Возникновение болезни Остеоартроз

Остеоартроз

https://znaniemed.ru

Остеоартроз (ОА) - дегенеративнодистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов.что приводит к деформации суставов. Проявления небольшого реактивного синовита являются вторичными по отношению к дегенеративным изменениям хряща. Вот почему термин «остеоартрит», предложенный в 1907 г. Гарродом (Garrod) и используемый иногда за рубежом, является неверным, так как не отражает сущности этого заболевания.

Остеоартроз относится к числу наиболее древних заболеваний человека и животных. При палеонтологических исследованиях изменения костного скелета типа остеоартроза находили у людей, живших еще в каменном веке.

В 1802 г. Геберден (Heberden) впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена). Однако самостоятельной нозологической формой Остеоартроз был официально признан лишь в 1911 г., когда на Международном конгрессе врачей в Лондоне Н. Miiller предложил разделить все заболевания суставов на первичновоспалительные и первичнодегенеративные и отнес к последним Остеоартроз.

ОА является наиболее распространенной формой суставной патологии. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 60-70 % всех ревматических заболеваний.

Эпидемиологические исследования показали, что остеоартрозом болеет 10-12% обследованного населения всех возрастов. При этом частота заболевания нарастает с возрастом: среди лиц старше 50 лет достигает 27,1 %, а старше 60 лет- 97 %.

Хотя полнаяинвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко (кроме больных коксартрозом), заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности. Поданным финских ревматологов, нетрудоспособность изза артроза и спондилеза за последнее десятилетие увеличилась в 3-5 раз. По данным большинства авторов, артроз выявляется у мужчин и женщин одинаково часто, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов, который встречается в 10 раз чаще у женщин.

Клинические проявления артроза начинаются преимущественно в возрасте 40-50 лет, у женщин главным образом в период менопаузы.

· Классификация

ОА принято разделять на первичные (у 40- 50 %) и вторичные (у 50-60 %). Под первичным, или генуинным, понимают такой артроз, при котором дегенеративный процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще, например, под влиянием чрезмерной функциональной перегрузки. Вторичный артроз - это дегенерация предварительно уже измененного суставного хряща после травмы, внутрисуставных переломов, артрита, остеонекроза, метаболических, нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, изменяющих физикохимические свойства хряща или конгруэнтность суставных поверхностей.

Однако в настоящее время целесообразность разделения артрозов на первичные и вторичные оспаривается, так как в связи с улучшением диагностики все чаще артрозы, рассматриваемые ранее как первичные, оказываются вторичными или имеют ком бинированнное происхождение.

По современнным данным, дегенерация суставного хряща при артрозе происходит вследствие двух основных причин: чрезмерной механической и функциональной перегрузки здорового хряща (превышающей физиологическую) и снижения резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке.

Исходя из этого французские ученые F. Ficat и J. Arlet предложили выделять механические артрозы, обусловленные «абсолютной» перегрузкой здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная перегрузка вследствие различных дисплазий и нарушений статики), т.е. первичные артрозы, и структурные артрозы, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой (относительная перегрузка хряща); эти артрозы являются вторичными, поскольку происходит дегенерация предварительно измененного хряща.

Эта классификация более точна, однако она не всегда приемлема, так как практическому врачу бывает трудно решить, в каких случаях перегрузка хряща является абсолютной, а в каких - относительной. Кроме того, оба вида перегрузки могут сочетаться. Например, патогенетическое значение асимптомной дисплазий может выявиться под влиянием какойлибо причины, изменяющей резистентность хряща (аллергия, ушиб, нарушение кровообращения). Поэтому остается рациональным более простое и понятное для практического врача разделение артрозов на первичные и вторичные.

Течение болезни Остеоартроз

Для выполнения хрящом своей нормальной функции необходимы оптимальные условия: механические - нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и биологические - нормальные эластичность и прочность хряща. Известно, что неконгруэнтность суставных поверхностей (вследствие нарушений статики, дисплазий и т.д.) ведет к неравномерному распределению нагрузки на хрящ и дегенерации его в наиболее нагруженных участках. Очень частой причиной неконгруэнтности является также недостаточность функции мышечносвязочного аппарата, которая, по Р. Otte, развивается вследствие:

· недостаточности мышечной силы, необходимой для создания противотяги с целью компенсации неконгруэнтности;

· несогласованности работы мышц бедра и голени;

· уменьшения функции и силы мышечных моторных единиц у пожилых больных.

Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последующей дегенерацией, причины которых недостаточно изучены.

Установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (белковополисахаридных комплексов) основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети.

Содержание протеогликанов в артрозном хряще уменьшается главным образом за счет хондроитинсульфата. Наряду с этим показано, что наступает уменьшение молекулы протеогликанов. Вместо крупномолекулярных агрегатов протеогликанов они находятся в артрозном хряще в виде мелких мономеров или субъединиц, которые, являясь более легкими, могут легко уходить из матрикса хряща. Эти изменения протеогликанов, наблюдаемые уже в ранней стадии ОА, сочетаются с увеличением содержания воды в хряще. По предположению J. Mankin, последнее объясняется тем, что вследствие изменения своей структуры протеогликаны хотя и способны поглощать воду, но не способны ее прочно удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется. Эти изменения являются достаточными, чтобы обусловить понижение резистентности хряща.

Основным вопросом патогенеза остеоартроза является выяснение причин протеогликановой недостаточности хряща. В этом отношении дискутируется несколько гипотез. Наиболее простой является механическая теория, согласно которой под влиянием постоянного повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубокихтреТцин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань, т.е. феномен протеогликановой недостаточности является вторичным.

Большинство же авторов придерживаются мнения, что потеря хрящом протеогликанов есть первичный процесс, связанный либо с качественной неполноценностью протеогликанов вследствие нарушения их синтеза хондроцитами, либо с их повышенным разрушением лизосомальными протеолитическими ферментами. Согласно исследованиям A. Sapolsky и соавт., под влиянием этих ферментов происходит деполимеризация протеогликанов (гидролиз их белковой части с образованием более мелких белковополисахаридных комплексов). Экспериментально это подтверждается развитием протеогликановой недостаточности хряща у кроликов при введении им растительного протеолитического фермента - папаина. В артрозном хряще фермента катепсина D содержится в 2 раза больше, чем в норме, кроме того, определяется высокая активность нейтральной протеиназы. Предполагают, что эти ферменты освобождаются из лизосом хондроцитов вследствие некроза последних, наступающего при механическом повреждении поверхностного слоя хряща, некоторых метаболических нарушениях, гипервитаминозе, гиперсенсибилизации, нарушениях циркуляции в суставах. В настоящее время превалирует мнение, что развитие протеогликановой недостаточности хряща является следствием нарушения синтеза протеогликановхондроцитами.

Исследование метаболизма протеогликанов в культуре хондроцитов нормального и артрозного хряща показало, что биосинтез и образование матрикса (коллагена и протеогликанов) в артрозном хряще изменены. В ранней стадии артроза наряду с гибелью части хондроцитов происходит компенсаторное увеличение деятельности оставшихся клеток. Однако при этом хондроциты производят менее стабильныепротеогликаны, быстрее подвергающиеся диализу.

При электронномикроскопическом исследовании артрозного хряща (в ранней стадии болезни) в цитоплазме хондроцитов обнаруживается большое количество везикул и вакуолей, что может говорить о повышении синтеза и выделении протеогликанов.

В развернутой стадии ОА Е. Vignon и соавт. при исследовании количества клеток и величины перихондроцитарных лакун (где концентрируются продукты синтеза и распада основного вещества хряща) нашли, что наряду с уменьшением количества хондроцитовимеет место и уменьшение площади перихондроцитарных лакун, что косвенно свидетельствует о снижении синтетической функции хондроцитов.

A. Sapolsky в этой стадии артроза обнаружил значительное уменьшение хондроцитарныхгликозилтрансфераз, необходимых для синтеза протеогликановхондроцитами. Таким образом, согласно этим данным, основную роль в развитии протеогликановой недостаточности играют хондроциты, вырабатывающие протеогликаны «низкого качества».

