизарном и гипоталамическом гипотиреозе патогенетическим методом лечения служит применение ТТГ и ТРГ. Однако и при этих формах гипотиреоза в настоящее время проводят также в основном заместительную терапию тироидными препаратами, дающими хороший и стойкий эффект. Основная цель лечения — компенсация недостаточности щитовидной железы и устранение обменных нарушений. Необходимо установить индивидуальную, адекватную дозу тироидных препаратов. Условно все лечение можно разделить на два этапа: на первом необходимо ликвидировать дефицит тироидных гормонов в организме ребенка, добиться эутироидного состояния, а на втором — сохранить состояние эутироза. Гипотиреоз лечат максимально переносимыми дозами тироидных препаратов, что обеспечивает оптимальное психическое и физическое развитие ребенка. Начальные дозы тироидных гормонов назначают в зависимости от степени тяжести тироидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. Повышать дозу тироидных гормонов следует с осторожностью. Для появления полного эффекта применяемой дозы гормонов необходимо выждать определенное время. Так, для проявления полного действия Т3 требуется 2—2,5 нед, Т4 — 4—6 нед. Препаратом выбора для лечения гипотиреоза у детей является L-тироксин. Начальная суточная доза для детей составляет до 3—4 мкг/кг. В течение 2—4 недель дозу постепенно повышают, доводя до оптимальной под контролем клинического и лабораторного обследования.

Глава2 Диффузный токсический зоб.
Диффузный токсический зоб, или аутоиммунный гипертеироз, — заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80% всех его случаев. Тиротоксикоз (гипертеироз) — синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тироидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тироидных гормонов. Тиротоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиротоксической аденоме, подостром тироидите (первые 1—2 недели), послеродовом (немом) тироидите, аутоиммунном тироидите (гипертироидная его фаза — «хаситоксикоз»), тироидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиротропиноме, синдроме нерегулируемой секрециитиреотропногогормона, эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод-базедова болезнь).

2.1Этиология.

Изучена недостаточно, в настоящее время диффузно-токсический зоб расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание диффузно-токсический зоб с другими заболеваниями аутоиммунной природы .

2.2Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидныхгормонов.Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).

Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной Системы: поведение больных- больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

Симптомы вызванные повышением основного обмена:

одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)

усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".

Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек. Стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе, ночью, пульс будет нормальным, при дифузно- токсический зоб частота пульса не изменится.В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:

Кожные покровы: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчетвыработкигармона, каторыйи обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения, гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.

Мышечная система: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени.

Костная ткань: при тяжелых формах тиреотоксикоза- описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.

Сердечно-сосудистая система: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, которое проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер. АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.

Температура тела повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).

ЖКТ: снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.Кровь: лейкопения, нормохромная анемия.Характерной особенностью клинической картины диффузно-токсического зоба является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

Симптомы офтальмопатий:поражение глаз у больных деффузно-токсическим зобом бывает 2-х типов:У больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.

Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптом-комплекса является его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптом-комплекс.

2.3Лечение.
Терапия диффузного токсического зоба — комплексная. Больной должен получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов. Необходимо восстановить нормальный сон, и с этой целью целесообразно использовать различные седативные препараты. При выборе последних следует иметь в виду, что барбитураты ускоряют метаболизм тироксина и, следовательно, такие препараты, как фенобарбитал, помимо седативного эффекта, будут снижать уровень тироидных гормонов в крови.

Лечение может быть консервативным и хирургическим.

I. Мерказолил

Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

Показания к операции:

1. Очень большая железа.

2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.

3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

Опасность операции:

•Общий наркоз.

•Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

•Повреждение гортани (осиплость носа).

•Гипотиреоз.

При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще.

Глава3.Зоб

Зоб — это видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза либо тиреотоксикоза; нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Таким образом, наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4—5% и увеличивается с возрастом. У девочек зоб встречается чаще, чем у мальчиков (во всех возрастных группах).

