Рентгенография суставов артроза

В ранней стадии артроза на рентгенограммах появляются неотчетливое и неравномерное сужение суставной щели, а также уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов (начальный остеосклероз). Одновременно с этим можно наблюдать легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты). Эти изменения возникают в первую очередь в области суставных впадин, хрящ которых менее эластичен.

В дальнейшем сужение суставной щели и признаки остеосклероза становится более отчетливыми и выраженными. Суставные поверхности уплотняются. Появляются субхондральные округлые кистевидные просветления, окруженные уплотненной костной тканью с четкими контурами. Некоторые из этих кист вскрываются в сторону суставной полости, обусловливая частичное разрушение замыкающей костной пластинки. Суставные поверхности меняют форму (ремоделяция) и становятся неконгруэнтными. Наблюдаются подвывих и значительные краевые костные разрастания. На рентгенограммах в поздней стадии могут определяться участки окостенения суставной капсулы, а также наличие внутрисуставных свободных тел.

В некоторых случаях, чаще всего при артрозе дистальных межфаланговых суставов, на фоне остеосклероза может развиться деструкция суставных поверхностей (эрозивный артроз). Причиной этого является сочетание нескольких факторов: развитие костных кист, микропереломов, сдавление сосудов в суставных и околосуставных тканях, действие лизосомальных ферментов.

Следует отметить, что не всегда имеется соответствие между клиническими и рентгенологическими признаками артроза. Так, при наличии характерных болей механического типа на рентгенограмме может не.определяться сужения суставной щели или, наоборот, при отсутствии всяких жалоб при рентгенологическом исследовании обнаруживаются выраженные признаки артроза.

Различают три клиникорентгенологические стадии артроза:

·

o I стадия - незначительное ограничение суставной подвижности преимущественно в какомлибо определенном направлении; на рентгенограмме - небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, впоследствии сливающиеся с эпифизом, суставная щель незначительно сужена;

o II стадия - общее ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регионарных мышц, на рентгенограмме - значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз;

o III стадия-значительная деформация сустава с резким ограничением подвижности; рентгенологически - почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых разрастании.

На фоне остеопороза сочленяющихся костей отмечается склерозирование их соприкасающихся участков, внутри которых имеются единичные кистевидные просветления.

Несмотря на то что в этой классификации дана лишь приближенная характеристика эволюции артроза, клинические и рентгенологические признаки которого могут сочетаться в различных вариациях, она все же может дать практическому врачу некоторую ориентацию в этапах развития болезни. Однако развитие субхондрального остеосклероза, вероятно, неправильно относить ко второй стадии болезни, так как, по мнению многих авторов, а также по нашим данным, остеосклероз может быть одним из самых ранних признаков болезни, вероятно, более приемлемыми являются общепринятые стадии.

В анализах мочи и крови при ОА обычно не обнаруживают отклонений от нормы. Лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

Синовиальная жидкость значительно отличается от жидкости, исследуемой при артритах. Вязкость ее нормальная. Муциновый сгусток хороший. Количество клеток в 1 мм³ нормальное или слегка увеличено, при наличии синовита количество нейтрофилов не превышает 50%. При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки наблюдается ее фиброзножировое перерождение без пролиферации покровных клеток, с атрофичными ворсинами и небольшим количеством сосудов. Иногда определяются признаки слабо выраженного синовита; увеличение количества сосудов, небольшая очаговая пролиферация покровных клеток, очаги слабо выраженной лимфоидной инфильтрации.

Течение деформирующего артроза в большинстве случаев длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов и без резко выраженных обострении. Постепенно нарастают боли, деформации и тугоподвижность суставов. Ограничение движений в суставах долго остается небольшим (за исключением больных коксартрозом) и лишь при многолетнем течении может достигнуть значительной степени. Периодически под влиянием различных провоцирующих факторов (переутомления, перегрузки суставов, переохлаждения, токсических и инфекционных воздействии) возникает реактивныйсиновит, обострения которого с развитием болезни учащается. При выраженном ОА возможен повторяющийся синдром «блокады». Однако в зависимости от ведущих патогенетических механизмов течение остеоартроза может быть вариабельным. Существуют ОА с быстрой генерализацией процесса и костносуставной деструкцией (эрозивный артроз), связанными с перегрузкой уже ослабленного хряща вследствие первичного воздействия неврогенных, эндокринных или метаболических факторов, а также генетически обусловленной неполноценностью хряща и связочного аппарата. Подобная эволюция чаще наблюдается при полиостеоартрозе с наличием узелков Гебердена, а также у женщин в период менопаузы.

