Виды микотоксикозов и их возбудители

Содержание

1.	Введение………………………………………………………………..…….	3
2.	Виды микотоксикозов и их возбудители……..……………………....…….	3
3.	Факторы патогенности……………………………………………………….	9
4.	Патогенез и клиническая картина …………………………………….……	11
5.	Микробиологическая диагностика……………………….…………………	12
6.	Лечение ……………………………………....................................................	13
7.	Профилактика………………………………………………………………...	14
8.	Используемая литература ………………………………………………..…	15
9.	Используемые интернет-ресурсы…………………………………………...	15

 

 

Введение

Микотоксикозы (греч. mykēs гриб) — заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов.

Грибы, продуценты микотоксинов, заражают сельскохозяйственные культуры, особенно зерновые и масличные, в период роста, при сборе урожая, а также во время хранения и переработки. Этому способствуют неблагоприятные метеорологические условия и неправильное хранение продовольствия.

 Концентрация спор грибов может увеличиваться при использовании целинных земель под зерновые. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность.

 

Виды микотоксикозов и их возбудители

Известно несколько видов микотоксинов: пищевые (алиментарные), респираторные (пневмомикотоксикозы), дерматомикотоксикозы.

Пневмомикотоксикозы и дерматомикотоксикозы возникают у людей при проникновении микотоксинов в организм через слизистую оболочку дыхательных путей или поврежденную поверхность кожи. Наблюдаются эти заболевания («зерновая лихорадка», «лихорадка чесальщиков») у людей, работающих с сырьем, пораженным в значительной степени токсинообразующими грибками.

 

Афлатоксины

 

Афлатоксины представляют собой токсины, продуцируемые микроскопическими грибами Aspergillus flavus и A. Parasiticus.

В естественных условиях афлатоксины загрязняют арахис, кукурузу, некоторые зерновые, бобы какао и ряд других пищевых продуктов, а также корма сельскохозяйственных животных. Загрязнение афлатоксинами является серьезной проблемой для сельскохозяйственной продукции растительного происхождения из стран и регионов с субтропическим климатом.

Оптимальные условия для образования афлатоксинов могут также возникнуть при неправильном хранении сельскохозяйственной продукции, например при самосогревании зерна.

В естественных условиях встречаются 4 афлатоксина: афлатоксины В1 и В2(синяя флуоресценция в длинноволновом диапазоне УФ свете) и афлатоксины G1 иG2 (сине-зеленая флуоресценция). Среди них высокими токсическими свойствами и наиболее широкой распространенностью выделяется афлатоксин В1.

С молоком коров, потреблявших корма, загрязненные афлатоксинами В1 и В2,может выделяться до 3% потребленных афлатоксинов в виде соответствующих гидроксилированных метаболитов - афлатоксинов М1 и М2.

Биологическая активность афлатоксинов проявляется в виде, как острого токсического эффекта, так и отдаленных последствий - канцерогенного, мутагенного и тератогенного эффектов. В настоящее время существуют убедительные эпидемиологические данные, указывающие на прямую корреляцию между частотой первичного рака печени и уровня содержания афлатоксинов в пищевых продуктах в ряде стран Юго-Восточной Азии.

Острая интоксикация афлатоксином группы В у большинства животных отличается быстрым развитием симптомов и высокой смертностью; клиническая картина острого отравления характеризуется вялостью, нарушением координации движений, судорогами, парезами, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, геморрагиями, отеками, потерей веса и отставанием в развитии. Во всех случаях острой интоксикации органом-мишенью является печень, а при хронической интоксикации — цирроз, первичный рак печени.

Широкое распространение афлатоксинов в растительных продуктах питания, возможное накопление в продуктах животного происхождения и почти повсеместное обнаружение их продуцентов.

Химическая детоксикация кормов аммиаком при повышенном давлении и температуре или пероксидом водорода позволяет снизить содержание афлатоксинов до безопасного уровня. При этом, однако, теряется часть питатательной ценности продукта.

Перспективна биологическая детоксикация афлатоксинов и других микотоксинов некоторыми видами микроорганизмов.

Трихотецены

 

Продуцируются грибами Fusarium sporotrichiella, Fusarium solani, Fusarium graminearum и др. Включают более 80 микотоксинов, которые подразделяют на 4 типа: А, В, С и D. Представители группы А – токсин Т-2 и диацетоксискирпенол, группы В – дезоксиниваленол и ниваленол, группы С – роридин А, группы D – кротоцин. Биосинтез трихотеценов осуществляется через лактон мевалоновой кислоты и фарнезил-пирофосфат.

Трихотецены проявляют тератогенные, цитотоксические, иммунодепрессивные, дерматотоксические свойства, действуют на кроветворные органы, центральную нервную систему, вызывают лейкопению, геморрагический синдром, ответственны за ряд пищевых микотоксикозов человека и животных. Токсические свойства обусловлены их участием в подавлении биосинтеза белка.

К наиболее распространенным алиментарным микотоксикозам людей и животных относятся фузариотоксикозы: споротрихиеллотоксикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз.

Споротрихиеллотоксикоз — тяжелое заболевание, связанное с употреблением продуктов из перезимовавшего под снегом или поздней уборки зерна, содержащего токсины грибков Fusarium sporotrichella var. Sporotrichioides и var. poae.

 Протекает с симптомами общего, затем развивается прогрессирующая лейкопения с некротической или гангренозной ангиной, сепсисом.

Фузариограминеаротоксикоз (синдром «пьяного хлеба») возникает в результате употребления выпеченных изделий из зерна, пораженного грибком Fusarium gramineanim. Продуцируемые им токсические вещества относятся к азотсодержащим глюкозидам, холинам и алкалоидам, действующим на ЦНС.

Заболевание проявляется в возникновении слабости, чувства тяжести в конечностях, скованности походки, появлении резких головных болей и головокружения, рвоты, болей в животе, диареи. При длительном употреблении изделий из такого зерна могут развиться анемия, психические расстройства, иногда наступает летальный исход.

 

Фузарионивалетоксикоз — тяжелое заболевание людей и животных, наблюдаемое при употреблении продуктов и кормов из пшеницы, ячменя и риса, пораженных «красной плесенью» — видами грибков Fusarium (F. gramineanim, F. nivale, F. avenaceum).

У людей заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами. Из пораженного указанными грибками зерна выделены микотоксины ниваленол, фузаренон X, ниваленолацетат.

 

  «Эрготизм» — тяжело протекающее заболевание, возникающее при употреблении злаковых, пораженных рожками спорыньи — Claviceps purpurea и Claviceps paspalum, содержащих алкалоиды лизергиновой кислоты и клавиновые производные, обладающие выраженным нейротоксическим действием.

 У человека болезнь протекает в острой и хронической формах. У больных острой формой отмечаются симптомы острого гастроэнтерита и поражения ЦНС (парестезии, судороги); при хронической форме болезнь начинается с общей слабости, потери аппетита, ломоты во всем теле, появления парестезий, особенно в руках и ногах, рвоты, желудочно-кишечных расстройств.

 Различают три формы эрготизма: конвульсивную, гангренозную и смешанную — конвульсивно-гангренозную.

При конвульсивной форме эрготизма основными симптомами являются тонические судороги отдельных групп мышц (чаще сгибателей), парестезии, боли по ходу нервов. Возможны депрессивно-маниакальные состояния и эпилептические судороги («злая корча»). Длительность болезни — от 3 до 6 нед., иногда наблюдаются рецидивы.

Гангренозная форма возникает при длительном приеме малых доз алкалоидов спорыньи. Через 10—20 дней на фоне общей интоксикации на периферических частях конечностей появляются некротические изменения, что сопровождается сильными непрекращающимися болями.

Иногда по линии демаркации может наступить самопроизвольное отторжение омертвевшей части конечности — мутиляция.

 

Охратоксины

 

В эту группу входят охратоксины А, В и С. Продуцируются грибами Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Наиболее токсичен охратоксин А. Другие микотоксины этой группы на порядок менее токсичны. Охратоксин А в чистом виде нестабилен, чувствителен к действию света и кислорода, устойчив в растворах. Эти микотоксины обладают нефротоксичным, тератогенным, иммунодепрессивным действием, выраженным гемолитическим эффектом. Охратоксины также поражают печень иобладают коканцерогенным действием.

Ингибируют синтез белка, нарушают обмен гликогена.

Охратоксины поражают все плоды садово-огородных культур. Особенно сильно поражаются яблоки: до 50% урожая может загрязняться микотоксинами. Один из представителей этой группы - микотоксин патулин, он образуется чаще всего в некондиционных фруктах и ягодах, содержится в соках, варенье, пюре, томатной пасте.

Факторы патогенности

 

Токсины грибов и их действие на макроорганизм

Таблица 1

Микромицет	Микотоксин	Основные эффекты действия токсина на макроорганизм
Aspergillus candidum	Патулин Треморген Цитринин	Гепато–, нейро– и нефротоксичность, канцерогенность, отек легких, антидиуретический Нейротоксичность, индукция сарком в подкожных тканях Гипотензия, нейротоксичность, канцерогенность
		Продолжение 1. Таблица 1
A. clavatus	Треморген Цитохалазины	Нейротоксичность, индукция сарком в подкожных тканях Повреждения нервно-мышечных тканей, торможение фагоцитоза и пиноцитоза, энуклеация клеток
A. flavus	Афлатоксины	Мутагенность, канцерогенность, тератогенность, гепатотоксичность
А.fumigatus A. giganteus	Глиотоксин	Нефротоксичность
А.niveus A. terreus	Патулин Цитринин	Гепато–, нейро– и нефротоксичность, канцерогенность, отек легких, антидиуретический Гипотензия, нейротоксичность, канцерогенность
A. ochraceus	Охратоксины	Нейро– и нефротоксичность, жировая инфильтрация печени
A. versicolor	Стеригматоцистин	Гепато– и нефротоксичность, канцерогенность
Fusarium graminearum	Дезоксиниваленол (волитоксин, ДОН)	Раздражение конъюнктивы, кожи, цитотоксичность, иммуносупрессивность, нейротоксичность
		Продолжение 2. Таблица 1
F. nivale	Ниваленол	Дегенерация и некроз слизистой оболочки в тонкой кишке (особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках), дегенеративные и деструктивные изменения лимфоузлов, селезенки и тимуса, повреждения гемопоэтических клеток и тканей в костном мозге; гепато–, нейро– и нефротоксичность, канцерогенность и др.
F. sporotrichoides (F. tricinctum)	Фузариогенин	Сужение кровеносных сосудов, питающих хрящи и метафизы
Penicillium citreo–viride	Цитреовиридин	Параличи с возможным летальным исходом за счет нарушения функции дыхательного центра
P. citrinum P. lividum	Цитринин	Гипотензия, нейро– и нефротоксичность
P. expansum P. patulum	Патулин	Гепато–, нейро– и нефротоксичность, канцерогенность, отек легких, антидиуретический

Лечение

Лечение проводится по общим принципам, принятым в клинической токсикологии, носит, в основном, симптоматический характер.

Прежде всего, необходимо прекратить попадание в организм зараженных микотоксинами продуктов.

С целью детоксикации в 1-е сутки осуществляют промывание желудка, очищение кишечника, затем перорально или через зонд вводят активированный уголь (по 30 г 2—3 раза в сутки); показаны диурез форсированный, а в тяжелых случаях — гемосорбция.

В дальнейшем лечение микотоксикозов направлено на профилактику поражений печени и инфекционных осложнений.

 

Профилактика

Профилактика заключается в регламентации и организации контроля за содержанием микотоксинов в пищевых продуктах.

Таблица 2

Микотоксин	Токсичность, мкг/кг массы тела в день	Объект контроля	Допустимый уровень, мг/кг
Афлатоксин  В1	0,5	Пищевые зерновые продукты Продукты детского питания	0,005 Не доп. <0,005
Дезоксинива- ленол	1,0	Пищевые зерновые продукты Продукты дет. питания	0,7; 1,0. Не доп.<0,005
Зеараленон	0,2	Пищевые зерновые продукты Продукты дет. питания	1,0; 0,2 Не доп.<0,005
Охратоксин А	0,005	Неочищенное зерно. Очищенное зерно. Продукты дет. питания	5,0 3,0 0,001
Фумонизины	2,0	Кукуруза и пищевые продукты на ее основе. Продукты дет. питания	0,5   0,1

 

 

Используемая литература

1. Колычев, Н.М. Ветеринарная микробиология и микология: Учебник / Н.М. Колычев, Р.Г. Госманов. - СПб.: Лань, 2014. - 624 c.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х т. Том 2: учеб. по дисциплине «Микробиология, вирусология и иммунология» для студентов высш. проф. образования, обучающихся по специальностям 060101.65 «Лечеб. дело», 060103.65 «Педиатрия», 060104.65 «Медико-профилак. дело» / по редакцией Зверева В.В., Бойченко М. Н.. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 480 с.:ил.

3. Мурадова Е. О., Ткаченко К. В. / Микробиология. – М.: Эксмо, 2011. – 336. – (Учебный курс: кратко и доступно).

4. Поздеев О.К. Медицинская микробиология.Учебник / под редакцией Покровского В.И. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 768с.

