Глава 5. Бактериальные зоонозы

 

Чума

 

Чума (pestis) – острое природно‑очаговое инфекционное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов и легких. Является особо опасной инфекцией.

Исторические сведения. Чума относится к древнейшим и самым тяжелым заболеваниям человека. В связи с крайне высокой контагиозностью и летальностью чума в прошлые века наносила опустошения целым континентам. Туземцы Африки из поколения в поколение передавали обычай: если в хижине появились дохлые крысы, все племя покидало местность, накладывало табу на проживание в этом месте и никогда больше не возвращалось, из опыта предков зная, что почти все племя погибнет.

Первое описание чумы относится к III в. до н. э., когда Руфа Эфесский описал эпидемию бубонной формы чумы на территории сегодняшних Ливии, Сирии и Египта с крайне высокой летальностью. За два последних тысячелетия мир перенес несколько опустошительных эпидемий. До нас дошло описание пандемии VI в. на территории Римской империи в период царствования Юстиниана – «юстиниановой пандемии». Тогда чума унесла половину населения империи, а за 50 лет пандемии погибло около 100 млн человек. Следующая опустошительная пандемия чумы была в XIV в., унесшая четверть населения Европы. Именно тогда она получила название «черной смерти», и от нее погибло около 50 млн человек (в последние годы некоторые ученые на основании данных ретроспективных исследований высказывают мнение, что «черная смерть» была обусловлена не возбудителем чумы, а неизвестным пока вирусом, причем сохраняется угроза повторной пандемии, им обусловленной).

Третья пандемия началась в 1894 г. в Гонконге и распространялась в основном в морских портах: за 10 лет была зарегистрирована в 87 портовых городах преимущественно азиатского континента. В период этой пандемии, в 1894 г., француз А. Йерсэн открыл возбудителя чумы. Он также доказал, что распространяется чума крысами, а Шю Китазато обнаружил возбудителя у блох. Механизм этой передачи изучили уже в 1914 г. В 1912 г. Д. К. Заболотный установил природную очаговость чумы. В 1926 г. В. А. Хавкиным была разработана эффективная вакцина.

Во время второй пандемии накопленный опыт борьбы с чумой позволил в 1348 г. в Венеции ввести карантин (карантин – от итал. quaranta giorni – сорок дней) в целях предупреждения ввоза инфекции.

В наше время чума как особо опасная инфекция не потеряла своего значения. Достаточно сказать, что в 1947 г. было зарегистрировано 83 тыс. заболеваний в мире и половина заболевших погибла, в период 1980 – 1988 г. заболело свыше 8,5 тыс. человек и 981 больной погиб.

В эру антибиотиков врачи, казалось бы, научились лечить чуму, но «достижения» микробиологической науки могут отбросить эффективность терапии к доантибиотиковому периоду. Английский бактериолог Бэкон, звезда первой величины среди чумологов, методом генной инженерии получил антибиотикоустойчивый штамм чумного микроба (от которого и погиб сам), в 5 тыс. раз более устойчивый к стрептомицину, чем природный.

Актуальность чумы определяется и тем фактом, что в пятидесяти странах Азии, Африки и Америки существуют природные очаги чумы. На территории России «функционирует» 11 природных очагов, различающихся по видам основных носителей возбудителя: сусликового типа – Прикаспийский северозападный степной, Дагестанский равнинно‑предгорный, Волго‑Уральский степной, Центрально‑Кавказский высокогорный, Забайкальский степной, Тувинский горно‑степной, Терско‑Сунженский степной; песчаночьего типа – Прикаспийский, Волго‑Уральский; полевочьего типа – Дагестанский высокогорный; и пищухового типа – Горно‑Алтайский высокогорный (таким образом среди 4 типов очагов выделяют 7 – сусликового, 2 – песчаночьего, 1 – полевочьего и 1 пищухового видов). Общая площадь природных очагов чумы составляет в России свыше 31 млн га. Самые обширные очаговые территории расположены в Европейской России, 10 % приходится на природные очаги Сибири (Тувинский, Забайкальский и Горно‑Алтайский). В природных очагах сусликового типа (Центрально‑Кавказском, Прикаспийском степном, Тувинском) эпизоотии чумы среди грызунов протекают ежегодно с выделением у них культур чумного микроба. Так, в 1979 г. было выделено 1337 культур, в 1994 г. – 179.