Возможно, что одной из причин является недостаточный синтез гиалуроновой кислоты, на которой фиксируются протеогликаны. Однако, по общему мнению, изменения функции хондроцитов могут быть как первичными (например, генетически обусловленными), так и вторичными, вызванными их механическим повреждением.

В развитии некоторых артрозов определенное значение имеет нарушение микроциркуляции в суставных тканях и в первую очередь в субхондральной кости. Это документируется замедлением выведения радиоактивных веществ при внутрисуставном их введении, что указывает на наличие венозного стаза и гиперемии в субхондриальной кости.

F. Ficat и J. Arlet и другие авторы наблюдали у больных ОА уменьшение насыщения кислородом субхондральной кости, внутрикостный венозный стаз и гиперемию. Эти авторы считают, что ишемия и некроз субхондральной кости с прогрессирующей облитерацией канальцев субхондрального слоя, нарушающие питание хряща со стороны спонгиозной кости, являются одним из важных факторов развития дегенерации хряща.

Дегенерацию суставного хряща при первичном ОА можно объяснить также первичным поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных или возрастных процессов, изменением физикохимических свойств синовиальной жидкости, питающей хрящ, нарушением эндокринной регуляции (соматотропные гормоны) синтеза и дифференциации хряща. Возможно, что все эти факторы имеют патогенетическое значение в отдельных случаях артрозов. Однако ИУ основная роль в дегенерации ставного хряща пока еще недостаточно подтверждена научными исследованиями и практикой. Вероятно, в одних случаях главным патогенетическим фактором является механическое повреждение хряща с разрывом коллагеновой сети и выходом из матрикса протеогликанов (например, при постоянной микротравматизации суставов), в других - нарушение микроциркуляции, генетически обусловленная неполноценность хондроцитов (семейныйполиостеоартроз) и т.д.

В патогенезе ОА и реактивного синовита имеют значение реакции перекисного окисления липидов, наступающие вследствие действия лизосомальных ферментов (освобождающихся из лейкоцитов при фагоцитозе продуктов дегенерации хряща) на липиды клеточных мембран с образованием ряда продуктов распада арахидоновой кислоты, в том числе и простагландинов, вызывающих воспалительную реакцию.

Кроме того, активация перекисного окисления приводит к нарушению микроциркуляции, деления клеток, структуры коллагена, вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты и этим способствует прогрессированию дегенеративного процесса в суставных тканях.

Большинство авторов считают, что патогенез артрозов (и этиология) различен. В большинстве случаев его развитие обусловлено одновременным воздействием различных факторов.

В патогенезе дегенеративных изменений хряща определенную роль играет и иммунологический фактор. Доказано, что протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. F. D. Cook и соавт. установили наличие ИК в артрозном хряще. Наличие антител к антигенам хряща у больных остеоартрозом подтвердилось и в наших наблюдениях. В ранней стадии остеоартроза в крови больных были обнаружены циркулирующие антитела к антигенам хряща в невысоком титре, а у 1/3 больных - положительные клеточные реакции к этим же антигенам. Эти исследования показывают, что уже в начале болезни происходит стимуляция иммунологических реакций как в клеточной, так и в гуморальной форме к антигенам суставного хряща. Однако конкретная роль иммунных реакций в развитии дегенерации хряща при ОА не изучена.

Более вероятным является предположение о роли вторичной иммунной реакции в развитии реактивного синовита, на что указывает наличие в синовиальной оболочке больных артрозом в период синовита плазматических клеток и лимфоцитов, а также установление иммунологического потенциала компонентов хряща.

В возникновении синовита при ОА придается также значение выпадению в синовиальную жидкость кристаллов пирофосфатов кальция или гидроксиапатита, которые довольно часто обнаруживаются у больных ОА. Фагоцитоз этих кристаллов, равно как и компонентов разрушенного хряща лейкоцитами, ведет к освобождению из этих клеток лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. При этом образуются также нолипептиды, нарушающие микроциркуляцию и снабжение суставных тканей кислородом.

Лечение болезни Остеоартроз

Лечение должно включать в себя как методы воздействия на местный процесс в тканях сустава, так и влияющие на весь организм в целом. Таким образом, лечение остеоартроза ни в коем случае не должно быть только локальным.