5. Просеков, А.Ю. Общая биология и микробиология: Учебное пособие / А.Ю. Просеков. - СПб.: Просп. Науки, 2012. - 320 c.

 

Содержание

1.	Введение………………………………………………………………..…….	3
2.	Виды микотоксикозов и их возбудители……..……………………....…….	3
3.	Факторы патогенности……………………………………………………….	9
4.	Патогенез и клиническая картина …………………………………….……	11
5.	Микробиологическая диагностика……………………….…………………	12
6.	Лечение ……………………………………....................................................	13
7.	Профилактика………………………………………………………………...	14
8.	Используемая литература ………………………………………………..…	15
9.	Используемые интернет-ресурсы…………………………………………...	15

 

 

Введение

Микотоксикозы (греч. mykēs гриб) — заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов.

Грибы, продуценты микотоксинов, заражают сельскохозяйственные культуры, особенно зерновые и масличные, в период роста, при сборе урожая, а также во время хранения и переработки. Этому способствуют неблагоприятные метеорологические условия и неправильное хранение продовольствия.

 Концентрация спор грибов может увеличиваться при использовании целинных земель под зерновые. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность.

 

Виды микотоксикозов и их возбудители

Известно несколько видов микотоксинов: пищевые (алиментарные), респираторные (пневмомикотоксикозы), дерматомикотоксикозы.

Пневмомикотоксикозы и дерматомикотоксикозы возникают у людей при проникновении микотоксинов в организм через слизистую оболочку дыхательных путей или поврежденную поверхность кожи. Наблюдаются эти заболевания («зерновая лихорадка», «лихорадка чесальщиков») у людей, работающих с сырьем, пораженным в значительной степени токсинообразующими грибками.

 

Афлатоксины

 

Афлатоксины представляют собой токсины, продуцируемые микроскопическими грибами Aspergillus flavus и A. Parasiticus.

В естественных условиях афлатоксины загрязняют арахис, кукурузу, некоторые зерновые, бобы какао и ряд других пищевых продуктов, а также корма сельскохозяйственных животных. Загрязнение афлатоксинами является серьезной проблемой для сельскохозяйственной продукции растительного происхождения из стран и регионов с субтропическим климатом.

Оптимальные условия для образования афлатоксинов могут также возникнуть при неправильном хранении сельскохозяйственной продукции, например при самосогревании зерна.

В естественных условиях встречаются 4 афлатоксина: афлатоксины В1 и В2(синяя флуоресценция в длинноволновом диапазоне УФ свете) и афлатоксины G1 иG2 (сине-зеленая флуоресценция). Среди них высокими токсическими свойствами и наиболее широкой распространенностью выделяется афлатоксин В1.

С молоком коров, потреблявших корма, загрязненные афлатоксинами В1 и В2,может выделяться до 3% потребленных афлатоксинов в виде соответствующих гидроксилированных метаболитов - афлатоксинов М1 и М2.

Биологическая активность афлатоксинов проявляется в виде, как острого токсического эффекта, так и отдаленных последствий - канцерогенного, мутагенного и тератогенного эффектов. В настоящее время существуют убедительные эпидемиологические данные, указывающие на прямую корреляцию между частотой первичного рака печени и уровня содержания афлатоксинов в пищевых продуктах в ряде стран Юго-Восточной Азии.

Острая интоксикация афлатоксином группы В у большинства животных отличается быстрым развитием симптомов и высокой смертностью; клиническая картина острого отравления характеризуется вялостью, нарушением координации движений, судорогами, парезами, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, геморрагиями, отеками, потерей веса и отставанием в развитии. Во всех случаях острой интоксикации органом-мишенью является печень, а при хронической интоксикации — цирроз, первичный рак печени.

Широкое распространение афлатоксинов в растительных продуктах питания, возможное накопление в продуктах животного происхождения и почти повсеместное обнаружение их продуцентов.

Химическая детоксикация кормов аммиаком при повышенном давлении и температуре или пероксидом водорода позволяет снизить содержание афлатоксинов до безопасного уровня. При этом, однако, теряется часть питатательной ценности продукта.

Перспективна биологическая детоксикация афлатоксинов и других микотоксинов некоторыми видами микроорганизмов.