Помимо слабости связок и мышечных гипотоний, согласно данным A. RubenDuval и J. Villiaumey, патология объясняется дефицитом в период менопаузы экстрогенов и соматотропных гормонов, осуществляющих регуляцию синтеза белков соединительной ткани. Недостаток этих гормонов делает хрящ в этом периоде особенно уязвимым. Обычно в этих случаях наблюдается полиостеоартроз.

Быстрое развитие дегенеративных изменений наблюдается при наличии дисплазий, когда давление сосредоточено на небольшом участке хряща, что быстро влечет за собой разрыв поверхностных фибрилл и образование глубоких трещин хряща. Наряду с этим может наблюдаться и относительно благоприятное течение артроза без заметного прогрессирования клинических и рентгенологических признаков.

У мужчин, обладающих более мощным связочномышечным аппаратом, течение болезни более легкое, часто наблюдается так называемое «малое артрозное состояние» - эпизодические полиартралгии со скромными и мало прогрессирующими изменениями на рентгенограмме. Такая картина особенно наблюдается при развитии артроза в пожилом возрасте, так как, согласно гипотезе Е. Rodnan, у пожилых людей наблюдается разряжение субхондральной кости и вследствие этого увеличение ее эластичности, что и предохраняет хрящ от чрезмерной нагрузки.

Наряду с типичным медленно прогрессирующим течением описаны клинические формы ОА с быстрой генерализацией и прогрессированием процесса, развитием эрозивных изменений на костных поверхностях и инвалидизацией больных. Согласно нашим наблюдениям, подобное течение имеет место главным образом при полиостеоартрозе с поражением межфаланговых суставов и наследственным предрасположением.

При сочетании артроза с ожирением дегенерация суставного хряща и эволюция болезни также может ускоряться, так как ожирение, помимо увеличения нагрузки на суставы ног, сопровождается слабостью связочномышечного аппарата (вследствие адинамии этих больных), что ведет к развитию неустойчивости, а следовательно, к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей хряща.

· Рентгенография коксартроза

В некоторых случаях коксартроз обнаруживается только на рентгенограмме, снятой в прямой проекции при отсутствии клинических признаков. Рентгенографические признаки коксартроза в ранней стадии - точечное отложение солей кальция у наружного края вертлужной впадины (зачаток будущих остеофитов) и заострение краев ямки головки в области прикрепления круглой связки. В развернутой стадии болезни рентгенографическими признаками коксартроза являются прогрессирующее сужение суставной щели и формирование остерофитов, которые вначале появляются по наружному, а затем и по внутреннему краю вертлужной впадины. Несколько позже возникают остеофиты по периферии головки бедра, отчего она приобретает грибовидную форму. Иногда в средней части вертлужной впадины образуется клиновидный остеофит, обусловливающий латеральное смещение головки бедра и даже ее подвывих.

С развитием остеофитов происходит углубление вертлужной впадины. В дальнейшем может истончаться безымянная кость и произойти протрузия головки в полость таза. Головка постепенно уплощается в зоне опоры, шейка укорачивается. Может наступить костная деструкция головки с развитием остеопороза, особенно у пожилых людей.

Еще одним рентгенографическим признаком коксартроза является остеосклероз головки и вертлужной впадины, который проявляется в первую очередь уплотнением верхнего края вертлужной впадины, а затем и контура головки. Остеосклероз очень часто сочетается с образованием костных кист, главным образом в верхней части вертлужной впадины и в зоне опоры головки. Свободные внутрисуставные тела при коксартрозе выявляются редко.

