Основные клинические синдромы нарушения ритма сердца

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

Аритмии сердца - патологические изменения частоты и ритма сердечных со­кращений в результате нарушения формирования импульса возбуждения или его про­ведения по миокарду, что может сопровождаться нарушением последовательности воз­буждения различных отделов сердца.

 

ЭТИОЛОГИЯ

 

Аритмии - очень частый симптом различных заболеваний. Их выявляют почти при всех более или менее заметных поражениях миокарда любой этиологии (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, гипертонический криз), а также при наличии некоторых метаболических, вегетативных, эндокринных нарушений, при интоксикациях (прежде всего при злоупотреблении алкоголем), а также как результат лекарственных воздействий (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антиде­прессанты, диуретики, симпатомиметики).

 

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе нарушений ритма лежат изменения свойств миокарда, прежде всего его проводящей системы — автоматизма, проводимости, возбудимости. В обычных усло­виях наиболее высоким автоматизмом обладает синусно-предсердный. узел - основной во­дитель сердечного ритма. От этого узла импульс распространяется на предсердия к АВ-соединению (АВ-узел, часть проводящей системы, прилегающая к АВ-узлу сверху, и на­чальная часть ствола Гиса), где скорость распространения возбуждения снижается. От АВ-соединения импульс идёт по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гиса), ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье сократительному миокарду.

Повышение автоматизма какого-либо участка проводящей системы может привести к подавлению функции синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного экто­пического ритма (ритма, исходящего не из синусно-предсердного узла).

Нарушения проводимости, такие как замедление или даже прекращение проведения импульса на каком-либо отрезке проводящей системы, могут привести к блокаде, воз­никновению эктопического ритма и даже к остановке сердца.

При повреждении миокарда с появлением электрически неоднородных участков волна возбуждения, обогнув повреждённый участок и достигнув периферии, может вернуться по параллельному участку обратно и застать проксимальную часть миокарда готовой к возбуж­дению. Таким образом, возможна циркуляция электрического импульса по так называе­мому механизму ре-энтри, что и приводит к возникновению нарушения ритма - чаще всего к тахикардии или экстрасистолии.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

 

Больные чаще всего предъявляют следующие жалобы.

• Ощущение сердцебиения или перебои в работе сердца.

• Приступы загрудинных болей.

Могут возникать обмороки и предобморочные состояния, связанные с резким сни­жением кровоснабжения головного мозга. При этом развивается характерная симптома­тика так называемого приступа Морганьи-Эдемса-Стокса (внезапная потеря сознания с су­дорогами, бледностью, сменяющаяся цианозом и нарушениями дыхания; во время присту­па не определяется АД и обычно не прослушиваются тоны сердца). Возникающие нару­шения могут привести к внезапной сердечной смерти.

• Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности - острой при выра­женном нарушении гемодинамики вследствие аритмии и хронической при менее замет­ном нарушении сократительной функции сердца.

• Некоторые больные не замечают учащения сердцебиения или выпадения отдельных сердечных сокращений.

 

ДИАГНОСТИКА

 

Диагностику нарушений ритма проводят в основном по данным ЭКГ, причём иногда ре­зультаты ЭКГ позволяют установить диагноз уже по одному отведению. В настоящее время широко используют длительное ЭКГ-мониторирование больного (с помощью кардиомониторов). Кроме того, существуют устройства, позволяющие регистри­ровать ЭКГ больного на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях, т.е. в условиях привычной активности. При этом удаётся выявить быстро преходящие арит­мии и уточнить роль различных факторов в их возникновении, а также оценить результа­ты лечения.

 

Синусовый ритм

 

Для диагностики аритмий сердца в первую очередь необходимо иметь представ­ление о правильном синусовом ритме. Синусовый ритм определяется импульсами, ис­ходящими из синусно-предсердного узла, и характеризуется следующими ЭКГ-признаками.

• Частота последовательных комплексов PQRST составляет 60-90 в минуту.

• Во II, III стандартных отведениях ЭКГ имеются зубцы Р - положительные, в отведении aVR - отрицательные.