Трихотецены

 

Продуцируются грибами Fusarium sporotrichiella, Fusarium solani, Fusarium graminearum и др. Включают более 80 микотоксинов, которые подразделяют на 4 типа: А, В, С и D. Представители группы А – токсин Т-2 и диацетоксискирпенол, группы В – дезоксиниваленол и ниваленол, группы С – роридин А, группы D – кротоцин. Биосинтез трихотеценов осуществляется через лактон мевалоновой кислоты и фарнезил-пирофосфат.

Трихотецены проявляют тератогенные, цитотоксические, иммунодепрессивные, дерматотоксические свойства, действуют на кроветворные органы, центральную нервную систему, вызывают лейкопению, геморрагический синдром, ответственны за ряд пищевых микотоксикозов человека и животных. Токсические свойства обусловлены их участием в подавлении биосинтеза белка.

К наиболее распространенным алиментарным микотоксикозам людей и животных относятся фузариотоксикозы: споротрихиеллотоксикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз.

Споротрихиеллотоксикоз — тяжелое заболевание, связанное с употреблением продуктов из перезимовавшего под снегом или поздней уборки зерна, содержащего токсины грибков Fusarium sporotrichella var. Sporotrichioides и var. poae.

 Протекает с симптомами общего, затем развивается прогрессирующая лейкопения с некротической или гангренозной ангиной, сепсисом.

Фузариограминеаротоксикоз (синдром «пьяного хлеба») возникает в результате употребления выпеченных изделий из зерна, пораженного грибком Fusarium gramineanim. Продуцируемые им токсические вещества относятся к азотсодержащим глюкозидам, холинам и алкалоидам, действующим на ЦНС.

Заболевание проявляется в возникновении слабости, чувства тяжести в конечностях, скованности походки, появлении резких головных болей и головокружения, рвоты, болей в животе, диареи. При длительном употреблении изделий из такого зерна могут развиться анемия, психические расстройства, иногда наступает летальный исход.

 

Фузарионивалетоксикоз — тяжелое заболевание людей и животных, наблюдаемое при употреблении продуктов и кормов из пшеницы, ячменя и риса, пораженных «красной плесенью» — видами грибков Fusarium (F. gramineanim, F. nivale, F. avenaceum).

У людей заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами. Из пораженного указанными грибками зерна выделены микотоксины ниваленол, фузаренон X, ниваленолацетат.

 

  «Эрготизм» — тяжело протекающее заболевание, возникающее при употреблении злаковых, пораженных рожками спорыньи — Claviceps purpurea и Claviceps paspalum, содержащих алкалоиды лизергиновой кислоты и клавиновые производные, обладающие выраженным нейротоксическим действием.

 У человека болезнь протекает в острой и хронической формах. У больных острой формой отмечаются симптомы острого гастроэнтерита и поражения ЦНС (парестезии, судороги); при хронической форме болезнь начинается с общей слабости, потери аппетита, ломоты во всем теле, появления парестезий, особенно в руках и ногах, рвоты, желудочно-кишечных расстройств.

 Различают три формы эрготизма: конвульсивную, гангренозную и смешанную — конвульсивно-гангренозную.

При конвульсивной форме эрготизма основными симптомами являются тонические судороги отдельных групп мышц (чаще сгибателей), парестезии, боли по ходу нервов. Возможны депрессивно-маниакальные состояния и эпилептические судороги («злая корча»). Длительность болезни — от 3 до 6 нед., иногда наблюдаются рецидивы.

Гангренозная форма возникает при длительном приеме малых доз алкалоидов спорыньи. Через 10—20 дней на фоне общей интоксикации на периферических частях конечностей появляются некротические изменения, что сопровождается сильными непрекращающимися болями.

Иногда по линии демаркации может наступить самопроизвольное отторжение омертвевшей части конечности — мутиляция.

 

Охратоксины

 

В эту группу входят охратоксины А, В и С. Продуцируются грибами Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Наиболее токсичен охратоксин А. Другие микотоксины этой группы на порядок менее токсичны. Охратоксин А в чистом виде нестабилен, чувствителен к действию света и кислорода, устойчив в растворах. Эти микотоксины обладают нефротоксичным, тератогенным, иммунодепрессивным действием, выраженным гемолитическим эффектом. Охратоксины также поражают печень иобладают коканцерогенным действием.

Ингибируют синтез белка, нарушают обмен гликогена.

Охратоксины поражают все плоды садово-огородных культур. Особенно сильно поражаются яблоки: до 50% урожая может загрязняться микотоксинами. Один из представителей этой группы - микотоксин патулин, он образуется чаще всего в некондиционных фруктах и ягодах, содержится в соках, варенье, пюре, томатной пасте.