Согласно современным представлениям, остеоартрозполиэтиологичен, причем одновременно могут действовать несколько этиологических факторов (например, продолжительная перегрузка сустава у больного с наследственным предрасположением). Учет всех возможных этиопатогенетических факторов у данного больного - залог наиболее успешного лечения. Поэтому терапия больного остеоартрозом должна быть по возможности патогенетической и комплексной. Очень важное значение для правильного лечения артроза имеют стадия болезни, наличие или отсутствие реактивного синовита, а также тип течения болезни, т. е. лечение больного артрозом должно быть дифференцированным, а, учитывая характер течения процесса, оно должно быть длительным и систематическим. Только при соблюдении этих основных принципов лечения артроза можно надеяться на его успех.

Кроме того, применяя те или иные методы лечения, приходится, конечно, считаться с наличием различных сопутствующих заболеваний (желудочнокишечная и сосудистосердечная патология, фибромы, мастопатия и др.), часто встречающихся в среднем и пожилом возрасте.

Общими задачами лечения больного артрозом являются: предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще; уменьшение болей и признаков реактивного синовита; улучшение функции сустава.

Базисной терапией артроза являются методы, направленные на предотвращение дегенерации суставного хряща. Базисная терапия артрозов была теоретически обоснована М. Dettmer, который при обработке (invitro) сильно измененного суставного хряща мукополисахаридным препаратом получил окраску, указывающую на наличие отсутствующей до этого метахромазии, т. е. на присутствие в хряще протеогликанов. Таким образом было доказано, что протеогликаны, ушедшие из артрозного хряща, могут быть заменены мукополисахаридными препаратами. На основании этого были предприняты попытки лечения артроза методами внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая, являясь донатором фосфорных соединений с большим запасом энергии и регулятором ферментных систем, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.

Еще более эффективно лечение больных артрозом инъекциями румалона - органопрепаратом из экстракта хряща и костного мозга молодых животных. Этот препарат, содержащий биологически активные вещества из матрикса хряща животных - пептиды, мукополисахариды, аминокислоты, нуклеотиды, хондроциты и клетки костного мозга, - обладает свойством стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще при артрозе, увеличивает синтез гликозаминогликанов хрящевыми клетками и тормозит их распад, увеличивает синтез гиалуроновой кислоты, что приводит к повышению ее содержания в синовиальной жидкости, улучшению вязкости жидкости и в связи с этим к улучшению смазки сустава.

Многочисленные исследования эффективности румалона при лечении остеоартроза, а также наши наблюдения показывают, что применение препарата 1-2 раза в год (по 1 мл внутримышечно через день, всего 25 инъекций на курс лечения) вызывает улучшение состояния у 70-75 % больных. По данным V. Rejholec и М. Kralova, при длительном (в течение 10 лет) применениирумалона 224 бальным коксартрозом, которые ежегодно получали 2 курса по 25 инъекций, по данным рентгенографии наступало замедление прогрессирования артроза по сравнению с контрольной группой, увеличивался индекс подвижности сустава, в 2 раза снижалась необходимость в применении антиревматических медикаментов. Румалон переносится хорошо и лишь в редких случаях может вызвать небольшие аллергические (сыпь, эозинофилия) процессы или диспепсические (тошнота) расстройства.

Наряду с румалоном в качестве «базисного» средства могут применяться препараты артепарон (комплекс мукополисахаридов с большим насыщением сульфата) и мукартрин (органопрепарат, содержащий сульфат мукополисахарида). Благодаря своему биохимическому сродству с суставным хрящом эти препараты легко проникают в него, подавляют активность протеолитических ферментов, вызывающих распад мукополисахаридов хряща, и задерживают развитие дегенеративного процесса. Оба препарата применяются внутримышечно: артепарон 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 нед, затем 2 раза в месяц в течение 4 мес, мукартрон - через день по одной ампуле в течение 10 дней, затем 2 раза и 1 раз в неделю. Всего 25- 30 инъекций на курс. Курсы лечения обоими препаратами рекомендуется повторять 2 раза в год в течение нескольких лет. Противопоказания: аллергия и нарушения в свертывающей системе крови. Артепорон можно применять также внутрисуставно и внутрь в таблетках 3 раза в день в течение 6-8 нед.