Виды зоба у детей

А. Нетоксический зоб — приобретенное или врожденное заболевание щитовидной железы, не обусловленное тиреоидитом, характеризующееся эутиреозом или гипотиреозом (по крайней мере, на ранней стадии).

1. Приобретенный нетоксический зоб (синонимы: простой зоб, простой нетоксический зоб, простой коллоидный зоб, ювенильный зоб). На долю этого заболевания приходится примерно 25% случаев увеличения щитовидной железы у детей. Клинических и биохимических признаков дисфункции железы нет. У девочек приобретенный нетоксический зоб встречается в 3—5 раз чаще, чем у мальчиков. Предполагают, что увеличение щитовидной железы при приобретенном нетоксическом зобе может быть обусловлено аутоантителами, стимулирующими пролиферацию клеток железы (но не секрецию тиреоидных гормонов).

а. Осмотр. Железа равномерно увеличена, при пальпации гладкая, подвижная, безболезненная, нормальной консистенции.

Б. Диагностика

1) Диагноз устанавливают методом исключения.

2) Показатели функции щитовидной железы нормальные.

3) В сыворотке отсутствуют аутоантитела к микросомальным антигенам, к йодидпероксидазе и к тиреоглобулину. В редких случаях выявляются аутоантитела к рецепторам ТТГ.

4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть слегка усилено; сцинтиграмма железы нормальная.В большинстве случаев эти исследования не нужны.

Лечение. Если нет явного косметического дефекта, лечение не требуется. Необходимы периодические обследования.

Прогноз. Как правило, зоб постепенно исчезает без лечения.

3.2. Врожденный нетоксический зоб (синонимы: врожденный зоб, врожденный гипотиреоз с диффузным зобом) может присутствовать у новорожденного либо развиваться в первые месяцы или годы жизни. Если у ребенка с зобом антитиреоидныеаутоантитела не обнаружены, следует заподозрить нарушение синтеза тиреоидных гормонов.

а. Раньше самой частой причиной заболевания был дефицит йода у матери (т. е. дефицит субстрата для синтеза тиреоидных гормонов у плода).

б. В настоящее время зоб у новорожденных и детей младшего возраста чаще всего обусловлен генетическими дефектами системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Снижение уровней T₄ иT₃ по принципу отрицательной обратной связи усиливает секрецию ТТГ в аденогипофизе. ТТГ стимулирует не только синтез T₄ и T₃, но и пролиферацию тироцитов, что приводит к развитию зоба. Пока этот компенсаторный механизм обеспечивает достаточный уровень T₄ и T₃, у больного сохраняется эутиреоз. При неполной компенсации развивается гипотиреоз, а при тяжелом течении заболевания — гипотиреоидная форма кретинизма .

3.3 Эндемический зоб встречается в местах с недостатком йода в воде и пище. Дефицит йода — самая распространенная причина зоба. У здоровых людей потребность в йоде составляет 120—300 мкгсут; а экскреция йода с мочой равна 100—200 мкг/сут. При потреблении йода < 100 мкг/сут возникает зоб (компенсаторное увеличение щитовидной железы). Экскреция йода в пределах 25—50 мкг/сут свидетельствует об умеренном дефиците йода; экскреция йода < 25 мкг/сут — признак тяжелого дефицита йода. Добавление йода к пищевым продуктам позволило полностью ликвидировать эндемию зоба во многих районах. У больных с леченным диффузным токсическим зобом или многоузловым токсическим зобом, живущих в местах с недостатком йода в воде и пище, нередко наблюдается вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов). Дело в том, что у таких больных имеется дефицит йода, поэтому тиреотоксикоз не проявляется, пока больные не получают йодные добавки. Для жителей районов с недостатком йода в воде и пище характерен также тиреотоксикоз после приема.