В последние 65 лет на первом месте по заболеваемости чумой стоит Индия с прилегающими к ней Пакистаном и Бирмой. Социальные потрясения, депрессия в экономике существенно влияют на распространение инфекционных заболеваний, в том числе и чумы. Так, к примеру, во Вьетнаме до войны регистрировались единичные случаи заболеваний чумой, а после, в 1966 г. – 6 тыс. заболевших.

Этиология. Возбудитель Yersinia pestis – мелкая неподвижная палочка, факультативный анаэроб, не образует спор, относится к грамотрицательным бактериям. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), Y. pestis характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде: в почве выживает до 7 мес., на одежде – 5–6 мес., на зерне – до 40 дней, в молоке – 80–90 дней. В трупах грызунов, верблюдов и людей при 35 °C сохраняется до 60 дней. Чумная палочка хорошо переносит низкие температуры, замораживание, она чувствительна к высушиванию, нагреванию, при температуре 60 °C погибает через 30 мин, при 100 °C – через несколько секунд. Микроб быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств. Y. pestis чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

Дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1: 1000, 3–5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Хозяева Y. pestis – грызуны, в первую очередь сурки, суслики, песчанки, тарбаганы (всего около 200 видов мелких грызунов). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).

Сложились природные очаги болезней в древние времена. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку, черной крысе и александрийской, или египетской, крысе. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя.

В очагах чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи. Спонтанное инфицирование Y. pestis обнаружено более чем у 120 видов и подвидов блох. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Заражение блох чумными бактериями происходит перед гибелью животного в период выраженной бактериемии. Покидая труп грызуна, «бесхозяинная» блоха, не находя нового хозяина среди однородного биологического вида, переходит на человека и заражает его при укусе. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.

Человек заражается чумным микробом несколькими механизмами: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным – при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс заболеваемости приближается к единице.

В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек. У людей сначала возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений (вторичная легочная чума). Третий этап характеризуется аэрогенным механизмом заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Характер развития патологического процесса и клинические проявления болезни в значительной степени зависят от входных ворот (кожа, слизистые оболочки глаз или ротоглотки, дыхательные пути, желудочно‑кишечный тракт), хотя отличительная особенность болезни – высокий потенциал к генерализации процесса.

В случаях, когда заражение человека происходит вследствие укуса зараженных чумными бактериями блохами, на месте укуса может развиться кожная форма болезни в виде пустулы с геморрагическим содержимым или язвы. Обычно же возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками, в них он не уничтожается, а в течение 2 – 6 дней, интенсивно размножаясь внутриклеточно, обусловливает резкое увеличение, слияние лимфатических узлов с образованием конгломерата (бубонная форма). При прогрессировании процесса развивается характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, огромное количество микробов поступает в кровоток и локализуется во внутренних органах. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксинов, обусловливающих интоксикацию. Стойкая генерализация инфекции может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Локализация микробов в ткани легких ведет к развитию вторично‑легочной формы болезни. У этих больных процесс характеризуется быстро прогрессирующей распространенной пневмонией с геморрагическим некрозом, часто сопровождающейся образованием плеврального выпота и развитием специфического трахеобронхиального лимфаденита.

Для септической чумы характерно быстрое развитие множества вторичных микробных очагов, процесс сопровождается массивной бактериемией и токсемией и полным подавлением иммунной системы с развитием сепсиса с рано появляющимися дистрофическими изменениями клеток внутренних органов. Эндотоксинемия быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям в них микроциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию инфекционно‑токсического шока, инфекционно‑токсической энцефалопатии, острой почечной недостаточности и к другим нарушениям, являющимся основной причиной смерти этих больных.