• На протяжении каждого отведения ЭКГ регистрируют постоянную форму зубца Р.

• Интервал P-Q (P-R, если зубец Q не выражен) во II стандартном отведении или правых грудных отведениях составляет 0,12-0,20 сек.

 

Синусовая тахикардия

 

Синусовая тахикардия характеризуется правильным синусовым ритмом с частотой от 90 до 180 в минуту. Возникает у здоровых людей при повышении физической актив­ности (с увеличением физической активности наблюдают постепенное увеличение тахи­кардии), а также при стимуляции симпатического отдела нервной системы. Учащение синусового ритма нередко отмечают при вегетативно-сосудистой дистонии, а также при разнообразных патологических состояниях внесердечной природы (например, при лихо­радке, анемии, тиреотоксикозе) и заболеваниях сердца (например, миокардите, сердеч­ной недостаточности и т.п.). Провоцируют тахикардию такие ЛС, как адреналин, атро­пин, аминофиллин (эуфиллин) и пр. Больной нередко предъявляет жалобы на ощущение сердцебиения. ЭКГ-признаки (см. рисунок)

• ЧСС в покое составляет 90-180 в минуту обычно до 130).

• Каждому зубцу Р соответствует нормальный комплекс QRS.

• Иногда при большой частоте зубец Т сливается с зубцом Р следующего цикла, имитируя предсердную или атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

Дифференциальным признаком служат вагусные рефлексы (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), которые на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р.

 

Синусовая брадикардия

Синусовую брадикардию характеризует пра­вильный синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту. Синусовую брадикардию нередко на­блюдают у вполне здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва и сниженным влиянием симпатической нервной системы. В ус­ловиях патологии синусовая брадикардия возникает при снижении функции щитовидной же­лезы, а также при применении таких ЛС, как амиодарон, β-адреноблокаторы. Нарушения рит­ма в виде брадикардии пациенты обычно не ощу­щают, хотя иногда появляются признаки нару­шения кровоснабжения внутренних органов, например ЦНС (обморочные состояния).

 

ЭКГ-признаки

• ЧСС менее 60 в минуту.

• Нормальные зубцы Р.

• Иногда незначительно удлинён интервал P-Q.

• Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS.

 

Синусовая аритмия

 

Синусовая аритмия — аритмия, обусловленная колебаниями автоматической ак­тивности синусно-предсердного узла и чаще всего связанная с колебаниями -онуса блуж­дающего нерва. Она характеризуется периодами постепенного уча-шения и урежения ритма (неправильный синусовый ритм). Этот вид аритмии наиболее часто возникает в юноше­ском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентов с неврозами, нейро-циркуляторной дистонией.

Дыхательная аритмия - разновидность синусовой аритмии, характеризующаяся увеличением ЧСС во время вдоха и её уменьшением во время выдоха (относят к физиоло­гическим колебаниям) и обусловленная изменением тонуса блуждающего нерва; наибо­лее часто возникает в детском и юношеском возрасте. При этом пульс воспринимают как аритмичный. При физических и эмоциональных нагрузках, введении адреномиметиче-ских средств ритм сердца учащается, и дыхательная аритмия может исчезнуть. Такая арит­мия не имеет цинического значения, так как её можно наблюдать у здоровых лиц. Сину­совая аритмия, не связанная с дыханием, требует более пристального внимания врача.

ЭКГ-признаки

• Нерегулярный ритм — неодинаковые интервалы R-R с колебаниями продолжительно­сти, превышающими 0,16 сек.

• Наличие зубца Р перед каждым комплексом.

 

Экстрасистолия

 

Экстрасистолией называют форму нарушения ритма сердца, характеризующуюся появлением экстрасистол- преждевременных сокращений сердца, вызванных импуль­сом возбуждения, возникшим в очаге гетеротопного автоматизма и, как правило, сопро­вождающихся компенсаторной паузой. Экстрасистолию наблюдают почти при всех ви­дах поражения миокарда, а также при расстройствах регуляции функции сердца без его поражения.

