Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Топ:
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов...
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Установка замедленного коксования: Чем выше температура и ниже давление, тем место разрыва углеродной цепи всё больше смещается к её концу и значительно возрастает...
Интересное:
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Финансовый рынок и его значение в управлении денежными потоками на современном этапе: любому предприятию для расширения производства и увеличения прибыли нужны...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Дисциплины:
 2022-10-03 |
 22 |
из
5.00
|
Заказать работу |
|
|
|
|
| Принципы профилактики лечения | ||||
| Вид медицинской помощи | Предупреждение и устранение местных воспалительно-некротических изменений | Предупреждение и устранение токсического шока | Предупреждение и устранение радиомиметического синдрома | |
| Первая медицинская помощь (в очаге) | Обработка открытых участков кожных покровов ИПП-8 | Вдыхание фицилина | Цистамин-5-6 табл. Диметкарб-1-2 табл. | |
| Доврачебная (фельдшерская) помощь по выходу из очага заражения | Дополнительная частичная специальная обработка; -снятие противогаза; -обильное промывание глаз, полости рта и носа водой. | При тяжёлых ингаляционных поражениях-вдыхание фицилина, -промедол -2%-1,0 мл. в/м; -ингаляция кислородом. | Диметкарб-1-2 табл. (при ингаляционных и кожных поражениях. | |
| Первая врачебная помощь | Частичная специальная обработка с заменой одежды у тяжелораненых; -влажно-высыхающие фурацилиновые повязки-1:5000, сменяемые через каждые 3 часа; -Повязка с 5% р-ром дибунола; -повязка с 0,5% р-ром преднизолоновой мази; -5% левомицитиновая глазная мазь. | Обтирание поражённых участков кожи 1% р-ром ментола, димедрола: -закапывание в глаза 0,5% р-ра дикаина; -вдыхание фицилина; -феназепам 0,5 мг/табл.(при жалобах на боли и зуд); -феназепам 3%-1мл. в/м - при судорогах. | В/венное введение 30% р-ра тиосульфата натрия по 20-40 мл. ежечасно (до 200 мл. в сутки); -в/м нуклеинат Na 2%-5,0; -Диметкаб по 1 табл. 2-3 раза в день. | |
| Квалифицированная медицинская помощь | Полная санитарная обработка | Полная санитарная обработка | Полная санитарная обработка | |
| При буллезном дерматите – отсасывание жидкости из пузырей; смазывание эрозий на слизистых масляными растворами красок; масляные щелочные ингаляции; антибиотики по схеме.
| ||||
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ
1.Основные свойства ОВ кожно-нарывного действия
2.Механизм действия ОВ-КНД
3.Классификация клинических форм поражения
4.Клиника легкой, средней и тяжелой степени ингаляционного поражения ОВ-КНД
5.Молниеносная форма поражения ОВ-КНД
6.Диагностика поражений ОВ-КНД
7.Патологоанатомические изменения у пораженных при воздействии ОВ-КНД
8.Осложнения и последствия перенесенной интоксикации ОВ-КНД
9.Антидотное лечение поражений ОВ-КНД
10. Содержание и объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации. Медико-тактическая характеристика стойкого очага быстрого действия.
4. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОТОКСИЧЕСКОГО (УДУШАЮЩЕГО) ДЕЙСТВИЯ
К данной группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгеноксим. Кроме них, удушающим действием обладают: хлор, хлорпикрин, окислы азота, фтор и фреон, широко применяемые в народном хозяйстве. Основными представителями ОВ пульмотоксического действия являются фосген и дифосген.
Поражения различными веществами этой группы весьма сходны и характеризуются воспалительно-некротическими изменениями в дыхательных путях, развитием в тяжёлых случаях острого токсического отёка лёгких, сопутствующими нарушениями кровообращения. При поражении фосгеном и дифосгеном в отличие от других удушающих веществ воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях в начальном периоде интоксикации отсутствуют, могут наблюдаться лишь в виде последующих осложнений.
Физико-химические свойства фосгена и дифосгена
Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты, карбонилхлорид, хлороокись углерода) – химическое вещество с формулой СОСl2, бесцветный газ с запахом прелого сена, сжижающийся при температуре 80С. Замерзает фосген при температуре около минус 100,00С.
Фосген в обычных условиях это бесцветный газ. При температуре 00С это жидкость. Температура кипения +8,20С. Удельный вес - 1,42 при 00С температура замерзания -1180С. Плотность паров фосгена - 3,5. Обладает высокой летучестью (6370 мг/л при 200С), что позволяет создавать концентрации его в приземном слое атмосферы в несколько мг/л. Имеет запах прелого сена и гнилых фруктов.