При вторичном коксартрозе вследствие дисплазии бедра все описанные выше симптомы развиваются быстро и процесс может закончиться полным вывихом бедра.

французские ученые J. Arlet и соавт. описали ишемическийкоксартроз с быстрым развитием болезни и ночными псевлооадикулярными болями, при котором выявляются значительные изменения на рентгенограмме: гомогенное сужение всей верхней части суставной щели, перестройка костной ткани головки и шейки бедра, склеротические изменения с образованием множественных кист и малая выраженность или даже полное отсутствие остеофитов. Таким образом, рентгенологическая картина скорее напоминает коксит, тем более что при дальнейшем течении может наступить быстрая деструкция костной ткани головки.

Остеоартроз коленного сустава - гонартр о з. Коленный сустав - вторая по частоте локализация деформирующегоостеоартроза. По данным Н. С. Косинской, он составляет 33,3 % от числа всех случаев остеоартроза, однако протекает значительно легче я редко ведет к инвалидности. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют ожирение и нарушения кровообращения в нижних конечностях (варикоч) Первые проявления гонартроза обычно наступают в возрасте 40-50 лет.

Причины гонартроза разнообразны. A. Ryckewaert считает, что наиболее частыми причинами развития болезни являются нарушение осанки, наличие у больного genuvarum и genuvalgum или наружное перемещение надколенника. Другие авторы подчеркивают значение частойтравматизации коленного сустава, особенно у людей, занимающихся спортом, военных, геологов и т. д.

Гонартроз обычно бывает двусторонним, но часто больной долгое время ощущает боли только в одном суставе. В 38 % всех случаев гонартроз является первичным, т. е. развивается без какойлибо видимой причины.

Основными клиническими симптомами гонартроза является боль механического типа; она возникает при ходьбе и особенно при спуске и при подъеме по лестнице и проходит в состоянии покоя. Иногда боль возникает при долгом стоянии на ногах, иногда ночью. Боли локализуются чаще всего в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. У некоторых больных появляется ощущение «подкашивания ног». В начальном периоде ограничено сгибание, в дальнейшем ограничение сгибания медленно увеличивается, но никогда не достигает высокой степени. При попытке сделать полное сгибание возникает боль. В продвинутой стадии болезни несколько ограничено разгибание.

При пальпации отмечают местную болезненность, уплотнение сумки сустава, интраартикулярный хруст. Постепенно развивается деформация сустава за счет костных разрастании, ремоделяции суставных поверхностей и подвывиха, а также атрофия мышц бедра. Может образоваться небольшая сгибательная контрактура сустава. У 30-50 % больных обнаруживается девиация коленного сустава (genuvarum и genuvalgum), а также нестабильность сустава (ослабление боковых связок), проявляющаяся при латеральных движениях сустава или симптомом «выдвижного ящика». Симптоматика гонартроза имеет особенности в зависимости от основной локализации дегенеративного процесса -внадколеннобедренном или в бедреннобольшеберцовом суставе. Обычно первые изменения обнаруживаются в надколеннобедренном суставе, что стоит в связи с недостаточной эластичностью хряща, надколенника и падающим на него большим давлением. Они проявляются болью в передней части сустава при разгибании сустава, особенно при подъеме и спуске по лестнице, а также болью при поколачивании по надколеннику. При поражении бедреннобольшеберцового сустава появляются боли при пальпации проекции внутренней (чаще и наружной) суставной щели, особенно при согнутом колене, варусной или вальгусной девиации. Определяется также гиперподвижность сустава (боковая подвижность и симптом «выдвижного ящика»). Обычно в развернутой стадии артроза симптомы обоих видов поражения сочетаются.

