Что такое плоскоклеточный рак кожи

опухоль из эпителиальной ткани

 

 

 

ПАТФИЗ

324. Симптом Кернига – это

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

+В) невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном сустава

С) ригидностью затылочных мышц

D) Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

Е) Рефлекторным тоническим сокращением мышц

325. Верхний симптом Брудзинского – это:

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

В) невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном сустава

С) ригидностью затылочных мышц

D) Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

+Е) непроизвольное сгибание ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа на спине Руки руки руки руки руки руки руки руки

326. патогенез Верхниго симптома Брудзинского лежит:

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

В) невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном сустава

С) Гипертонус мышц

D) Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

+Е)непроизвольное сгибание ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа на спине

327. Тремор бывает при (4):

+А) рассеянном склерозе

+В) болезни Уилсона – Коновалова

С) Гипертонус мышц

+ D) паркинсон

+Е) интоксикации организма морфином

328. паркинсоновские треморы отличаются от интенционных (2):

А) + снижением дофамина

В) появлением дрожания при держанием предмета

С)+ появлением дрожания без держания предмета

D) повышением ГАМК

Е) повышением энкефолина

329 клонико‑тонические, тонико‑клонические бывают при (4):

А) + диабетической коме

В) +печёночной коме

С) +уремической коме

D) +ожоговом или анафилактическом шоке руки руки руки руки руки руки руки руки руки руки руки руки руки руки руки руки

Е) энцефалите

330. Хорея бывают при (4):

А) +атеросклеротическом поражении

В) +ревматическом энцефалите

С) + черепно-мозговых травмах

D) + наследственное происхождение (Хантингтона).

Е) печёночной коме

331. Активирует остеолизис(2)

+интерлейкин -1

Трансформирующий фактор роста

Эпидермальный фактор роста

+Паратирин

Витамин D

332. Ремоделирование костной ткани – это:

А) +постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

В) искусственное удлинение конечностей

С) протезирование суставов

D) резорбция костной ткани остеобластами

Е) образование костной ткани остеокластами

333. Резорбцию кости стимулирует(3)

А)+ интерлейкин -1

В) увеличение механической нагрузки

С) + интерлейкин -3

D)+ фактор некроза опухоли

Е) трансформирующий фактор роста – ß.

334. Ингибиторами резорбции кости являются(4)

А) фактор некроза опухолей

В) + простагландины Е₁ и Е₂

С) + интерферон – гамма

D) + Интерлейкины – 4

Е) +эстрогены

335. Эстрогены(2)

А)+ подавляют активность остеокластов

В)+ активируют остеобласты

С) усиливают резорбцию костной ткани

D) вызывают гипокальциемию и гиперфосфатемию

Е) вызывают гиперкальциемию и гипофосфатемию

336. Типичные проявления несовершенного остеогенеза(3)

А) чрезмерно растяжимая кожа

В)+ «янтарные зубы»,

С)+ глухота

D)+ переломы костей, голубые склеры,

Е) гипермобильность суставов

337. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

А)+ I типа

В) II типа

С) III типа

D) IV типа

Е) V типа

338. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются(2)

А)+ гипермобильность суставов и арахнодактилия

В) внутриутробные переломы

С)+ поражение кожи

D) «янтарные» зубы

Е) чрезмерно растяжимая кожа.

33 9. При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

+↑Са ²⁺, ↓ РО₄^3-, ↑щелочная фосфатаза

↓Са ²⁺, РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

Са ²⁺  в норме, РО₄^3- в норме, щелочная фосфатаза в норме

Са ²⁺ в норме, РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

↓Са ²⁺, ↓ РО₄^3-, ↓щелочная фосфатаза

340. Остеопатии возникают вследствие действия факторов(4)

+Дисбаланса витамина D

+Гиперпаратиреоидизма

+Воспаления костной ткани

+Нарушения функции почек

Дисбаланса минералокортикоидов

341. В патогенезе сенильных остеопатий имеют значение факторы(4)

+Снижения активности кальцитонина

+Снижения синтеза витамина D в коже и почках

+Снижения способности всасывания кальция в кишечнике

+Снижения активности остеобластов

Снижения активности остеокластов

342. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона →? → резорбция костной ткани

+Повышение активности остеокластов

Повышение активности остеобластов

Активация трансформирующего фактора роста

Снижение синтеза коллагена I типа

Снижение активности остеоцитов

343. Для ренальной остеодистрофии характерно(4)

+Увеличения уровня паратгормона

Гиперкальциемии

+Гиперфосфатемии

+Гипокальциемии

+Нарушения образования активной формы витамина D

344. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

+Коллагена I типа

Коллагена II типа

Коллагена III типа

Коллагена IV типа

Коллагена Vтипа

345. Остеопороз – это

А) деформация хрящевой ткани

В) размягчение костной ткани

С) +снижение минеральной плотности костной ткани

D) синоним остеомаляции

Е) нарушение образования остеоида.

346. Фактор риска остеопороза (2)

+снижение функции яичников

избыточный прием препаратов кальция

+гипорсекреция тестостерона;

высокая пиковая костная масса

снижение функции надпочечников

347. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

А)+ в старческом возрасте, особенно у женщин

В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

С) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

Е) после резекции кишечника.

348. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при(2)

гиперэстрогенемии

+ гиперкортицизм

гипопаратиреозе

+длительном постельном режиме

лечении перелома гипсовой повязкой

349. В патогенезе остеопороза имеет значение

А)усиление функции остеобластов

В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

С) активация ремоделирования костной ткани

D)+ нарушение образования остеоида и его минерализации

Е) увеличение пиковой костной массы.

350. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

А) + интерлейкина - 1

В) простагландинов Е

С) тромбоцитарного фактора роста

D) инсулиноподобных факторов роста

Е) кейлонов.

351. Остеопорозу способствует(2)

А)повышение активности остеобластов

В)+ повышение активности остеокластов

С)+ уменьшение продукции факторов роста

D) активация ремоделирования костной ткани

Е) увеличение количества остеоцитов.

352. Последствия остеопороза

А)+ переломы костей

В) инсульты

С) сахарный диабет

D) артериальная гипертензия

Е) искривление нижних конечностей

353. При остеомаляции

+остеоид образуется, но не минерализуется

не образуется остеоид костной ткани

образуется остеоид и минерализуется

в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

усиливаются процессы минерализации костной ткани

354. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение (2)

А) +скопление экссудата в полости сустава

В) +повышение продукции брадикинина синовиоцитами

С) уменьшение продукции гистамина

D) активация антиноцицептивной системы

Е) избыточное образование эндорфинов

355. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

А) +венозным стазом и повышением внутрикостного давления

В) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

С) блокадой сустава «суставной мышью»

D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

Е) активацией антиноцицептивной системы

356. Остеоартроз – это

А) воспаление сустава

В) +дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

С) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

357. В патогенезе остеоартроза имеют значение факторы(4)

первичного развития синовита

+синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

C)+ усиления катаболических процессов в хряще

D)+ несоответствия между нагрузкой на хрящи суставов и их репарацией

+вторичного развития синовита

358. Снижение резистентности суставного хряща вызывает(2)

А)+ повышение синтеза фактора некроза опухоли

В) уменьшение интерлейкина – 1

С) недостаток коллагеназы

D)+ деструкция синовиальной оболочки сустава

Е) избыток эстрогенов

359. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита(2)

Реагиновый

Цитотоксический и реагиновый

+Иммунокомплексный

+клеточно-опосредованный