В случаях воздушно‑капельного пути инфицирования развивается первично‑легочная форма заболевания, характеризующаяся очень быстрым течением, развитием серозно‑геморрагического воспаления в легких с выраженным некротическим компонентом. Диагностируется лобарная или сливная пневмония – альвеолы заполнены жидким экссудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. Смерть обычно связана с инфекционно‑токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Таким образом, в основе патогенеза чумы лежат два неразрывно связанных между собой процесса – токсический и септический. Как и любое инфекционное заболевание, чума протекает циклически.

Бурное и интенсивное накопление эндотоксина и, соответственно, продуктов дегрануляции нейтрофилов приводит к развитию инфекционно‑токсического шока и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС‑синдром).

Понятие шока в настоящее время связывают с понятиями постагрессионной колеблющейся реакции или системной постагрессионной реакции, которые характеризуют системные неспецифические защитные реакции, служащие для восстановления нарушенного гомеостатического равновесия, дополняя друг друга. Эти реакции объединяют одним термином – «системная постагрессионная колебательная реакция». Шок с этой точки зрения является дисгармоничной системной постагрессионной колебательной реакцией, колебания которой превышают филогенетически допустимые гомеостатические пределы.

Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2–6 дней. В большинстве случаев начинается заболевание остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39–40 °C. Уже в первый день болезни характерны озноб, ощущение жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь больного смазанная, неразборчивая, больной заторможен или, наоборот, возбужден, бредит, у него появляются галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений, появляется чувство страха, ужаса.

Из‑за поражения сердечно‑сосудистой системы границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120–160 уд./мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление.

При тяжелом течении чумы отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы:

– преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно‑бубонная;

– внутреннедиссеминированные, или генерализованные, формы: первичносептическая, вторично‑септическая;

– внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично‑легочная, вторично‑легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Кроме среднетяжелых и тяжелых форм наблюдаются также стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий экзантемы: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15–20 дней или его склерозирование.

По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.

При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

Первично‑септическая форма развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1–2 сут. Больной ощущает озноб, у него резко повышается температура, появляется сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно‑токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания – от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно‑сосудистой недостаточности.

Вторично‑септическая форма является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично‑легочная форма – наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьирует (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудные и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2–3 сут. Температура тела остается высокой. Обращает на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50–60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.

Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто‑серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развивается прострация, кома. Смерть наступает на 3–5‑е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и нередко отеке легких.

Вторично‑легочная форма развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично‑легочной.

Чума у вакцинированных больных характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.

В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита, однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если такие больные в течение 3 – 4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Характеристика шока у больных чумой. Традиционно чума не входит в список шокогенных инфекций, однако при анализе течения чумного инфекционного процесса у более чем 400 заболевших (Дмитровский А. М., Белозеров Е. С., 1995), оказалось, что шок развивался в среднем почти у половины больных, в том числе у каждого четвертого со среднетяжелым и у всех с тяжелым течением. В СНГ принята стадийная классификация шока В. И. Покровского [и др.] (1976), выделяющая 3 степени шока: I (компенсированный), II (субкомпенсированный) и III (декомпенсированный). Учитывая присущее чуме закономерное поражение системы клеточного иммунитета, в частности полиморфноядерных лейкоцитов, вследствие чего заболевание может чрезвычайно быстро осложняться инфекционно‑токсическим шоком, в клиническом течении чумы можно, по‑видимому, выделять дополнительно стадию предшока или угрозы развития шока.

Эта стадия длится столько, сколько действует обусловливающая шок причина, т. е. с начала заболевания чумой. В этом смысле каждый больной чумой нуждается в профилактике или лечении шока.

Шок I степени (компенсированный или гипердинамический) имеет место более чем у 10 % больных.

