Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.

1) Множественные гранулемы;

2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.

3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,

4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,

5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии - установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная,  по клеточному составу - эпителиоидноклеточная.

 

Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.

1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы:

1)  шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,

2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,

3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,

4) разрастание соединительной ткани,

5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).

 

Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.

1) тела паразитов в расширенных желчных протоках,

2)  реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,

3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,

4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,

5) в портальных трактах воспалительная инфильтрация.

Планшет № 2.

 

25.  Микропрепарат 0/36 – «Фиброзно-отечный полип при аллергическом рините». Изучить и описать:

1) полип покрыт железистым многорядным мерцательным эпителием,

2) в строме полипа выраженный отек,

3) диффузная воспалительная инфильтрация, состоящая преимущественно из эозинофилов и плазмоцитов,

4) железы кистозно расширены, заполнены слизью,

5) эпителий желез уплощен,

6) объясните механизм возникновения аллергического ринита. – высвобождеие вазоактивных и спазмогенных веществ, нарушающих функцию сосудов и гладких мышц. (аллергическая реакция, Iтип, анафилактическая: фаза инициального ответа и поздняя)

          

   26.  Микропрепарат О/173 – тиреоидит Хашимото. Изучить и описать:

1) Количество фолликулов снижено, часть из них атрофирована, эпителиальные фолликулы вытесняются атрофированными. Последующее разрастание СДТ.

2) Состав клеточного инфильтрата: густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов + плазматические клетки, расположение клеточного инфильтрата – в строме.

3) Состояние соединительнотканной стромы: разрастается, инфильтрирована.

4) Механизм развития описанных изменений в щитовидной железе: Образование аутоантител к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия. Организация аутоиммунного заболевания.

 

 27. Микропрепарат О/40 – амилоидоз почки (окраска конго красным).

 

1. локализацию амилоида в почке а)в базальной мембране под эндотелием капилляров и артерий, б) в базальной мембране железистых структур, в)по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон

2. Базальная мембрана клубочков, канальцев, под эндотелием капилляров и артериол.

3. состояние и содержимое канальцев, - белок амилоид

4. состав клеточного инфильтрата в строме почки, – макрофаги, плазматические клетки, лимфоциты, моноциты, фибробласты

5. указать, при какой форме амилоидоза поражаются почки. Поражение может быть связано, как с первичным, так и со вторичным амилоидозом. Первичный амилоидоз может развиваться при нарушениях работы плазматических клеток (миеломная болезнь).  Амилоидоз, связанный с гемодиализом, вторичный, возникает в связи с почечной недостаточностью. Вторичные амилоидозы – системные (бронхоэктазы, внелегочные формы туберкулеза).

      28. Микропрепарат О/15-гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином-эозином)

1) увеличенные (утолщенные) мышечные клетки миокарда

2) ядра крупные, гиперхромные,

3) склероз стромы миокарда,

4) что лежит в основе гипертрофии миокарда, – увеличение массы функционирующей мышечной ткани, внутриклеточная гиперплазия

5) какие стадии выделяют в рабочей гипертрофии миокарда? – 1.-становление 2.-закрепление(тоногенная дилатация;увеличение длинника сердца) 3.-декомпенсация(миогенная дилатация;увеличение поперечника сердца)

           

29. Микропрепарат Ч/40-железистая гиперплазия эндометрия.   

1) эндометрий утолщен с полиповидным выпячиванием,

2) количество желез увеличено,

3) железы имеют разную величину и форму, отдельные железы кистозно расширены,

4) эпителиальные клетки желез пролиферируют,

5) в кистозно расширенных железах эпителий истончен,

6) строма клеточно-фиброзная,

7) развитие железистой гиперплазии эндометрия связано с дисфункцией яичников – нарушение равновесия между количеством эстрогенов и прогестерона

 

 

    30.  Микропрепарат О/80-грануляционная ткань.

1) слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами,

2) слой многочисленных сосудов (капилляров),

3) капилляры располагаются вертикально к поверхности,

4) между сосудами – рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты,

5) слой фибробластов и оформленная соединительная ткань,

6) какой вид регенерации обеспечивается развитием грануляционной ткани? – заживление ран протекает по законам репаративной регенерации, заживление вторичным натяжением

 

Папилома кожи

1. сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы

2. плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы

3. в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой.

4. Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов

5. Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.

 

Плоскоклеточный рак

1. опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи.

2. комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации

3. наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»)

4. гиперплазированный фолликул

5. степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный.