Базофильные гранулы. 2.Азурофильные гранулы. 3.Ядро. 4.Гранулярная эндоплазматическая сеть. 5.Комплекс Гольджи. 6.Митохондрии.

Базофилы – самая малочисленная группа гранулоцитов, их содержание в крови составляет 0,5-1,0 % от общего числа лейкоцитов. В крови базофилы циркулируют до 1 суток, а затем перемещаются в ткани. Строение и функции базофилов схожи с таковыми тучных клеток рыхлой волокнистой соединительной ткани. Размеры базофилов на мазках составляют 9-12 мкм. Ядро (3) клеток дольчатое (содержат 2-3 сегмента) или S – образное, относительно плотное, но с меньшим содержанием гетерохроматина, чем у нейтрофилов и эозинофилов. Ядра нередко трудно различимы, так как маскируются цитоплазматическими гранулами. В цитоплазме базофильных гранулоцитов под электронным микроскопом выявляются митохондрии (6), элементы цитоскелета, сравнительно слабо развитый синтетический аппарат и гранулы двух типов – специфические (базофильные) (1) и неспецифические (азурофильные) (2), представляют собой лизосомы).

Специфические (1) (базофильные) гранулы – крупные (диаметром 0,5-2,0 мкм), сферической формы, хорошо видны в световой микроскоп, окрашиваются основными красителями. Гранулы окружены мембраной, более зрелые гранулы обладают большей плотностью. При дегрануляции содержимое выделяется путем слияния мембраны гранул с плазмолеммой базофила или часть гранул выстраивается в цепочки, где они сливаются друг с другом, а далее их содержимое выделяется из клетки. Дегрануляция активированных базофилов происходит в присутствии ионов кальция. Выделение содержимого гранул может происходить в виде медленной секреции или массивной дегрануляции. Последнее обусловливает участие базофилов в аллергических реакциях. Содержимое базофильных гранул: гистамин (расширяет сосуды, увеличивает их проницаемость), гепарин (антикоагулянт), хондроитинсульфат, ферменты (протеазы, пероксидаза), хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов. Выделение биологически активных веществ из гранул (дегрануляция) происходит в ответ на связывание рецепторов базофилов с иммуноглобулинами класса Е, компонентами комплемента, бактериальными продуктами, цитокинами. Снижение содержания базофилов в крови чаще всего происходит вместе со снижением количества эритроцитов (опухоли, инфекции, воспалительные заболевания и др.).

Глава 3. ОРГАНЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

  Определите тканевую и органную принадлежность клеток и опишите их. Назовите обозначенные структуры.

Рис.  1. Кардиомиоциты проводящей системы сердца.

А – Р-клетки (пейсмекеры) – водители ритма ( I тип); Б – Переходные (промежуточные) клетки ( II тип); В – клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье ( III тип); 1 – миофибриллы, 2 – ядра, 3 – митохондрии, 4 – гликоген.

    Кардиомиоциты проводящей системы сердца (атипичные кардиомиоциты) обеспечивают его функцию автоматизма – способность вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Атипичные кардиомиоциты генерируют биопотенциалы, проводят их и передают на сократительные кардиомиоциты. В их цитоплазме содержится мало неупорядоченно расположенных миофибрилл (1), поэтому отсутствует поперечная исчерченность; с помощью десмосом и щелевидных контактов формируют волокна. Выделяют три типа клеток.

    Клетки I типа (А) (пейсмекеры, от англ. pace – темп, maker – создатель) составляют основу синусно-предсердного (синоатриального) узла – водителя ритма, расположенного в стенке правого предсердия между верхней полой веной и правым ушком, а также в небольшом количестве находятся в атриовентрикулярном узле. Несколько клеток заключены в единую базальную мембрану, к которой подходит много нервных окончаний (парасимпатическая система замедляет сердечные сокращения, симпатическая – ускоряет). Эти клетки меньше рабочих кардиомиоцитов, светлые, с небольшим содержанием миофибрилл (1) и крупными ядрами (2), с малым количеством органелл общего назначения (митохондрии – 3) и гликогена (4). Клетки синоатриального узла способны спонтанно генерировать биопотенциалы с частотой 60-90 импульсов в минуту в норме и передавать их на переходные клетки ( II типа).

    Клетки II типа (переходные) (Б) передают импульсы от клеток I типа на клетки III типа. Их локализации – преимущественно предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел, находящийся в стенке между предсердиями над правым предсердно-желудочковым клапаном. Эти клетки чуть больше клеток I типа, имеют крупное ядро (2), содержат небольшое количество миофибрилл (1), митохондрий (3) и гликогена (4). Способны генерировать импульсы (при выключении синоатриального узла) с частотой 40-60 в минуту.

    Клетки III типа (В) - самые крупные клетки миокарда, находятся в предсердно-желудочковом пучке Гиса, идущего от предсердно-желудочкового узла в межжелудочковой перегородке и разделяющегося на правую и левую ножки, которые в миокарде желудочков ветвятся и называются волокона Пуркинье. При выключении вышестоящего атриовентрикулярного узла генерируют импульсы с частотой 20-40 в минуту. В клетках III типа содержится редкая неупорядоченная сеть миофибрилл (1), имеющих спиралевидный ход; многочисленные мелкие митохондрии (3), большое количество гликогена (4), т.е. активно проходят как аэробные так и анаэробные процессы. От клеток пучка и волокон Пуркинье биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.

Цитолемма пейсмекерных клеток обладает особыми свойствами: в то время как в диастолу трансмембранный потенциал сократительных кардиомиоцитов не меняется, оставаясь на уровне -90 mV , в клетках проводящей системы происходит медленная спонтанная диастолическая деполяризация (самопроизвольное увеличением проницаемости для ионов N а+, медленно входящих в клетки). В результате этого разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны пос­тепенно уменьшается. Как только разность достигает критического уровня (примерно —60 mV), проницаемость мембраны для ионов Na+ резко возрастает, что приводит к возникновению быстрой лавинообразной деполяризации клетки — ее возбуждению, которая является импульсом к возбуждению дру­гих клеток миокарда. На ЭКГ отражается сокращение только рабочих кардиомиоцитов.