Шок I степени при чуме начинается чаще на 2‑й день болезни. Явления компенсированного шока сохраняются в среднем в течение 2 дней. В случае прогрессирования процесса переход шока во II степень происходит на 3–4‑й день болезни. Начало шока совпадает с началом лечения (на 2 – 3‑й день болезни), из чего следует, что шок в этих случаях является реакцией на лечение антибиотиками.

Шок I степени проявляется возбуждением, рвотой, тахикардией, часто повышением артериального давления, реже – относительной брадикардией, бледностью, заторможенностью.

Уже в 1‑й день компенсированного шока выявляется умеренный лейкоцитоз (в среднем 13 % 109/л) с преобладанием нейтрофилов, причем в благоприятных случаях лейкоцитоз в дальнейшем не нарастает, сохраняясь на таком же уровне и на 2‑й день шока, снижаясь к 3‑му дню до нормальных показателей.

Развитие шока сопровождается типичными общими (лихорадка, интоксикация) и местными (бубон) проявлениями чумы. Бубоны при шоке I степени появляются на 1–2‑й день болезни и достигают в среднем 2 см в диаметре.

Госпитализация больных с шоком I степени, по нашим наблюдениям (Дмитровский А. М., Белозеров Е. С., 1995), осуществляется на 2–3‑й день болезни, а больных с прогрессированием шока – на 3‑й день.

Отличие шока I степени при чуме от соответствующей степени шока при других инфекциях заключается в отсутствие у больных акроцианоза и одышки.

Шок II степени (субкомпенсированный, или гиподинамический) развивается в 2/3 случаев при тяжелом течении чумы. Причем лишь в единичных случаях имеет место эпизод компенсированного шока и только при среднетяжелом течении, а у большинства больных сразу диагностируется шок II степени.

Начинается шок II степени в среднем на 1–2‑й день болезни при среднетяжелом, на 2–3‑й день при тяжелом течении и у погибших. Таким образом, чем тяжелее протекает чума, тем позднее развивается шок. Явления субкомпенсированного шока регистрируются соответственно волнам инфекционного процесса на 2–3‑й и 6–7‑й дни болезни. Развитие шока совпадает по времени с формированием бубона у выживших (соответственно на 1–2‑й день болезни) и, по‑видимому, зависит от поздно начатого лечения у погибших, в среднем на 3–5‑й день.

Шок проявляется тахикардией, заторможенностью, гипотонией, реже рвотой. С нарастанием тяжести течения чумы появляются такие симптомы, как бред, снижение температуры тела, понос, глухость тонов сердца, олигурия. У некоторых больных развиваются одышка, судороги, акроцианоз, отек легких, боли в животе.

В первый день шока II степени нейтрофильный лейкоцитоз колеблется в пределах 10 – 15 % 109/л, увеличиваясь ко 2‑му дню до 20 % 109/л в основном за счет нейтрофилов (до 90 %) и снижаясь на 3–4‑й день шока до 13–15 % 109/л.

При шоке II степени бубоны появляются позднее: на 1–2‑й день болезни при среднем и на 2–3‑й день при тяжелом течении, достигая размеров 2–3 см в диаметре. Локализуются бубоны в паховой области, лимфаденит в подмышечной и шейной областях; с тяжестью нарастает частота шейного лимфаденита и снижается подмышечного, т. е. чем тяжелее протекает чума, тем позднее появляются бубоны и лимфаденит, достигая большего размера и чаще локализуясь в шейной области.

Шок III степени (декомпенсированный, адинамический) наблюдается при тяжелом течении чумы, он развивается почти у половины выживших и у большинства погибших от чумы. Начинается декомпенсированный шок в среднем на 2‑й день болезни, протекает чаще со 2‑го по 4‑й день, хотя может иметь место с 1‑го по 5‑й день болезни. У 2/3 больных пр1ослеживается цикличность развития шока с наличием эпизодов I и II степени, а у /3 шок развивается сразу как декомпенсированный.