Для стимуляции обмена веществ (в том числе и в суставных тканях) назначают такие общеизвестные биологические стимуляторы, как алоэ, стекловидное тело, АТФ (внутримышечно в обычных дозах по 20-25 инъекций на курс лечения ежегодно). Хотя специальных контролируемых исследований пп изучению их эффективности при артрозах не имеется, можно предполагать, что они подобно румалону стимулируют обменные процессы, могут замедлять дегенеративные процессы в суставном хряще.

Показаниями к применению румалона и других биостимуляторов являются I и II стадии артроза, когда еще возможно активировать восстановительные процессы в хрящевой ткани.

Однако следует помнить, что биостимуляторы (в особенности румалон) обладают сенсибилизирующим действием, а также стимулируют рост опухолей, вследствие чего они противопоказаны больным, имеющим склонность к аллергическим реакциям и при наличии опухолевых образований (фибромы, миомы матки, мастопатия и пр.).

Для улучшения общего и местного кровообращения и обменных процессов широко используют как медикаментозные средства, так и методы физио и бальнеотерапии. Это особенно относится к больным, имеющим ишемический тип артроза или сосудистый тип болевого синдрома (неприятные тупые ночные боли, исчезающие при ходьбе). В этих случаях должны обязательно назначаться сосудостимулирующие медикаментозные средства - ношпа, никошпан, бутадион, хорошо влияющий на венозное кровообращение. Физические и бальнеологические факторы общего действия в силу их мощного влияния на обмен веществ и кровообращение показаны всем больным артрозом.

Под влиянием этих средств уменьшаются боли, расслабляется мышечный спазм, расправляются контрактуры, улучшается ходьба. Клинический опыт показывает, что улучшение наступает не менее чем у 70 % больных. Особенно выраженное влияние оказывают общие сероводородные, серные и радоновые ванны. При ежегодном их применении они надолго облегчают состояние больных и значительно уменьшают потребность в применении медикаментозных антивоспалительных и обезболивающих препаратов.

Принимая во внимание то, что главной причиной развития дегенеративных процессов является абсолютная или относительная перегрузка суставного хряща, основным фактором базисной терапии артроза является разгрузка пораженного сустава. Больному должны быть запрещены длительная ходьба и особенно длительное стояние на ногах (статическая нагрузка переносится хрящом хуже, чем динамическая), ношение тяжестей, частые подъемы и спуски по лестнице. Врач вместе с больным должен выработать дозированную нагрузку, не дающую больному частых обострении реактивного синовита. Ходьба должна чередоваться с 5-10-минутным отдыхом. Если же остаются признаки синовита, больной должен ходить с палкой, костылями.

Больному артрозом очень вредны часто повторяющиеся стереотипные движения или длительно фиксированные позы, что ведет к нагрузке на одни и те же суставы. В связи с этим рекомендуется перемежать повторяющиеся движения с отдыхом.избегать длительного стояния на ногах или длительного сидения в одной и той же позе. В некоторых случаях приходится советовать больному сменить профессию, учитывая при этом необходимость избегать неадаптированной нагрузки.

Большое значение в этом плане имеет также снижение веса тела больного, так как ожирение ведет не только к повышенной нагрузке, но и к ослаблению мышц и связок вследствие адинамии этих больных.

Чрезвычайно важно предупредить больного, что при наступлении улучшения и отсутствии болей он не должен расширять режим подвижности, так как увеличение нагрузки на сустав неизбежно повлечет за собой ухудшение и прогрессирование болезни.

Если артроз является вторичным, т. е. возникает в результате артрита, остеонекроза, метаболических нарушений (подагра, пирофосфатнаяартропатия), травмы, нарушений статики, то главной целью терапии должно быть хотя бы частичное устранение всех этих этиологических факторов, т. е. тщательное лечение артрита, последствий травмы, коррекция нарушений статики и т. д.

