Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Топ:
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Эволюция кровеносной системы позвоночных животных: Биологическая эволюция – необратимый процесс исторического развития живой природы...
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Интересное:
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Дисциплины:
2021-06-30 | 19 |
5.00
из
|
Заказать работу |
стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
· активирует запасание жирных кислот в тканях (липопротеинлипаза),
· активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
· усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы),
· создание возможности для запасания ТАГ (инактивация гормон-чувствительной-липазы).
Инсулинорезистентность — это недостаточный биологический ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови. Биологические эффекты инсулина могут быть объединены в четыре группы:
· очень быстрые (секунды): гиперполяризация мембран клеток, изменение мембранного транспорта глюкозы и ионов;
· быстрые (минуты): активация или торможение ферментов, что приводит к преобладанию анаболических процессов (гликогенеза, липогенеза и синтеза белка) и ингибированию катаболических процессов;
· медленные (oт минут до часов): повышение поглощения аминокислот клетками, избирательная индукция или репрессия синтеза ферментов;
· самые медленные (от часов до суток): митогенез и размножение клеток (синтез ДНК, транскрипция генов).
Таким образом, понятие инсулинорезистентности не сводится только к параметрам, характеризующим метаболизм углеводов, а включает также изменение метаболизма жиров, белков, функции эндотелия, экспрессии генов и др.
Можно выделить целый ряд заболеваний и физиологических состояний, сопровождающихся инсулинорезистентностью. Основные из них следующие (М. И. Балаболкин, 2001):
· физиологическая инсулинорезистентность (пубертатный возраст, беременность, диета, богатая жирами, ночной сон);
· метаболическая (сахарный диабет (СД) 2 типа, ожирение, декомпенсация СД 1 типа, выраженная недостаточность питания, избыточный прием алкоголя);
· эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома);
· неэндокринная (эссенциальная гипертензия, цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис, хирургические вмешательства).
Нечувствительность клеток к инсулину
Для ИНЗСД (СД 2 типа) ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону. Здесь выделяют две глобальные причины:
· снижение активности рецепторов (рецепторные механизмы),
· нарушение проведения сигнала от рецептора к внутриклеточным ферментам (пострецепторные механизмы).
Рецепторные механизмы
Функциональные нарушения рецепторов - замедляют связывание инсулина и ответ на него:
· увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) - снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов,
· повышенная вязкость мембран (снижение доли ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, увеличение содержания холестерина),
· блокирование инсулиновых рецепторов антителами,
· нарушение мембран в результате активации процесов ПОЛ.
Структурные нарушения рецепторов - не позволяют связываться с гормоном или отвечать на его сигнал.
· изменение конформации рецепторов инсулина при воздействии свободных радикалов (продуктов окислительного стресса).
Пострецепторные механизмы
Пострецепторные механизмы сопровождаются ослаблением проведения сигнала через фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат-3-киназный путь (ФИ-3-киназный).
В настоящее время ослабление проведения сигнала через IRS-ФИ-3-киназный путь считают главной причиной инсулинорезистентности.
В результате развиваются снижение активации белков этого сигнального пути, отсутствие быстрых эффектов инсулина, а именно активации трансмембранных переносчиков глюкозы (ГлюТ4) и метаболических ферментов утилизации глюкозы.
Предложено два механизма нарушения ФИ-3-киназного пути:
1. Фосфорилирование серина (но не тирозина) в составе IRS уменьшает его способность связываться с ФИ-3-киназой и ослабляет ее активирование. Данный процесс катализируется множеством серин-треониновых киназ, активность которых повышается при воспалении, стрессе, гиперлипидемиях, ожирении, переедании, дисфункции митохондрий.
2. Нарушение баланса между количеством субъединиц ФИ-3-киназы (p85 и p110), т.к. эти субъединицы могут конкурировать за одни и те же участки связывания с белком IRS. Этот дисбаланс меняет активность фермента и снижает передачу сигнала. Причиной патологического повышения отношения p85/p110 предполагают высококалорийное питание.
Причины развития инсулиннезависимого сахарного диабета
Развивающуюся при беременности инсулинорезистентность связывают с увеличенной экспрессией в клетках скелетных мышц субъединицы p85, вызванной повышением концентрации человеческого плацентарного гормона роста. Соответственно, изменяется соотношение p85/p110 и ухудшается развертывание быстрых эффектов инсулина.
Инсулин независимый сахарный диабет (2-й тип)-диабет более легкий по течению, однако при переходе относительной недостаточности в абсолютную требует серьезного лечения.
В возникновении заболевания играет роль следующие факторы:
1. наследственность (имеет большее значение чем при ИЗСД), что проявляется снижением рецепторов к инсулину.
2. факторы окружающей среды(несбалансированное питание, при этом чаще страдают лица пожилого возраста
3.недостаточность биологического эффекта инсулина при нормальном или повышенном его содержании: часто нарушается сродство (чувствительность) рецепторов тканей к инсулину и наблюдается гиперинсулинизм который ведет к
повышению аппетита, что в свою очередь ведет к истощению инсулярного аппарата.
Чаще всего при сд2 имеет место гиперинсулинизм. По этому на первых порах больные часто не худеют, полнеют, но при возникновении декомпенсации все равно худеют.
Сахарный диабет 2-го типа протекает с минимальными обменными нарушениями: нет жажды, полиурии и т.п. но может быть склонность к фурункулезу, парадонтозу, зуд кожи из-за этого диабет диагностируется случайно, либо при декомпенсации (при появлении больных симптомов сд: жажда, полиурия и т.п.) [3]
Осложнения развиваются и при 1-м и при 2-м типе диабета. Соотношение сахарного диабета 1 типа к сахарному диабету 2 типа составляет 1:4.
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!