Начало шока III степени совпадает по времени с появлением бубона (в среднем – 2‑й день болезни) в случае несвоевременного начала лечения и госпитализации.

Декомпенсированный шок у выживших проявляется резкой заторможенностью, вплоть до комы, тахикардией, гипотонией, рвотой, снижением температуры тела. У части больных развивается цианоз, отек легких, судороги, вздутие живота, понос, боли в животе, олигурия (вплоть до анурии), глухость тонов сердца, увеличение печени, одышка, бред, явления менингизма как следствие отека мозга.

Уже с первого дня декомпенсированного шока отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (в среднем – 23 % 109/л), еще более усиливающийся на 2‑й (32,0 % 109/л) и 3‑й дни шока (47 % 109/л), начинающий снижаться к 4‑му дню до 23 % 109/л и продолжающий снижение на 5 – 6‑й день шока.

В то же время у некоторых больных с клиникой шока III степени имеет место умеренный лейкоцитоз в пределах 12 % 109/л, а у отдельных больных ни лейкоцитоза, ни нейтрофилеза не выявляется.

Бубоны у выживших больных с компенсированным шоком появляются на 1–2‑й день болезни и достигают 2–3 см в диаметре.

Шок IV степени развивается на 2‑й день болезни (чаще со 2‑го по 3‑й день) и протекает со 2‑го по 5‑й день болезни. Начало развития шока опережает появление бубона.

Необратимый шок проявляется выраженной заторможенностью и комой, а также резкой тахикардией и гипотонией, ослабленными тонами сердца, выраженным цианозом, одышкой и анурией. У половины таких больных имеет место рвота, реже понос, судороги, геморрагический синдром, отек легких. Уже с 1‑го дня шока IV степени выражен нейтрофильный лейкоцитоз – в среднем в пределах 23 – 27 % 109/л. Бубоны появляются при шоке IV степени на 1–2‑й день болезни, достигают размера 3–4 см в диаметре.

У части погибших больных развивается острая почечная недостаточность и уремия. Смерть наступает на 11–12‑й день с начала шока или на 13‑й день болезни.

В прогностическом плане определенную ценность имеет индекс запаздывания госпитализации в специализированное лечебное учреждение к началу развития шока. Так при индексе запаздывания менее суток шок в дальнейшем протекает в компенсированной или субкомпенсированной степени; при увеличении его до суток и более течение шока отягощается, нарастает декомпенсация; при приближении индекса запаздывания к двум суткам прогноз ухудшается, а при увеличении свыше двух суток становится неблагоприятным.

Таким образом, необратимость шока, вернее, его прогноз зависит от времени начала оказания специализированной инфекционной, включая противошоковую, помощи. Следовательно, жизнь больного чумой зависит от скорости эвакуации в ближайший инфекционный стационар.

Уже в первый день шока отмечается увеличение в крови концентрации креатинина, а на 2‑й день – мочевины. Максимальные значения их отмечены на 3‑й день шока. Содержание креатинина повышается до 2,0 ммоль/л при шоке II степени и до 4,0 ммоль/л при шоке III степени. Концентрация мочевины достигает значений 9,0–10,0 ммоль/л.

Неотъемлемой частью шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), ранние стадии (I–II) которого зачастую не проявляются клинически, а определяются лабораторно.

Клинически появление ДВС при шоке выявляются начиная со II степени, в основном при тяжелом течении чумы: появляются примесь крови в рвотных массах и испражнениях, геморрагическая сыпь. ДВС‑синдром наблюдается у всех погибших от чумы, причем у половины из них имеют место кровоизлияния.

При шоке III степени клинически манифестный ДВС развивается у 15–20 % больных и характеризуется наличием крови в рвотных массах и испражнениях, геморрагической сыпью и кровоизлияниями, а у погибших с клиникой шока IV степени геморрагический синдром отмечается в половине случаев.