Второй важнейшей задачей лечения артроза является устранение болей и явлений реактивного синовита, что в свою очередь ведет к снятию рефлекторного спазма мышц, расправлению болевых контрактур и улучшению кровоснабжения и подвижности сустава. Выше уже указывалось, что происхождение болей при артрозе может быть различным. Поэтому при назначении патогенетической терапии очень важно выделить ведущие механизмы болевого синдрома и целенаправленно на них воздействовать.

В ранний период болезни возникают утренние стартовые боли. Интенсивность и продолжительность этих болей является хорошим показателем выраженности изменений суставного хряща. В этот период лечения целесообразно периодическое назначение небольших доз антивоспалительных лекарственных средств, ингибирующих ферменты и уменьшающих проницаемость сосудов.

При дальнейшем прогрессировании процесса и рецидивировании реактивных синовитов, когда стартовые боли возникают не только утром, но и в течение всего дня, например при опускании по лестнице (они связаны с развитием ретрактильногокапсулита и спазмом мышц), больной нуждается в применении антивоспалительных и обезболивающих средств как внутрь, так и внутрисуставно. С этой целью могут применяться различные медикаментозные средства и местные физиотерапевтические процедуры. Наряду с этим применяются антиэнзимные средства, препараты, улучшающие «смазку» сустава, расслабляющие мышечный спазм, а при наличии выраженных рефлекторных болей (в частности типа ишиалгии) показано иглоукалывание.

При длительном течении артроза, когда возникают боли при механической нагрузке (стояние, ходьба) вследствие снижения способности к нагрузке субхондральной кости, лечение должно быть направлено на усиление опорной функции кости (разгрузка, применение анаболических стероидов - неробола по 0,005 г 1-2 раза в день в течение 1-2 мес, ретаболила по 0,025-0,05 г внутримышечно 1 раз в 2-3 мес, всего 8 инъекций). Эти препараты применяют ежегодно. Необходимы препараты кальция, периодический отдых, тепловые физиотерапевтические процедуры, улучшающие кровообращение в суставных тканях.

При возникновении тупых, ночных болей, связанных с венозным стазом в субхондральной кости, применяются средства, улучшающие внутрикостное кровообращение, - никошпан, ношпа, бутадион, физиотерапевтическое лечение, теоникол.

При сопутствующем периартрите показано местное лечение: обкалывание периартикулярных тканей гидрокортизоном с новокаином, местное втирание мазей, содержащих бутадион и гепарин, физиотерапевтические процедуры. Необходимо подчеркнуть, что все терапевтические воздействия, направленные на снятие болевого синдрома и явлений синовита, должны применяться на фоне ежегодных курсов «базисных» препаратов и разгрузки пораженных суставов.

Применение внутрь стероидных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.) больным артрозом не рекомендуется, поскольку, вопервых, боли и воспалительные явления не так интенсивны, как при артритах, и поддаются действию обычных антивоспалительных средств, а вовторых, ввиду отрицательного влияния кортикостероидов на метаболизм артрозного хряща.

Следует более подробно остановиться на конкретных методах лечения реактивного синовита. Главными из них являются покой для пораженного сустава и применение нестероидных противовоспалительных препаратов. При синовите крупных суставов - тазобедренного и коленного - необходима полная разгрузка сустава, т. е. постельный режим, что приводит не только к стиханию воспалительного процесса и рассасыванию экссудата, но и к расслаблению мышечного спазма и уменьшению возникающих контрактур.

Из нестероидных противовоспалительных средств наиболее показаны пиразолоновые препараты (бутадион, реопирин 2-3 раза в день), индометацин (метиндол) в капсулах в дозе 0,025-0,05 г в день или в свечах по 0,05-0,1 г (1-2 свечи в день), вольтарен 0,025-0,05 г по 3 раза в день, бруфен по 0,2 г по 1-2 табл. 3 раза в день.Напросин (напроксен) в таблетках по 0,25 г по 2 табл. в день, ацетилсалициловая кислота по 1-2 г в день, анальгин по 0,25 г по 1 табл. 3 раза в день. Из всех этих средств наилучший эффект оказывают пиразолоновые препараты и индометацин, однако ввиду довольно выраженного побочного действия на желудочнокишечный тракт (особенно пиразолоновых препаратов), риска появления болей в области желудка и диспепсических явлений их можно назначать только в течение 1-2 нед, а затем заменять другими, более безопасными препаратами. При наличии заболевания желудочнокишечного тракта применение этих препаратов противопоказано. В подобных случаях их следует заменять анальгетиками типа анальгина, седалгина и др.

