Поражение желудочнокишечного тракта

Поражение желудочнокишечного тракта наблюдается у 61.2% больных (М. Г. Астапенко, 1989) и проявляется нарушением кислотообразующей функции желудка (на ранних стадиях болезни — повышение, в дальнейшем — снижение желудочной секреции), что выражается в снижении аппетита, чувстве тяжести в эпигастрии, метеоризме, обложенное™ языка. У некоторых больных обнаруживаются эрозии в области дна желудка (нарушение трофики слизистой оболочки вследствие васкулита). Часто выявляются Helicobacter pylori в связи с подавлением секреции гастропротектора PgE2 и благоприятными условиями для развития этой инфекции. Возможно развитие хронического энтерита, колита, что проявляется болями в животе, метеоризмом, нарушением стула. У 11% больных отмечается амилоидоз слизистой оболочки прямой кишки. В редких случаях при тяжелом течении РА и наличии васкулита развивается абдоминальный синдром, проявляющийся периодическими приступами тупых или острых болей в животе, тошнотой, рвотой, метеоризмом, напряжением брюшной стенки.

Поражение печени

Небольшое увеличение печени наблюдается у 25% больных, преимущественно при тяжелом течении РА, изменение функциональных проб печени — у 60-86% больных (М. Г. Астапенко, 1989). Значительное и постоянное увеличение печени наблюдается при синдроме Фелти, болезни Стилла, амилоидозе печени.

Поражение легких и плевры

Поражение легких и плевры проявляется сухим или экссудативным плевритом, диффузным интерстициальным фиброзом или фиброзирующим альвеолитом, пневмонитом, облитерирующим бронхиолитом. Наиболее часто обнаруживается фибринозный или экссудативный плеврит, характеризующийся низким содержанием в экссудате глюкозы, высоким уровнем ЛДГ, КФК, β-глюкуронидазы и РФ. Фиброзирующий альвеолит диагностируется на основании характерных рентгенологических проявлений (симметричное усиление и мелкоячеистая перестройка легочного рисунка, периваскулярный и интерстициальный отек, снижение прозрачности легочного фона), одышки, цианоза, диффузной крепитации. Пневмонит характеризуется кашлем, одышкой, субфебрильной температурой тела, распространенной крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами. Иногда в легких рентгенологически обнаруживаются ревматоидные узелки в периферических отделах. Они могут распадаться с образованием бронхоплевральных свищей. У шахтеров РА часто развивается на фоне силикоза. В этом случае в легких при рентгенологическом исследовании выявляются мелкие, рассеянные по всем полям очаги затемнения, и на их фоне — многочисленные, крупные, хорошо очерченные очаги от 28 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани 0.5 до 5 см в диаметре, локализованные преимущественно по периферии легких. Этот симптомокомплекс называется синдромом Каплана. Характерными особенностями поражения легких при РА являются быстрая положительная динамика клинических и рентгенологических данных под влиянием лечения глюкокортикоидами и неэффективность антибиотикотерапии.

 Поражение сердца

Поражение сердца при РА проявляется в виде перикардита, миокардита, эндокардита, коронарного артериита, гранулематозного аортита.

Перикардит чаще всего адгезивный, при высокой активности процесса — экссудативный, причем выпот стерильный, отличается низким содержанием глюкозы и высоким уровнем γ-глобулина и РФ. Более часто перикардит развивается у мужчин. Обычно ревматоидный перикардит проявляется болями в левой половине грудной клетки (при фибринозном перикардите), при накоплении жидкости в полости перикарда боли уменьшаются или даже исчезают, шумом трения перикарда (характерен для фибринозного перикардита), увеличением размеров сердца (при выпотном перикардите). При экссудативном перикардите выпот в полости перикарда легко распознается с помощью эхокардиографии. На ЭКГ при фибринозном перикардите имеется конкордатный подъем интервала ST с одновременной вогнутостью его, при наличии выпота в перикарде — низкий вольтаж ЭКГ.

Миокардит характеризуется одышкой, монотонными болями в области сердца, тахикардией, различными нарушениями ритма и проводимости, глухостью тонов сердца, систолическим шумом на верхушке сердца, различной выраженностью проявлений недостаточности кровообращения, неспецифическими изменениями ЭКГ (снижение интервала ST, амплитуды зубца Т, нарушение атриовентрикулярной проводимости). Особенностями течения ревматоидного миокардита являются торпидное течение, положительная динамика по мере уменьшения активности РА под влиянием глюкокортикоидов.

Эндокардит может привести к формированию пороков сердца. Наиболее часто развивается недостаточность митрального клапана, реже — недостаточность клапана аорты и исключительно редко — аортальный стеноз. В среднем кардит диагностируется у 20% больных РА.

Аортит характеризуется диффузным расширением и уплотнением аорты (это чаще выявляется эхокардиографически, реже — перкуторно), систолическим шумом над аортой (на ФКГ он имеет ромбовидный характер). Коронарный артериит проявляется стенокардией с ишемическими изменениями ЭКГ, возможно развитие инфаркта миокарда.

Поражение почек

Поражение почек в виде гломерулонефрита или амилоидоза — наиболее тяжелое висцеральное проявление РА.

Ревматоидный гломерулонефрит развивается обычно при высокой активности процесса и наиболее часто характеризуется изолированным мочевым синдромом (протеинурией, микрогематурией), исчезающим после купирования обострения РА. Реже наблюдается диффузный гломерулонефрит со стойкой протеинурией, микрогематурией, повышением АД, отеками, нарушением функции почек. В отдельных случаях возможен исход гломерулонефрита в нефросклероз.

Амилоидоз почек развивается обычно при длительном течении РА (более 7-10 лет) и высокой активности процесса. Основные проявления: стойкая протеинурия (1-3 г/л), цилиндрурия, отеки, артериальная гипертензия, постепенное нарушение концентрационной (изогипостенурия в пробе по Зимницкому) и азотовыделительной функций почек. С развитием ХПН появляется анемия. Амилоидоз почек может сопровождаться развитием нефротического синдрома, для которого характерны высокая протеинурия (6-8 г/л), гипопротеинемия, гипохолестеринемия, выраженные отеки, быстро развивающаяся почечная недостаточность, анемия.

Полисерозит

Полисерозит — сочетанное поражение серозных оболочек (плевры, перикарда). Может протекать скрыто и выявляться ретроспективно на рентгенограмме в виде плевральных и плеврокардиальных спаек. Развернутая клиническая картина сочетает в себе проявления плеврита, перикардита, описанные выше.