Лабораторно ДВС‑синдром регистрируется уже с 1‑го дня шока любой степени, проявляясь (II–III степень) при чуме тромбоцитопенией, удлинением времени свертывания крови и кровотечения, уменьшением степени сокращения сгустка и положительными паракоагуляционными тестами (например, этиловый или алкоголь‑тест).

Максимальные изменения свертывания в виде гипокоагуляции имеют место на 2–3‑й день шока. Тромбоцитопения достигает в среднем 90 % 109/л. Время свертывания и время кровотечения удлиняются, сократимость сгустка отсутствует.

Если на 3‑й день шока III степени число тромбоцитов продолжает еще уменьшаться, то остальные показатели начинают стабилизироваться. К 4‑му дню шока нормализуется время кровотечения, к 5‑му дню – время свертывания; до 10–12‑го дня с момента развития шока сохраняются тромбоцитопения и уменьшение сократимости сгустка, до 11–12‑го дня – положительный алкоголь‑тест.

Прогноз. Почти всегда очень серьезный.

Диагностика. Распознавание чумы вызывает затруднение при выявлении спорадических случаев, которые могут предшествовать эпидемической вспышке. Развитие лихорадки, лимфаденита, пневмонии у лиц, находящихся в энзоотическом очаге чумы, требуют тщательного направленного обследования.

Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.

В нашей стране для лабораторной диагностики чумы используют бактериоскопический, бактериологический, биологический, серологические и молекулярно‑генетические методы. Диагноз чумы у человека устанавливается на основании выявления у него возбудителя – выделение и идентификация культуры, обнаружение специфического для чумного микроба антигена FI и специфических антител к антигену FI в сыворотках больных и переболевших.

В качестве экспресс‑методов используют иммунофлюоресцентный анализ (обнаружение микроба с помощью флюоресцирующих иммуноглобулинов), ПЦР, иммуносуспензионные методы – система 2–3‑компонентных реакций с эритроцитарными диагностикумами или иммуноферментный анализ для обнаружения специфических антигенов чумного микроба. Все экспресс‑методы выполняют после обеззараживания материала.

Обязательному лабораторному исследованию подлежит материал от:

– больных людей с симптомами болезни, сходными с клиническими проявлениями всех форм чумы;

– лиц, контактировавших с больными легочной чумой;

– лиц, участвовавших (без защитной одежды) во вскрытии трупов людей и верблюдов, погибших от чумы;

– лиц, участвовавших в прирезке и разделке туши животного, больного чумой; участвующих в обработке мяса в процессе приготовления пищи; употреблявших в пищу мясо больных чумой животных;

– лиц, совершивших аварию с разбрызгиванием заразного материала при работе с возбудителем чумы.

Исследованию подлежит: при легочной форме чумы – мокрота, при ее отсутствии – мазок из зева, кровь из вены, моча; при септической форме – кровь, моча; при бубонной форме – пунктат бубона, кровь, моча; при кожной форме – отделяемое язвы, кровь, моча; при кишечной форме – кал, кровь, моча; при менингеальных явлениях – спинномозговая жидкость.

У лиц, контактировавших с больным легочной формой чумы, а также в случаях, когда есть подозрение, что заражение произошло аэрогенным механизмом, исследуют мазок из зева.

Исследование материала проводят специалисты территориальных противочумных учреждений на своей базе, а также на базе лабораторий отделов особо опасных инфекций, если они соответствуют требованиям действующих Санитарных правил безопасности работы с микроорганизмами I–II групп патогенности. Запрещается давать окончательный (отрицательный или положительный) ответ на основании результатов экспресс‑методов.

Дифференциальная диагностика. Кожную форму чумы следует дифференцировать от сибирской язвы, бубонную форму – от острого гнойного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, туляремии. Септическая форма чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, которые сопровождаются развитием инфекционно‑токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму чумы следует дифференцировать от легочной формы сибирской язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам. Разработаны схемы лечения больных чумой с учетом клинической формы болезни (табл. 13 – 15).

 

Таблица 13