Согласно мнению большинства авторов и нашим наблюдениям, не следует применять несколько противовоспалительных препаратов одновременно, так как это может препятствовать их всасыванию и изменять их метаболизм.

Больным артрозом не рекомендуется применять нестероидные антивоспалительные препараты в течение очень длительного периода, когда в них уже нет особой надобности (и особенно в больших дозах), так как экспериментально установлено, что эти средства (кроме вольтарена) при длительном применении оказывают отрицательное действие на хондроциты, усиливают катаболический процесс в хряще и подлежащей кости. Кроме того, анальгетический эффект, вызываемый этими препаратами, приводит к тому, что больные не щадят своих суставов, перегружают их, что обусловливает дальнейшее прогрессирование болезни. Вследствие этого нестероидные антивоспалительные средства целесообразно применять короткими курсами, 7-10 дней, перемежая их с физиотерапией.

Особенно хороший эффект на симптомы реактивного синовита оказывает внутрисуставное введение лекарственных веществ, которое в последнее десятилетие широко вошло в практику лечения артрозов. Для этой цели рекомендуются гидрокортизон (инъекции по 50- 100 мг в крупные суставы, 25 мг в средние, 5-10 мг в мелкие с интервалом 7-10 дней) или кеналог по 40 мг в крупные суставы, 20-10 мг в средние и мелкие с интервалом в 2-3 нед. Обычно достаточно двух-трех инъекций гидрокортизона или одной-двух кеналога, чтобы признаки синовита значительно уменьшились или даже исчезли. Частое внутрисуставное введение кортикостероидных препаратов дает быстрый непосредственный клинический эффект, однако отрицательно влияет на метаболизм гликозаминогликанов, что способствует дальнейшей дегенерации хряща. Поэтому вводить эти средства внутрь суставов следует только при выраженных воспалительных процессах (наличие выпота) или при недостаточной эффективности противовоспалительных нестероидных препаратов. Кроме того, эффект инъекций гидрокортизона непродолжителен - всего 1-2 нед.

В этом отношении более полезно введение в суставы антиферментов - ингибиторов лизосомальных ферментов. Подавляя ферменты, вызывающие протеолиз и разрушение суставного хряща, эти средства оказывают тормозящее влияние как на воспалительный компонент (препятствуя освобождению кининов), так» и на дегенеративный процесс, подавляя расщепление мукополисахаридов основного вещества хряща. Таким образом, по механизму действия эти средства относятся к патогенетическим.

К препаратам, обладающим ферментным действием, относятся трасилол (контрикал), гордокс, артепарон. Трасилол и его аналог гордокс (полипептиды из 58 аминокислот) являются ингибиторами трипсина, химотрипсина, калликреина и катепсинов. Механизм ингибиции - связывание с активным центром указанных ферментов и образование с ним стабильного комплекса.

Показаниями к применению этих препаратов при артрозе являются выраженный болевой синдром и явления реактивного синовита, главным образом коленного сустава. После введения в суставную полость 25 000 ЕДтрасилола или гордокса наступает быстрое уменьшение болей и явлений синовита, однако для полного исчезновения всех болезненных явлений необходимы повторные инъекции, всего обычно 2-5 инъекций. Так как через несколько часов после введения трасилола или гордокса может наступить небольшое обострение болей и экссудативных явлений, обусловленное некоторым аллергизирующим действием этих препаратов, то их лучше вводить вместе с небольшим количеством гидрокортизона (0,002- 0,005 г), а за час до введения больному должна быть сделана внутримышечная инъекция димедрола. После курса внутрисуставных инъекций трасилола или гордокса у большинства больных наступает подавление явлений синовита и болевого синдрома, которое сохраняется длительное время (4-6 мес). Курсы инъекций можно повторять 2 раза в год.