Фосген - липоидотропное вещество, плохо растворяется в воде (менее 1%). Горячая вода и щелочи ускоряют гидролиз фосгена. Впервые фосген получил Дэви в 18712 г.
В присутствии влаги фосген медленно разъедает железо и сталь, понижает прочность хлопчатобумажной ткани и обесцвечивает её.
Газообразный аммиак легко и быстро взаимодействует с фосгеном (используется для дегазации фосгена в закрытых помещениях).
Фосген хорошо растворяется в неорганических хлоридах в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе. Хорошо адсорбируется активированным углём, одеждой, волосами.
Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с тремя зелёными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП – 1М, ГСП – 11.
Концентрация 1 мг/л при времени экспозиции 5 минут в 50-75 % случаев отравления ведет к смерти; меньшие концентрации (0,5-0,8 мг/л) приводит к тяжёлым отравлениям. Концентрация 5 мг/л смертельна уже через 2 – 3 секунды. Малые концентрации фосгена влияют на вкусовые ощущения, так, как например, курить сигарету в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно.
Дифосген – трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (C2O2Cl4). Бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена, температура кипения 1280С, замерзания минус 540С.
В воде растворяется плохо. Быстро разрушает его аммиак, едкие щёлочи и сернистый натрий.
Под действием хлоридов металлов дифосген разлагается. Необходимо учитывать также возможность адсорбции его тканями с последующим токсическим действием после десорбции, особенно в условиях закрытых помещений.
Пути проникновения в организм и токсичность
Фосген и дифосген действуют только ингаляционно. Оказывают специфическое действие на органы дыхания, причём в отличие от других эти ОВ не попадают в ток крови, а разлагаются с образованием соляной кислоты и углекислого газа на увлажнённой слизистой дыхательных путей и альвеол. В момент контакта отмечается слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки (особенно дифосген). Запах фосгена ощущается при концентрации 0,004 г/м.
Смертельная токсодоза (L D 100) - 5 мг х мин/л, а при экспозиции - 10 минут - 0,5 мг/л. предельно допустимая доза (ПДК) фосгена - 0,5 мг/м3.
Фосген - типичное нестойкое ОВ. Летом на открытой местности он сохраняется 15 - 30 минут. В оврагах, лесу 2 - 3 часа. Зимой стойкость увеличивается в несколько раз. Дифосген на открытой местности летом сохраняет своё поражающее действие 30 - 60 минут; зимой - несколько часов, а в лесу - несколько суток. Поэтому дифосген называют иногда полустойким отравляющим веществом (ОВ).
Механизм развития токсического отёка лёгких
Основой его развития является нарушение целостности альвеолярно-капиллярной стенки с последующим пропотеванием не только жидкой части крови, но и протеинов в полости альвеол.
Вначале происходит нарушение целостности капиллярных мембран, и сосудистая жидкость накапливается в интерстиции. Такая фаза развития отёка носит название интерстициальной, что клинически соответствует скрытому периоду.
При перенаполнении интерстиции внесосудистой жидкостью и истощении компенсаторной функции лимфотока происходит нарушение целостности деструктивно изменённой стенки эпителия, и жидкость прорывается в полость альвеол. Развивается альвеолярная фаза, характеризующаяся клиническими признаками отёка лёгких.
Причиной нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны лёгких является:
- нервно-рефлекторное влияние;
- увеличение внутрисосудистого давления в малом кругу кровообращения;
- местные биохимические изменения;
- изменения, водно-солевого обмена.
Факторы развития токсического отёка лёгких:
1. Интоксикация фосгеном вызывает раздражение тройничного нерва и рефлекторную гипоксемию, а при высоких концентрациях - апноэ и остановку дыхания.
2. Развивающаяся гипоксия способствует дальнейшему повышению в малом кругу кровообращения уровня норадреналина, брадикинина и серотонина, а также угнетает инактивирующую функцию микросомальных энзимов лёгких, приводит к увеличению в крови вазоактивных гормонов (гистамин). 3. Местные повреждения легочной мембраны зависят от:
- увеличения в лёгочной ткани свободного гистамина, что ведет к деструкции гиалуроновой - кислоты и разрыхлению межклеточных соединений; - повреждения лёгочного сурфактанта и снижения поверхностного натяжения; - иннактивации SH-групп, что приводит к нарушению проницаемости липопротеинового каркаса лёгочных мембран.
4. Нейрогенным путем происходит нарушение водно-солевого обмена. Под влиянием ацидоза и гипоксии импульсы с хемо-волюморецепторов раздражают средний мозг, что приводит к усилению секреции альдостерона (задержка ионов натрия, усиление воспалительных реакций в лёгких).