Основным механизмом возникновения экстрасистол считают патологически цирку­ляцию импульса возбуждения по миокарду (механизм повторного входа волны возбужде­ния, т.е. механизм ре-энтри) вследствие его электрическ негомогенности. Электрическая негомогенность возникает при развитии отдельных участках сердечной мышцы ише­мии, дистрофии, некроза, склеротических изменений (например, на месте инфаркта) или значительных метаболических нарушений. Кроме того, источником возникновения экс­трасистол может быть повышенный автоматизм отдельных участков проводящей систе­мы сердца.

Компенсаторная пауза - период между экстрасистолой и последующим сокраще­нием сердца. Различают полные и неполные компенсаторные паузы.

• При возникновении экстрасистолы в предсердии или АВ-соединении эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но и ретоградно по предсердиям. Достигнув синусно-предсердного узла, эктопический импульс его «разряжает», поэтому возникает неполная компенсаторная пауза, включающая время, необходимое для подго­товки в синусно-предсердном узле очередного импульса. При неполной компенсатор­ной паузе интервал Р-Р (R-R) чуть больше обычного.

• В случае желудочковой экстрасистолы эктопический импульс не может ретроградно пройти через АВ-соединение и достичь предсердий и синусно-предсердного узла. Так как

экстрасистолы возникают раньше, чем следующий из синусно-предсердного узла обыч­ный импульс, последний приходит в миакард в момент его рефрактерной фазы, и таким образом очередное сокращение, связанное с этим импульсом, «пропадает». Возникает полная компенсаторная пауза. Следующее после экстрасистолы сокращение сердца вы­зывается уже очередным импульсом из синусно-предсердного узла. При полной компенса­торной паузе величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интерва­лов равна в сумме удвоенному интервалу R-R.

 

ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛА

 

Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. На ЭКГ предсердию экстрасистолу выявляют при регистрации:

«преждевременного деформированного зубца Р и следующего за ним неизменённого

комплекса QRST;

• неполной компенсаторной паузы.

 

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛА

Эта экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в миокарде одного из желудочков сердца.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ-признаками:

• Комплекс QRS уширен и деформирован (с появлением зазубрин и увеличением вре­мени внутреннего отклонения), продолжительность >0,12сек.

• Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых или левых грудных отведени­ях.

• Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р.

• Укороченный сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к глав­ному зубцу комплекса QRS.

• Полная компенсаторная пауза.

Таким образом, желудочковые экстрасистолы, в отличие от наджелудочковых, ха­рактеризуются отчётливой деформацией комплекса QRS, что объясняют необычным распространением возбуждения по миокарду, когда, начавшись в одном желудочке, воз­буждение затем распространяется на миокард другого желудочка. Желудочковые экстра­систолы возникают чаще всего под влиянием импульсов, исходящих из левой или правой ножки пучка Гиса, поэтому экстрасистолы, соответственно, делят на левожелудочковые и правожелудочковые. Локализацию эктопического очага определяют по форме экстра­систол в грудных отведениях и V₅_6.

• При левожелудочковых экстрасистолах возбуждение быстрее и раньше охватывает ле­вый желудочек и позднее доходит до правого желудочка. По этому ЭКГ-признаки ле­вожелудочковых экстрасистол напоминают картину полной блокады правой ножки пучка Гиса.

 

- Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внут­реннего отклонения в правых грудных отведениях (V1.2).

- Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях.

- Основной зубец в отведении V, направлен вверх, т.е. это зубец R.

- Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца Т в правых грудных отведениях.

•   Правожелудочковые экстрасистолы — картина полной блокады левой ножки пучка Гиса.

- Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внут­реннего отклонения в левых грудных отведениях (V^)-

- Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.

- Основной зубец в отведении V, направлен вниз, т.е. это зубец S.

- Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца Т в левых грудных отведениях.

По частоте возникновения выделяют следующие виды экстрасистол:

• редкие - менее 10 эктопических импульсов в час;

• промежуточные с частотой 10-29 импульсов в час;

• частые - более 30 импульсов в час.