· Рентгенография гонартроза

Так как гонартроз обычно является двусторонним, то снимать всегда следует оба коленных сустава. Целесообразно сделать три снимка - фасный, профильный и в аксиальной проекции при согнутом под углом 60° коленном суставе, со стороны верхнего края надколенника для обследования состояния надколеннобедренного сустава. В начальной стадии болезни может быть обнаружен только изолированный ОА надколеннобедренного сустава, симптомы которого хорошо обнаруживаются на снимке в аксиальной проекции (сужение суставной щели между надколенником и бедром, латеральные остеофиты надколенника и мыщелка бедра, часто гомогенный субхондральный остеосклероз надколенника). Надколеннобедренный артроз почти всегда наружный, иногда одновременно наружный и внутренний, очень редко только внутренний. При локализации в наружной стороне надколенника артроз часто сопровождается небольшим вторичным наружным смещением надколенника.

На снимке в боковой проекции надколеннобедренный артроз проявляется сужением суставной щели между надколенником и бедром, задневерхними и задненижними остеофитами надколенника, а также надмыщелковыми остеофитами бедра.

При бедреннобольшеберцовом артрозе первыми рентгенологическими симптомами обычно являются вытягивание и заострение межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (места прикрепления крестообразных связок). Далее появляется легкое сужение суставной щели, заострение краев мыщелков бедра. Чаще всего эти изменения локализуются в области внутренней части сустава, что связано с ее большой нагрузкой (особенно при наличии genuvarum). Значительно реже в связи с травматизацией или вальгусной деформацией ног развивается дегенеративный процесс в наружной части сустава.

В ряде случаев гонартроз развивается одновременно на обоих половинах суставных поверхностей - наружной и внутренней. При дальнейшем развитии гонартроза прогрессирует сужение суставной щели (обычно больше медиальной), развивается субхондральный остеосклероз, появляются обильные остеофиты в области задней части мыщелка бедра и большеберцовой кости, хорошо видимые на профильном снимке. При тяжеломгонартрозе с наличием сгибательной контрактуры может наблюдаться передний подвывих большеберцовой кости и деформация задней части ее суставной поверхности. Субхондральные кисты выявляются очень редко. В поздней стадии гонартроза может почти полностью исчезнуть суставная щель и тогда возникает выраженная деформация суставных поверхностей. Под влиянием повышенной нагрузки и снижения резистентности субхондральной кости происходит продавливание внутреннего мыщелка бедра в соответствующий мыщелок большеберцовой кости. В ряде случаев, особенно у пожилых людей, эти процессы сопровождаются диффузным остеопорозом бедренной и берцовой костей.

Наиболее частым осложнением гонартроза является развитие вторичного реактивного синовита, который проявляется усилением болей, небольшой припухлостью, появлением выпота в полости сустава и повышением кожной температуры, главным образом на внутренней поверхности сустава. При пальпации определяется болезненность по ходу суставной щели, отмечается небольшое ограничение подвижности. При пунктировании сустава получают прозрачную синовиальную жидкость, типичную для артроза с реактивнымсиновитом.

В покое и при воздействии противовоспалительных средств синовит обычно исчезает через 2-3 нед, но иногда может длиться несколько месяцев с образованием субпателлярной, или подколенной, кисты. При длительно текущем гонартрозе может периодически возникать «блокада» сустава, связанная с наличием в суставной полости свободныйкостнохрящевых тел, которые могут определяться при пальпации сустава.

Бедреннобольшеберцовый артроз осложняется остеонекрозом мыщелка бедра с отделением костного сегмента. Он обычно возникает в зоне опоры внутреннего мыщелка и наблюдается только при артрозе с наличием genuvarum. Очень редким осложнением является спонтанный гемартроз неясного происхождения.

Варусная и вальгусная девиации коленного сустава, а также наружный подвывих надколенника (иногда едва заметные на глаз) часто могут быть первопричиной развития гонартроза, однако они могут являться и осложнением его.

При бедреннобольшеберцовом артрозе при растрескивании хряща во внутренней части суставной поверхности может вторично развиваться genuvarum, а при разрушении хряща наружной суставной поверхности - genuvalgum. При надколеннобедренном артрозе вследствие исчезновения хряща в наружной части этого сустава развивается наружный подвывих надколенника.