5. При токсическом отёке лёгких примерно до 0,5 общего количества крови организма переходит в лёгкие, которые в результате этого опухают и увеличиваются в массе. В то время как нормальное лёгкое весит около 500 – 600 г, можно было наблюдать «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 кг.
Клиническая картина поражения
В зависимости от концентрации паров ОВ, развиваются различные формы поражения:
1. Молниеносная форма. При воздействии концентрации фосгена 10-12 мг/л скрытый период отсутствует. Сразу после контакта у поражённого отмечается чувство жжения в носоглотке, полости носа, на конъюнктиве, появляется тошнота и слабость. Отмечается сильный сухой кашель, резко урежается дыхание, кожа и видимые слизистые синюшные. Поражённый теряет сознание, бледнеет, дыхание прекращается. Остановка дыхания может наступить после нескольких вдохов, через 3 - 5 минут прекращается деятельность сердца. При концентрациях фосгена 40 мг/л и выше летальный исход наступает мгновенно, в результате рефлекторной остановки дыхания и сердечных сокращений.
2. Замедленная форма. В зависимости от концентрации ОВ, длительности его воздействия может развиться тяжёлое, средней тяжести и лёгкой степени поражение фосгеном. Характерна, периодичность течения. В тяжелых случаях течение поражения условно может быть разделено на 4 периода: рефлекторный, скрытый, развитие токсического отёка лёгких и разрешение отёка.
А. Рефлекторный период. Выраженность проявлений зависит от концентрации фосгена. Фосген в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляется ощущение запаха прелого сена и неприятный привкус во рту, небольшая резь в глазах, сдавление в горле и за грудиной, стеснение в груди, слабость, головокружение, кашель, тяжесть в подложечной области, тошнота, рвота, затруднение дыхания, слюнотечение. При высоких концентрациях появляется удушье, цианоз кожи лица и видимых слизистых вследствие рефлекторного ларинго - и бронхоспазма. После прекращения контакта с ОВ субъективные ощущения раздражения могут исчезнуть совсем и поражённый чувствует себя удовлетворительно.
Б. Скрытый период. Характеризуется ощущением субъективного благополучия. Продолжительность его 4 - 6 часов. При этом большое значение имеет степень физической нагрузки (покой или тяжёлая физическая работа). Охлаждение тела и мышечное напряжение (физическая нагрузка) заметно сокращают скрытый период и ускоряют развитие симптомов поражения. Более короткий скрытый период является плохим прогностическим признаком. Жалобы не предъявляются. Отмечается только отвращение к курению. При осмотре: синюшный цвет кожи и слизистых оболочек, небольшая одышка, которая нарастает при физическом напряжении. В лёгких перкутанный звук с коробочным оттенком. Дыхательные шумы ослаблены. Отмечается учащение дыхания и урежение пульса до 1: 3 (симптом «ножниц»). В скрытом периоде отмечается запах фосгена от волос и одежды поражённого.
В. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отёка лёгких. Одним из ранних симптомов поражения является одышка. Число дыханий доходит до50 - 60 в минуту. Появляется головная боль, общая слабость, разбитость, потеря аппетита. Температура тела поднимается до 38 - 390С. Появляется упорный, изнуряющий кашель, сначала сухой, а затем с пенистой мокротой (до 1 - 2 л в сутки). Нарастает цианоз. Больной беспокоен, ищет удобную позу (на четвереньках с опущенной головой «поза пса»). Отёк лёгких протекает в виде «синей» (гиперкапнической) и «серой» (гипокапнической) гипоксии.
При «синей» гипоксии количество С02 в крови увеличивается. Поражённые возбуждены, беспокойны, возникает страх смерти, наблюдается резкий цианоз.
«Серый» тип гипоксии отличается тем, что отёк лёгких осложняется коллапсом. Поражённые заторможены, сознание затемняется последующей его потерей. Черты лица заострены, оно покрыто холодным, липким потом. Кожа и слизистые пепельно-серого цвета, температура тела понижена. АД низкое или не определяется, пульс прерывистый, дыхание поверхностное с периодическими длинными паузами (типа Чейн-Стокса или Куссмауля). Чаще всего именно это состояние заканчивается смертельным исходом. Максимальное развитие отёка лёгких отмечается на конец, первых-начало вторых суток.
Г. При благоприятном течении интоксикации с третьего дня наступает период разрешения отёка, заканчивающего к 6 - 7 дню. Поражённый становится активнее, появляется аппетит. При отсутствии осложнений период выздоровления длится 10 - 12 дней.