 

ДРУГИЕ КЛАССИФИКАЦИИ ЭКСТРАСИСТОЛ

 

Экстрасистолы, возникающие подряд по две, называют парными. Понятие груп­повых экстрасистол применяют в отношении желудочковой экстрасистолии, если реги­стрируют подряд от 3 до 5 экстрасистол. Если экстрасистолы возникают после каждого нормального сокращения, говорят о бигеминии, если после каждых двух нормальных сокращений - тригеминии, после каждого третьего нормального сокращения - квадригеминии.

Монотопные экстрасистолы - экстрасистолы, исходящие из одного эктопического очага. При формировании импульсов в разных участках проводящей системы сердца воз­никают так называемые политопные экстрасистолы, различающиеся между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ. Возможно длительное функционирова­ние эктопического очага вместе с синусовым водителем ритма, называемое парасистолией. Важно обратить внимание на интервал между окончанием предыдущего комплекса на ЭКГ и началом экстрасистолы.

При очень ранних (т.е. возникших очень быстро вслед за предыдущим сокра­щением) экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может воз­никнуть по окончании периода рефрактерности и вызвать своевременное нормальное со­кращение. Такие экстрасистолы называются вставочными.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

 

Редкие экстрасистолы возникают практически у всех людей, что удалось ус­тановить при мониторировании работы сердца с записью ЭКГ на магнитную ленту. Мно­гие лица не ощущают экстрасистолы даже при их учащении. Другие всё же отмечают пе­риодически возникающие перебои в работе сердца. При исследовании пульса в это время можно определить ослабленную, преждевременно возникшую пульсовую волну или вы­падение очередной пульсовой волны.

Редко возникающие экстрасистолы, особенно при отсутствии заболеваний серд­ца, не имеют существенного клинического значения. Однако при появлении впервые час­тых экстрасистол, заметных даже для больного, необходимо уточнить возможные прово­цирующие факторы. Среди них могут быть алкоголь, курение, волнение, приём некото­рых ЛС. Особое внимание следует обратить на появление экстрасистол на фоне серьёзно­го органического поражения миокарда, особенно если их плохо переносит больной. Наи­более прогностически неблагоприятными считают частые ранние, политопные и груп­повые желудочковые экстрасистолы, которые при инфаркте миокарда могут быть при­знаком угрозы развития фибрилляции желудочков. Влияние на гемодинамику они ока­зывают только в раннем периоде инфаркта миокарда, особенно опасна бигеминия, так как в этом случае может существенно снизиться сердечный выброс. Ранние желудочко­вые экстрасистолы существенно нарушают гемодинамику, так как возникают сразу после окончания систолы желудочков (т.е. почти одновременно с зубцом Т предыдущего цикла -зубец R накладывается на зубец Т), препятствуя тем самым наполнению желудочков кро­вью в диастолу.

 

Пароксизмальная тахикардия

 

Это нарушение характеризуется приступами учащения ЧСС 150-250 в минуту с вне­запным началом и внезапным окончанием. Очаг автоматизма является эктопическим, наджелудочковым или желудочковым по аналогии с экстрасистолией. В основе этой аритмии лежит обычно патологическая циркуляция волны возбуждения по миокарду (ме­ханизм ре-энтри). По-видимому реже повышается автоматизм участков проводящей сис­темы. Во время приступа больной часто отмечает сильное сердцебиение. При этом аускультативно и при пальпации пульса выявляют учащение ритма. Различают следующие виды пароксизмальных тахикардии: • предсердную;

• атриовентрикулярную;

• желудочковую.

При предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардиях зубец Р час­то невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, поэтому на практике их объединяют термином «наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахи­кардия» (циркуляция возбуждения в АВ-соединение по механизму ре-энтри, при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, других дополнительных путях проведения). Диагноз паро­ксизмальной наджелудочковой тахикардии устанавливают при регистрации на ЭКГ подряд трёх и более наджелудочковых экстрасистол

 

Трепетание предсердий

 

Трепетание предсердий характеризуется регулярными их сокращениями с частотой 250-350 в минуту. Чаще всего трепетание предсердий регистрируют при тех же заболевани­ях, что и фибрилляцию предсердий. Иногда пароксизмы трепетания предсердий наблю­дают у больных, не имеющих органических заболеваний сердца.