1. Лабораторная диагностика. Уровень T₄ слегкаснижен,уровень T₃

нормальный или слегка повышен, уровень ТТГповышен. Несмотря на повышение уровня ТТГ, клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). При дефиците йода щитовидная железа секретирует преимущественно T₃, поскольку для синтеза T₃требуется меньше йода, чем для синтеза T₄. Снижение уровня T₄ стимулирует секрецию ТТГ, что приводит к образованию зоба. Суточная экскреция йода с мочой менее 50 мкг в расчете на 1 г креатинина подтверждает диагноз эндемического зоба.

Лечение

а. Йодиды.б. Левотироксин .

При небольшом зобе обычно назначают только йодид калия. При крупном зобе требуется левотироксин или комбинированная терапия йодидами и левотироксином.

3. 4 Профилактика. Массовая профилактика — йодирование пищевых продуктов (например, добавление йодида калия к поваренной соли). Индивидуальная профилактика — питание йодсодержащими продуктами; назначение йодидов детям и беременным в местах эндемии зоба.

Врожденный зоб. Как правило, этим термином обозначают врожденный гипотиреоз с диффузным зобом .В то же время видимое увеличение щитовидной железы может наблюдаться и у новорожденных, и у грудных детей с тиреотоксикозом.

Дифференциальная диагностика зоба у детей должна быть основана на анализе клинической картины, лабораторных показателей функции щитовидной железы, маркеров аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и результатов визуализации железы.

Струмогенные факторы. К ним относятся различные вещества (в том числе — лекарственные средства), диета с дефицитом белка и витаминов, нарушение баланса микроэлементов в воде и пищевых продуктах. Струмогенные факторы нарушают синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Основной механизм действия этих факторов — подавление связывания неорганического йода с тиреоглобулином. Некоторые лекарственные средства и другие вещества, обладающие струмогенным действием: насыщенный раствор йодида калия, амиодарон, аминоглутетимид,дийодгидроксихинолин, этионамид, аминосалициловая кислота, кобальт, тиоцианаты, тиомочевина, перхлораты, полифенолы.

Тиреоидит

Воспалительные заболевания щитовидной железы — самая частая причина ее дисфункции. Поэтому тиреоидит занимает второе место по распространенности среди эндокринных болезней у детей (на первом месте стоит инсулинозависимый сахарный диабет). Классификация, этиология, эпидемиология и принципы дифференциальной диагностики тиреоидита у детей.

Острый тиреоидит. Возбудители, как правило, грамположительные бактерии: стрептококки. Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем; возбудитель может попасть в железу и при травме или при пороках развития щитовидно-язычного протока. Острый тиреоидит — редкое заболевание, поскольку щитовидная железа защищена соединительнотканной капсулой, препятствующей попаданию бактерий, и содержит большое количество йода, тормозящего их рост. При подозрении на острый тиреоидит проводят пункцию щитовидной железы, при наличии флюктуации вскрывают и дренируют абсцесс железы; в обоих случаях делают мазки и посев для выявления возбудителя.

3.6 Клиническая картина. Характерны боль и отек в области передней поверхности шеи, причем боль может иррадиировать в ухо, затылок или нижнюю челюсть. Признаки абсцесса — высокая лихорадка и озноб. Физикальное исследование: щитовидная железа увеличена и болезненна при пальпации; кожа над ней красная и горячая; при абсцессе определяется флюктуация. У детей чаще поражается левая доля железы.

Лабораторные и инструментальные исследования. Характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Уровни общего T₄ и общего T₃ в сыворотке обычно нормальные. При сцинтиграфии пораженный участок железы не включает изотоп. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой не нарушено. Это дифференциально-диагностический признак острого тиреоидита, поскольку при подостром гранулематозном тиреоидите поглощение радиоактивного йода заметно снижено. Детям, перенесшим острый тиреоидит, рекомендуется эзофагоскопия или рентгенологическое исследование с барием для исключения пороков развития глотки. Наиболее часто встречаются следующие анатомические дефекты: щитовидно-язычный свищ, щитовидно-язычная киста, энтодермальныйбранхиогенный свищ (как правило, свищ левого грушевидного кармана глотки). Обнаруженные дефекты устраняют, чтобы предупредить рецидив инфекции.