Диагноз первичного остеоартроза в большинстве случаев нетруден и основывается на основных клиникорентгенологических проявлениях этого заболевания. К ним относятся:

·

o жалобы на боли в суставах «механического типа», т. е. появляющиеся при нагрузке на сустав (стояние, ходьба), особенно при ходьбе по лестнице, усиливающиеся к вечеру и исчезающие в покое,

o жалобы на периодическое «заклинивание» сустава (симптом «блокады сустава»);

o наличие в анамнезе механической перегрузки сустава (профессиональной, спортивной, бытовой);

o медленное незаметное начало болезни, часто без видимой причины;

o преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов;

o стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мягких периартикулярных тканей);

o сравнительно небольшое ограничение подвижности сустава (за исключением коксартроза);

o комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза, - сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, кисты, выраженный остеофитоз, деформация суставных поверхностей;

o нормальные показатели анализа крови;

o синовиальная жидкость невоспалительного типа с хорошей вязкостью и небольшим количеством клеток до 5000 клеток в 1 мм³ (до 5,0 Юмм3), синовиальная оболочка (взятая путем биопсии) фиброзного, жирового типа или неизмененная.

Однако в ранней стадии болезни, еще до развития характерной рентгенологической картины, диагностика остеоартроза может быть затруднена. В этих случаях должны учитываться клинические особенности болезни, особенно характер болей, медленное течение, локализация болей в крупных суставах ног, анамнестические указания на перегрузку сустава, а также данные некоторых дополнительных методов исследования (томография, контрастное рентгенологическое исследование и сцинтиграфия суставов).

Томография позволяет точнее определить состояние суставных поверхностей костей, степень и локализацию остеофитоза, наличие и интенсивность подхрящевого остеосклероза, локализацию и развитие кист. При контрастной рентгенографии (с помощью 60 % раствора верографина) можно выявить начальные изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной рентгенограмме.

Сцинтиграфия суставов с технецием позволяет еще до появления рентгенологичских изменений обнаружить нарушение метаболизма в суставных тканях, а также признаки синовита.

· Дифференциальный диагноз

При множественном поражении суставов и особенно при наличии реактивных синовитов и небольшого увеличения СОЭ остеоартроз иногда приходится дифференцировать с воспалительными заболеваниями суставов и прежде всего с РА. При этом следует принимать во внимание отсутствие признаков, характерных для РА: острого начала болезни и относительно быстрого ее прогрессирования, отсутствие высокой местной воспалительной активности (сильные боли, экссудация, повышение местной температуры кожи и др.), выраженной утренней скованности и значительного ограничения движений в суставах, ревматоидных узелков, анкилозов, повышения температуры тела и значительного увеличения СОЭ. Необходимо учитывать также особенности рентгенографии РА (узурация суставных поверхностей, остеопороз и анкилозирование), морфологического исследования биоптата синовиальной оболочки (наличие при ревматоидном артрите хронического синовита пролиферативного типа) и синовиальной жидкости (низкая вязкость и высокий цитоз при РА).

Наличие рентгенологических признаков ревматоидного артрита и одновременно некоторых симптомов остеоартроза (например, выраженного остеофитоза) свидетельствует о развитии вторичного артроза или о сочетании двух заболеваний.

Метаболические артриты и главным образом подагра и пирофосфатнаяартропатия могут служить причиной развития вторичного артроза с идентичной клинической картиной.

От этих заболеваний первичныйостеоартроз дифференцируют на основании отсутствия характерных приступов артрита с поражением I плюснефалангового сустава, отсутствия подагрических узлов (тофусов), гиперурикемии, поражения почек, узурации суставных поверхностей, микрокристаллов в синовильной жидкости, кальцификация хрящей на рентгенограмме суставов.

При наличии клиниколабораторных данных, указывающих на метаболический артрит, и рентгенологических признаков, характерных для остеоартроза, следует думать о вторичном характере последнего.