Патогенез этой аритмии связывают с патологической циркуляцией импульса по предсердиям, а также повышением автоматизма клеток проводящей системы сердца.

В большинстве случаев вследствие функциональной АВ-блокады к желудочкам проводится каждый второй или третий предсердный эктопический импульс, поэтому частота сокращения желудочков значительно меньше (2:1, 3:1 и т.п.). При этом в зависи­мости от состояния АВ-проводимости ритм желудочков может быть как правильным, так и аритмичным. При регулярном желудочковом ритме, особенно при отсутствии тахикар­дии, трепетание предсердий клинически распознать невозможно. Клиническая картина при аритмичных желудочковых сокращениях не отличима от клинической картины фиб­рилляции предсердий. Иногда пароксизмы трепетания предсердий чередуются с перио­дами их фибрилляции.

На ЭКГ регистрируют

• нормальные неизменённые комплексы QRS, каждому из которых предшествует опре­делённое (чаще постоянное) количество предсердных волн Р пилообразной формы (с час­тотой 250-350 в минуту).

в большинстве случаев отмечают правильный регулярный желудочковый ритм с оди­наковыми интервалами R-R

 

Неблагоприятное влияние трепетания предсердий на сердце связано в первую очередь с высокой частотой ритма желудочков. При частых сокращениях желудочков можно провести массаж каротидного синуса, урежающий ЧСС.

 

Фибрилляция предсердий

 

Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия - беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий (от 350 до 700 в минуту) без координированной единой систолы предсердий. При этом через АВ-соединение про­ходит лишь часть наиболее сильных импульсов, поэтому частота возбуждения желудочков не превышает обычно 150-200 в минуту (чаще всего 90-120 в минуту).

 

Фибрилляция предсердий может протекать в виде пароксизмальной или по­стоянной формы. При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий обычно на­блюдают учащение желудочкового ритма до 120-150 в минуту. При постоянной форме фиб­рилляции (а также иногда при его пароксизмах) регистрируют более редкий ритм. При этом дефицит пульса отсутствует.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

Наиболее частыми причинами фибрилляции предсердий выступают следующие со­стояния.

• Повышение давления в левом предсердии с его дилатацией - митральные пороки серд­ца, врождённые пороки сердца (прежде всего ДМЖП), сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, рестриктивная кардиомиопатия, эмболия лёгочной ар­терии, гипертоническая болезнь.

• Ишемия миокарда или инфаркт миокарда.

• Тиреотоксикоз.

• Чрезмерное употребление алкоголя.

• Инфекции - миоперикардит, пневмония.

• Операции на грудной клетке и сердце.

• Интоксикация сердечными гликозидами.

• Дефицит калия в организме.

• Идиопатическая фибрилляция предсердий.

В основе фибрилляции предсердий лежат множественные круги патологической циркуляции импульсов в миокарде предсердий. Особенное значение при возникновении пароксизмальной фибрилляции предсердий и её трансформации в постоянную форму имеют размеры полости левого предсердия (определяемое по данным ЭхоКГ) - при его значительном расширении вероятность постоянной формы крайне высока.

 

ПРИЧИНЫ

• Острая ишемия миокарда.

• Инфаркт миокарда.

• Прогрессирующее заболевание сердца органического генеза.

• Выраженная гипертрофия миокарда.

• Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

• Воздействие электрического тока.

• Выраженная брадикардия.

• Гипоксия, ацидоз.

Данные виды аритмий могут возникнуть также при передозировке сердечных гли­козидов, антиаритмических ЛС, внутрисердечных манипуляциях (зондировании полос­тей сердца).

 

ПРОГНОЗ

 

У больных с инфарктом миокарда, у которых мерцание желудочков удалось пре­кратить с помощью дефибрилляции, рецидив фибрилляции возникает в S случаев в те­чение 1 года. У больных без инфаркта миокарда фибрилляция желудочков, которую уда­лось прекратить, рецидивирует в течение 1 года у 22 % в в течение 2 лет - у 40 %. Неблаго­приятными прогностическими признаками, указывающими на высокую вероятность по­вторной фибрилляции, служат низкий сердечный выброс, зоны дискинезии в миокарде (нарушение сократительной активности его отдельных участков; выявляют при ЭхоКГ), проявления застойной сердечной недостаточности.

 

Блокады сердца

 

СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА

 

Синоатриальная блокада - блокада, при которой нарушено проведение импульса от си­нусно-предсердного узла к миокарду предсердий. На ЭКГ при этом на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение части сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST; рис.). Этому соответствуют выпадения отдельных пульсовых волн и тонов сердца.

 

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

 

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада - блокада, характери­зующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают несколько степеней АВ-блокады. • АВ-блокаду I степени диагностируют только по ЭКГ в виде удлинения интервала P-Q до 0,21 сек и более. В этом случае предсердные импульсы достигают желудочков, ритм сердечных сокращений остаётся правильным

• АВ-блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых ком­плексов QRST вследствие того, что импульс из предсердий не проводится на желудоч­ки. Выделяют два типа этой блокады. - При АВ-блокаде I типа (типа Мобитца I) на ЭКГ отмечают прогрессирующее удли­нение интервала P-Q в ряду из 3-4 сердечных циклов. При этом интервал P-Q может удлиниться от нормального (0,18 сек) до 0,21 сек в следующем цикле и затем до 0,27 сек, при этом следующий импульс не проводится на желудочки, и сокращение их выпадает. Постепенное нарастание интервала P-Q с последующим выпадением же­лудочкового комплекса называют периодами Венкебаха

При АВ-блокаде II типа (типа Мобитца II) удлинение интервала P-Q перед выпадением желудочкового комплекса не наблюдают, причём выпадения комплексов QRS могут быть как регулярными, так и нерегулярными

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) характеризуется тем, что предсердные им­пульсы не проводятся к желудочкам, и деятельность желудочков поддерживается рит­мом, исходящим из проводящей системы этого отдела сердца. Предсердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них комплексы QRST (обычно более редко возникающие) в правильном ритме

При наличии дистальной формы АВ-блокады (независимо от её степени) на ЭКГ наблюдают расширение или деформацию комплексов QRS. Причинами АВ-блокады могут быть:

• острая ишемия/инфаркт миокарда;

• инфекции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия и пр.);

• лекарственные препараты (дигоксин, ((3-адреноблокаторы, верапамил, I класс ан­тиаритмических средств);

• парасимпатикотония (сердце спортсмена, синдром каротидного синуса).

Нарушение атриовентрикулярной проводимости можно наблюдать у почти здо­ровых лиц (особенно нарушение I степени), но чаще всего АВ-блокада возникает при таких серьёзных заболеваниях сердца, как ИБС, ревматизм, миокардит, а также при применении некоторых ЛС, прежде всего сердечных глюкозидов,β-адреноблокаторов, верапамила.

Нарушения АВ-проводимости могут быть стойкими, но чаще они динамичны или преходящи. Выраженность блокады обычно лабильна. Переход от неполной блокады к полной характеризуется большой паузой при установлении замещающего желудочкового ритма. Эта пауза сопровождается приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, во время которых сокращение сердца отсутствует и возникают признаки гипоксии мозга с головокружением и даже потерей сознания.

Течение блокады во многом зависит от течения основного заболевания. При воз­никновении полной АВ-блокады с редким ритмом сокращений сердца может прогрес­сировать сердечная недостаточность.

 

БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

 

Блокады ножек пучка Гиса диагностируют только по ЭКГ. Они характеризуются расширением комплекса QRS до 0,12-0,20 сек и его деформацией. При этом главный зу­бец комплекса QRS и зубец Т направлены в разные стороны, т.е. имеется вторичное на­рушение реполяризации.

• При блокаде правой ножки пучка Гиса возбуждение на правый желудочек распространяется с левого желудочка. В результате отмечают высокий и широкий зубец R в правых грудных отведениях (аналогично экстрасистоле, исходящей из левого желудоч­ка).