Весьма эффективным методом местного лечения синовита коленного сустава является также артепарон, который вводят внутрь суставов по 0,005 г.

Первые 2-4 нед инъекции производят с перерывом в 3 дня. Последующие инъекции с интервалом в 1; 2; 4; 6; 8; 12 нед. Всего 15 инъекций на курс. Подобные курсы повторяют ежегодно 1-2 раза. Уменьшение болей и явлений синовита при применении артепарона наступает медленно. Обычно на 3-4й день после введения постепенно уменьшаются боли и экссудативные явления, но улучшение продолжительнее - до 4-6 мес. Препарат не вызывает аллергии, поэтому его можно вводить без гидрокортизона. С целью воздействия на синовит с успехом применяется внутрисуставное введение орготеина (супероксиддискутазы) - фермента, обладающего хорошим антивоспалительным действием. Введение его в сустав в дозе 0,004 г 1 раз в неделю в течение 6 нед дает выраженный клинический эффект, который держится в течение 3 мес.

При длительном течении артроза рецидивирующий синовит часто приводит.к прогрессирующему фиброзу синовиальной оболочки и капсулы, нарушению синовиального кровотока и продуцированию неполноценной синовиальной жидкости. В связи с этим некоторые авторы рекомендуют для улучшения «смазки» сустава вводить в его полость препараты гиалуроновой кислоты. Советские авторы А. А. Матулис и В. Василенкайтис (1У87) предложили применять для этой цели кровозаменяющий препарат - поливинилпирролидон. Однако при испытании этого препарата выяснилось, что он, кроме того, обладает хорошим антивоспалительным действием и, следовательно, может применяться не только в II-III стадии артроза для «смазки» сустава, но и во всех стадиях процесса при наличии синовита. Поливинилпирролидон вводят в коленный сустав по 5 мл 15 % раствора 1 раз в неделю вместе с 1 мл (0,025 г) гидрокортизона, так как при введении возможно усиление болей, а через сутки после введения усиление болей и усиление экссудации. На 2-3й день после инъекции поливинилпирролидона быстро уменьшаются или даже исчезают боли, экссудация и хруст в суставе, увеличивается его подвижность. После курса лечения (4-6 инъекций 1 раз в неделю) наступает стойкое улучшение, которое продолжается 5-6 мес.

Кроме антивоспалительных препаратов и внутрисуставных инъекций, для лечения синовита широко используют местные физические и курортные факторы.

Эффективны при болях и выпоте в суставах УФО в эритемных дозах, электрофорез новокаина и анальгина, ультразвук, фонофорез гидрокортизона, диадинамические токи. Местные тепловые процедуры применяются при отсутствии реактивного синовита; озокерит, парафиновые и грязевые аппликации на суставы, а также аппликации с диметилсульфоксидом (ДМСО) уменьшают боли, улучшают кровообращение суставных тканей, способствуют рассасыванию выпота, упраздняют рефлекторный спазм мышц, уменьшают явления сопутствующего периартрита.

Так как реактивный синовит, как правило, сопровождается рефлекторным спазмом близлежащих мышц, что усиливает болевой синдром и тугоподвижность суставов, в период синовита следует одновременно с антивоспалительными средствами применять и миорелаксанты (скутамил в таблетках по 0,25 г по 1 таблетке 2 раза в день).

При часто рецидивирующих синовитах в соответствии с данными последних лет о значении иммунологических реакций к протеогликанам суставного хряща в развитии реактивного синовита мы считаем целесообразным назначать подобным больным антималярийные препараты (делагил, резохин, плаквенил), обладающие слабым иммунодепрессивным действием. Эти препараты назначают по 1 табл. в день в течение 1-3 лет.

Согласно данным D. Mitrovic, антималярийные препараты способствуют восстановлению хряща путем стабилизации лизосомальных мембран и ингибиции протеаз хряща.

Большое значение в лечении деформирующего остеоартроза занимают методы, направленные на укрепление мышц, улучше» ние функции пораженных суставов и общей подвижности больных. Необходимость укрепления мышц при артрозе обусловлена тем, что больной обычно щадит болезненный сустав, результатом чего является ослабление тонуса регионарных мышц и относитель<