Псориатический артрит может осложняться вторичнымостеоартрозом. В этих случаях, помимо клинических симптомов псориатического артрита (характерное поражение кожи, особенно волосистой части головы, множественный активный артрит, иногда с веретенообразной деформацией пальцев, с яркомалиновой окраской кожи над пораженным суставом, прогрессирующим ограничением подвижности суставов), на рентгенограммах видны признаки как воспалительного, так и дегенеративного заболевания. Особенно трудной может быть дифференциальная диагностика между деформирующим коксартрозом и изолированным кокситом (чаще инфекционного происхождения) в ранней стадии этих заболеваний. При этом следует принимать во внимание следующие дифференциальнодиагностические критерии: боли механического типа больше к вечеру при артрозе и боли воспалительного типа по утрам и во вторую половину ночи при артрите, более острое начало, более быстрое течение болезни, сопровождающееся воспалительными изменениями крови и более выраженным нарушением подвижности в суставе с ограничением прежде всего сгибания при артрите, тогда как при артрозе в первую очередь выявляется ограничение ротации и отведение ноги. Рентгенологические признаки ранней стадии артрита - околосуставной остеопороз, нечеткость рентгенограммы в области пораженного сустава вследствие экссудативного пропитывания периартикулярных тканей и выпота в полости сустава; при артрозе - начинающийся остеосклероз вертлужной впадины, точечная кальцификация в области ее верхненаружного края, заострение краев ямки головки бедра.

Коксартроз следует также дифференцировать от периартрита тазобедренного сустава (трохантерита), при котором тоже наблюдаются боли в области сустава при движениях. Однако при трохантерите наблюдается быстрое (иногда острое) развитие болевого синдрома с локализацией в области большого бугра, где при пальпации обнаруживаются болевые точки. Все активные движения в суставе ограничены и болезненны, тогда как пассивные движения безболезненны и свободны. Обычно все эти явления затихают через несколько дней, но при продолжающейся нагрузке на сустав могут длиться месяцами. На рентгенограмме в мягких тканях вне сустава обнаруживаются кальцификаты и признаки обызвествления сухожилий мышц, прикрепляющихся к большому вертелу, а также небольшая периостальная реакция последнего. При изолированном течении трохантерита рентгенологически сам сустав представляется интактным. При сочетании трохантерита с коксартрозом (что наблюдается часто) на рентгенограмме, кроме симптомов трохантерита, обнаруживаются признаки, характерные для артроза.

В некоторых случаях трудно отличить гонартроз с реактивнымсиновитом от изолированного артрита коленного сустава. Однако, несмотря на наличие реактивного воспаления, болевой синдром при артрозе сохраняет свой преимущественно «механический» характер, хотя могут присоединяться и «стартовые» боли (боли, возникающие в начале ходьбы после положения покоя). При артрозе местные воспалительные реакции выражены значительно слабее, а болезненность при пальпации сустава определяется только по ходу суставной щели, преимущественно внутренней. Не отмечается также значительного ограничения подвижности сустава.

Узелки Гебердена, особенно в фазе обострения реактивного синовита, иногда приходится дифференцировать с поражением дистальных межфаланговых суставов при псориатическом артрите, так как и то и другое поражение может протекать изолированно, при интактности всех остальных суставов. В пользу деформирующего остеоартроза свидетельствуют менее интенсивные боли, отсутствие поражения ногтей, воспалительного валика вокруг ногтевого ложа, более плотные узелковые утолщения межфаланговых суставов, выраженный остеофитоз и остеосклероз на рентгенограммах и, конечно, отсутствие псориатических бляшек на коже, в чем врач должен убедиться не только по анамнезу, но и при осмотре кожи больного, особенно волосистой части головы.

Лечение болезни Остеоартроз

Лечение должно включать в себя как методы воздействия на местный процесс в тканях сустава, так и влияющие на весь организм в целом. Таким образом, лечение остеоартроза ни в коем случае не должно быть только локальным.

Согласно современным представлениям, остеоартрозполиэтиологичен, причем одновременно могут действовать несколько этиологических факторов (например, продолжительная перегрузка сустава у больного с наследственным предрасположением). Учет всех возможных этиопатогенетических факторов у данного больного - залог наиболее успешного лечения. Поэтому терапия больного остеоартрозом должна быть по возможности патогенетической и комплексной. Очень важное значение для правильного лечения артроза имеют стадия болезни, наличие или отсутствие реактивного синовита, а также тип течения болезни, т. е. лечение больного артрозом должно быть дифференцированным, а, учитывая характер течения процесса, оно должно быть длительным и систематическим. Только при соблюдении этих основных принципов лечения артроза можно надеяться на его успех.

Кроме того, применяя те или иные методы лечения, приходится, конечно, считаться с наличием различных сопутствующих заболеваний (желудочнокишечная и сосудистосердечная патология, фибромы, мастопатия и др.), часто встречающихся в среднем и пожилом возрасте.

Общими задачами лечения больного артрозом являются: предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще; уменьшение болей и признаков реактивного синовита; улучшение функции сустава.

Базисной терапией артроза являются методы, направленные на предотвращение дегенерации суставного хряща. Базисная терапия артрозов была теоретически обоснована М. Dettmer, который при обработке (invitro) сильно измененного суставного хряща мукополисахаридным препаратом получил окраску, указывающую на наличие отсутствующей до этого метахромазии, т. е. на присутствие в хряще протеогликанов. Таким образом было доказано, что протеогликаны, ушедшие из артрозного хряща, могут быть заменены мукополисахаридными препаратами. На основании этого были предприняты попытки лечения артроза методами внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая, являясь донатором фосфорных соединений с большим запасом энергии и регулятором ферментных систем, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.

Еще более эффективно лечение больных артрозом инъекциями румалона - органопрепаратом из экстракта хряща и костного мозга молодых животных. Этот препарат, содержащий биологически активные вещества из матрикса хряща животных - пептиды, мукополисахариды, аминокислоты, нуклеотиды, хондроциты и клетки костного мозга, - обладает свойством стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще при артрозе, увеличивает синтез гликозаминогликанов хрящевыми клетками и тормозит их распад, увеличивает синтез гиалуроновой кислоты, что приводит к повышению ее содержания в синовиальной жидкости, улучшению вязкости жидкости и в связи с этим к улучшению смазки сустава.

Многочисленные исследования эффективности румалона при лечении остеоартроза, а также наши наблюдения показывают, что применение препарата 1-2 раза в год (по 1 мл внутримышечно через день, всего 25 инъекций на курс лечения) вызывает улучшение состояния у 70-75 % больных. По данным V. Rejholec и М. Kralova, при длительном (в течение 10 лет) применениирумалона 224 бальным коксартрозом, которые ежегодно получали 2 курса по 25 инъекций, по данным рентгенографии наступало замедление прогрессирования артроза по сравнению с контрольной группой, увеличивался индекс подвижности сустава, в 2 раза снижалась необходимость в применении антиревматических медикаментов. Румалон переносится хорошо и лишь в редких случаях может вызвать небольшие аллергические (сыпь, эозинофилия) процессы или диспепсические (тошнота) расстройства.

Наряду с румалоном в качестве «базисного» средства могут применяться препараты артепарон (комплекс мукополисахаридов с большим насыщением сульфата) и мукартрин (органопрепарат, содержащий сульфат мукополисахарида). Благодаря своему биохимическому сродству с суставным хрящом эти препараты легко проникают в него, подавляют активность протеолитических ферментов, вызывающих распад мукополисахаридов хряща, и задерживают развитие дегенеративного процесса. Оба препарата применяются внутримышечно: артепарон 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 нед, затем 2 раза в месяц в течение 4 мес, мукартрон - через день по одной ампуле в течение 10 дней, затем 2 раза и 1 раз в неделю. Всего 25- 30 инъекций на курс. Курсы лечения обоими препаратами рекомендуется повторять 2 раза в год в течение нескольких лет. Противопоказания: аллергия и нарушения в свертывающей системе крови. Артепорон можно применять также внутрисуставно и внутрь в таблетках 3 раза в день в течение 6-8 нед.

Для стимуляции обмена веществ (в том числе и в суставных тканях) назначают такие общеизвестные биологические стимуляторы, как алоэ, стекловидное тело, АТФ (внутримышечно в обычных дозах по 20-25 инъекций на курс лечения ежегодно). Хотя специальных контролируемых исследований пп изучению их эффективности при артрозах не имеется, можно предполагать, что они подобно румалону стимулируют обменные процессы, могут замедлять дегенеративные процессы в суставном хряще.

Показаниями к применению румалона и других биостимуляторов являются I и II стадии артроза, когда еще возможно активировать восстановительные процессы в хрящевой ткани.

Однако следует помнить, что биостимуляторы (в особенности румалон) обладают сенсибилизирующим действием, а также стимулируют рост опухолей, вследствие чего они противопоказаны больным, имеющим склонность к аллергическим реакциям и при наличии опухолевых образований (фибромы, миомы матки, мастопатия и пр.).

Для улучшения общего и местного кровообращения и обменных процессов широко используют как медикаментозные средства, так и методы физио и бальнеотерапии. Это особенно относится к больным, имеющим ишемический тип артроза или сосудистый тип болевого синдрома (неприятные тупые ночные боли, исчезающие при ходьбе). В этих случаях должны обязательно назначаться сосудостимулирующие медикаментозные средства - ношпа, никошпан, бутадион, хорошо влияющий на венозное кровообращение. Физические и бальнеологические факторы общего действия в силу их мощного влияния на обмен веществ и кровообращение показаны всем больным артрозом.

Под влиянием этих средств уменьшаются боли, расслабляется мышечный спазм, расправляются контрактуры, улучшается ходьба. Клинический опыт показывает, что улучшение наступает не менее чем у 70 % больных. Особенно выраженное влияние оказывают общие сероводородные, серные и радоновые ванны. При ежегодном их применении они надолго облегчают состояние больных и значительно уменьшают потребность в применении медикаментозных антивоспалительных и обезболивающих препаратов.

Принимая во внимание то, что главной причиной развития дегенеративных процессов является абсолютная или относительная перегрузка суставного хряща, основным фактором базисной терапии артроза является разгрузка пораженного сустава. Больному должны быть запрещены длительная ходьба и особенно длительное стояние на ногах (статическая нагрузка переносится хрящом хуже, чем динамическая), ношение тяжестей, частые подъемы и спуски по лестнице. Врач вместе с больным должен выработать дозированную нагрузку, не дающую больному частых обострении реактивного синовита. Ходьба должна чередоваться с 5-10-минутным отдыхом. Если же остаются признаки синовита, больной должен ходить с палкой, костылями.

Больному артрозом очень вредны часто повторяющиеся стереотипные движения или длительно фиксированные позы, что ведет к нагрузке на одни и те же суставы. В связи с этим рекомендуется перемежать повторяющиеся движения с отдыхом.избегать длительного стояния на ногах или длительного сидения в одной и той же позе. В некоторых случаях приходится советовать больному сменить профессию, учитывая при этом необходимость избегать неадаптированной нагрузки.

Большое значение в этом плане имеет также снижение веса тела больного, так как ожирение ведет не только к повышенной нагрузке, но и к ослаблению мышц и связок вследствие адинамии этих больных.

Чрезвычайно важно предупредить больного, что при наступлении улучшения и отсутствии болей он не должен расширять режим подвижности, так как увеличение нагрузки на сустав неизбежно повлечет за собой ухудшение и прогрессирование болезни.

Если артроз является вторичным, т. е. возникает в результате артрита, остеонекроза, метаболических нарушений (подагра, пирофосфатнаяартропатия), травмы, нарушений статики, то главной целью терапии должно быть хотя бы частичное устранение всех этих этиологических факторов, т. е. тщательное лечение артрита, последствий травмы, коррекция нарушений статики и т. д.

Второй важнейшей задачей лечения артроза является устранение болей и явлений реактивного синовита, что в свою очередь ведет к снятию рефлекторного спазма мышц, расправлению болевых контрактур и улучшению кровоснабжения и подвижности сустава. Выше уже указывалось, что происхождение болей при артрозе может быть различным. Поэтому при назначении патогенетической терапии очень важно выделить ведущие механизмы болевого синдрома и целенаправленно на них воздействовать.

В ранний период болезни возникают утренние стартовые боли. Интенсивность и продолжительность этих болей является х<