При блокаде левой ножки возбуждение левого желудочка наступает после возбужде­ния правого желудочка, т.е. имеет место ситуация, аналогичная возникновению экстра­систолы из правого желудочка сердца: в правых грудных отведениях регистрируют ма­ленький зубец R и широкий, глубокий зубец S; в левых грудных отведениях зубец R уширен и зазубрен.

Наряду с описанной полной блокадой левой ножки пучка Гиса возможны на­рушения проводимости по её ветвям. Возможны также сочетания блокады правой нож­ки с одной из ветвей левой ножки, которая характеризуется наличием признаков блокады правой ножки с отклонением электрической оси, характерным для блокады соответст­вующей ветви левой ножки. Сочетание бифасцикулярной (двухпучковой) блокады с уд­линением интервала P-Q обычно расценивают как повреждение трёх пучков. При этом су­ществует большая вероятность развития полной поперечной блокады.

Появление блокады ножки пучка Гиса может отражать обострение основного забо­левания сердца, лечение которого в данном случае необходимо.

 

Лечение аритмий сердца

 

Терапия при аритмиях состоит прежде всего в лечении основного заболевания, устранении провоцирующих аритмию факторов и назначении противоаритмических пре­паратов, а в отдельных случаях - применения хирургического вмешательства на проводя­щих путях.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Для лечения и предупреждения аритмий применяют разнообразные лекар­ственные препараты, которые делят на четыре больших класса в зависимости от их влия­ния на проводимость и продолжительность потенциала действия: I класс - блокаторы натриевых каналов; II класс - (3-адреноблокаторы; III класс - ЛС, удлиняющие продол­жительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период; IV класс - бло­каторы медленных кальциевых каналов.

• Наиболее распространены препараты I класса, которые замедляют проводимость и тем самым прекращают циркуляцию патологического импульса, по-разному влияя на продолжительность потенциала действия. К ним относят хинидин, прокаинамид (но-вокаинамид), дизопирамид, аймалин, используемые для лечения мерцательной арит­мии, частой экстрасистолии. Лидокаин, моразицин (этмозин) особенно часто приме­няют при желудочковой тахикардии, причём лидокаин эффективен при инфаркте мио­карда.

• Ко II классу относят р-адре н об л о катор ы (например, пропранолол), эффективные осо­бенно при предсердных аритмиях.

• III класс - препараты типа амиодарона.

• IV класс - препараты типа верапамила, дилтиазема.

Препараты III и IV классов эффективны при всех видах аритмии, но в большей степени при предсердных.

 

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

 

Для купирования приступов аритмий, прежде всего мерцания предсердий и желу­дочков, пароксизмальной тахикардии широко используют электрическую кардиоверсию или электрическую дефибрилляцию сердца. При значительном урежении ритма, связан­ном с полной АВ-блокадой, используют имплантацию постоянного кардиостимулятора.

Сегодня постоянные электрокардиостимуляторы используют, например, в США около 1 млн. человек, а в мире ежегодно имплантируют около 250 ООО новых аппаратов. В настоящее время в распоряжении врачей имеются сложные программируемые стимулято­ры двух камер сердца с меняющейся частотой стимуляции, что улучшило результаты ле­чения. Срок службы стимуляторов достигает 7-10 лет.

Для предупреждения внезапной смерти (в случае повышенного риска) в мире всё чаще применяют имплантируемый дефибриллятор, стоимость которого, однако, очень высока.

 

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

Аритмии сердца - патологические изменения частоты и ритма сердечных со­кращений в результате нарушения формирования импульса возбуждения или его про­ведения по миокарду, что может сопровождаться нарушением последовательности воз­буждения различных отделов сердца.

 

ЭТИОЛОГИЯ

 

Аритмии - очень частый симптом различных заболеваний. Их выявляют почти при всех более или менее заметных поражениях миокарда любой этиологии (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, гипертонический криз), а также при наличии некоторых метаболических, вегетативных, эндокринных нарушений, при интоксикациях (прежде всего при злоупотреблении алкоголем), а также как результат лекарственных воздействий (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антиде­прессанты, диуретики, симпатомиметики).

 

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе нарушений ритма лежат изменения свойств миокарда, прежде всего его проводящей системы — автоматизма, проводимости, возбудимости. В обычных усло­виях наиболее высоким автоматизмом обладает синусно-предсердный. узел - основной во­дитель сердечного ритма. От этого узла импульс распространяется на предсердия к АВ-соединению (АВ-узел, часть проводящей системы, прилегающая к АВ-узлу сверху, и на­чальная часть ствола Гиса), где скорость распространения возбуждения снижается. От АВ-соединения импульс идёт по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гиса), ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье сократительному миокарду.

Повышение автоматизма какого-либо участка проводящей системы может привести к подавлению функции синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного экто­пического ритма (ритма, исходящего не из синусно-предсердного узла).

Нарушения проводимости, такие как замедление или даже прекращение проведения импульса на каком-либо отрезке проводящей системы, могут привести к блокаде, воз­никновению эктопического ритма и даже к остановке сердца.

При повреждении миокарда с появлением электрически неоднородных участков волна возбуждения, обогнув повреждённый участок и достигнув периферии, может вернуться по параллельному участку обратно и застать проксимальную часть миокарда готовой к возбуж­дению. Таким образом, возможна циркуляция электрического импульса по так называе­мому механизму ре-энтри, что и приводит к возникновению нарушения ритма - чаще всего к тахикардии или экстрасистолии.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

 

Больные чаще всего предъявляют следующие жалобы.

• Ощущение сердцебиения или перебои в работе сердца.

• Приступы загрудинных болей.

Могут возникать обмороки и предобморочные состояния, связанные с резким сни­жением кровоснабжения головного мозга. При этом развивается характерная симптома­тика так называемого приступа Морганьи-Эдемса-Стокса (внезапная потеря сознания с су­дорогами, бледностью, сменяющаяся цианозом и нарушениями дыхания; во время присту­па не определяется АД и обычно не прослушиваются тоны сердца). Возникающие нару­шения могут привести к внезапной сердечной смерти.

• Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности - острой при выра­женном нарушении гемодинамики вследствие аритмии и хронической при менее замет­ном нарушении сократительной функции сердца.

• Некоторые больные не замечают учащения сердцебиения или выпадения отдельных сердечных сокращений.

 

ДИАГНОСТИКА

 

Диагностику нарушений ритма проводят в основном по данным ЭКГ, причём иногда ре­зультаты ЭКГ позволяют установить диагноз уже по одному отведению. В настоящее время широко используют длительное ЭКГ-мониторирование больного (с помощью кардиомониторов). Кроме того, существуют устройства, позволяющие регистри­ровать ЭКГ больного на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях, т.е. в условиях привычной активности. При этом удаётся выявить быстро преходящие арит­мии и уточнить роль различных факторов в их возникновении, а также оценить результа­ты лечения.

 

Синусовый ритм

 

Для диагностики аритмий сердца в первую очередь необходимо иметь представ­ление о правильном синусовом ритме. Синусовый ритм определяется импульсами, ис­ходящими из синусно-предсердного узла, и характеризуется следующими ЭКГ-признаками.

• Частота последовательных комплексов PQRST составляет 60-90 в минуту.

• Во II, III стандартных отведениях ЭКГ имеются зубцы Р - положительные, в отведении aVR - отрицательные.

• На протяжении каждого отведения ЭКГ регистрируют постоянную форму зубца Р.

• Интервал P-Q (P-R, если зубец Q не выражен) во II стандартном отведении или правых грудных отведениях составляет 0,12-0,20 сек.

 

Синусовая тахикардия

 

Синусовая тахикардия характеризуется правильным синусовым ритмом с частотой от 90 до 180 в минуту. Возникает у здоровых людей при повышении физической актив­ности (с увеличением физической активности наблюдают постепенное увеличение тахи­кардии), а также при стимуляции симпатического отдела нервной системы. Учащени<