Клинические формы поражения
Различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы поражения фосгеном и дифосгеном. При лёгкой форме скрытый период продолжается не менее 8 часов. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани, в лёгких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащённый. Заболевание длится 3 - 4 дня. При средней форме скрытый период продолжается 3 - 5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное АД.
В лёгких выслушивается значительное количество хрипов, при перкуссии обнаруживаются участки приглушённо-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отёк лёгких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 часов отёчная жидкость начинает рассасываться, и, при отсутствии инфекции, наступает полное выздоровление.
Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема лёгких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз. При тяжёлой форме скрытый период непродолжителен (1 - 3 часа). Быстро развивается тяжёлая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отёк лёгких. Имеется выраженное сгущение крови. Резко повышается её вязкость и свёртываемость. Отёк обычно достигает максимального развития в период от 12 до 24 часов. В результате токсического отёка лёгких резко нарушается газообмен.
При асфиксии «синего» типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжён. АД в пределах нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны, с багровым оттенком. Сильная одышка. «Синий» тип асфиксии иногда может внезапно сменяться «серым» (сосудистый коллапс).
При асфиксии «серого» типа наблюдается значительный дефицит кислорода и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови понижено или нормальное. ЦНС, в том числе дыхательный центр, в состоянии угнетения. Пульс частый и малый. АД резко понижено. Поверхностные капилляры и вены слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена. Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 часов, а в более поздний период она обычно обусловлена бронхопневмонией. При воздействии очень высокой концентрации фосгена или дифосгена поражение может протекать чрезвычайно быстро. Не исключена возможность смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития явлений лёгочного отёка.
Хлорпикрин (трихлорнитрометан) Cl3CNO2 - жидкость со своеобразным острым запахом. Получают действием хлорной извести на пикриновую кислоту. Хлорпикрин обладает слезоточивым действием, в больших концентрациях – удушающим действием. Используют как инсектицид. На учениях российской армии используются шашки с хлорпикрином для имитации газовой атаки.
Хлорпикрин впервые получил Стенхауз ещё в 1848 году.
Физико-химические свойства.
Хлорпикрин – бесцветная, маслянистая, сильно преломляющая свет жидкость с резким специфическим запахом. На свету он становится зеленовато-желтоватым, что можно объяснить частичным его разложением с образованием хлора и окислов азота. Температура кипения – 112 – 1130С, температура плавления – 62,2 (64)0С.
Широкий температурный интервал, в котором хлорпикрин существует в жидком состоянии, и его высокая летучесть даже при низких температурах позволяет применять его в любое время года. В зимние месяцы достигается концентрация, меньшая абсолютно токсической, но достаточная для подавления противника.
Стойкость на местности, лишённой растительности, составляет при обычной температуре около 6 часов. В этот период выход на заражённую местность или её преодоление без противогаза невозможно. Растворимость в воде при 240С, составляет 0,16%. Хлорпикрин хорошо растворим в органических растворителях.
Из неорганических растворителей он хорошо растворяется в четырёххлористом кремнии и олове. Следует отметить, что хорошая смешиваемость с ОВ, например, с ипритом, азотистым ипритом, фосгеном, дифосгеном, фосфорорганическими ОВ, делает хлорпикрин важным компонентом для тактических смесей, особенно в случае сравнительно низкоплавких ОВ, в результате чего становится возможным их применение в зимнее время.
Водой хлорпикрин не гидролизуется. Хлорпикрин легко дегазируется спиртовым раствором сульфида натрия, или растворами гидразина. Хлорпикрин при высоком давлении и нагревании превращается в фосген.
Особенности поражения хлорпикрином
1. Отсутствие скрытого периода и быстрое развитие последующих признаков, часто - рвота;
2. Резкое раздражение глаз: резь, жжение, боль, обильное слезотечение, блефароспазм, в дальнейшем - развитие различных форм конъюнктивита;
3. При попадании капельно-жидкого хлорпикрина на роговицу развивается тяжелая форма кератита;
4. Интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов;
5. Отёк лёгкого развивается значительно быстрее;
6. При тяжёлых поражениях - метгемоглобин в крови;
7. Более частое и более значительное поражение почек;
8. Поражение кожи от эритемы до пузырей при попадании капель хлорпикрина или при длительном воздействии паров в высокой концентрации на влажную кожу. Клинические симптомы при поражении хлорпикрином развиваются быстрее, чем при поражении фосгеном.
При поражениях окислами азота отмечают:
- наличие скрытого периода;
- интенсивное поражение дыхательных путей;
- развитие токсического отёка лёгких;
- явление метгемоглобинемии.
Осложнения и последствия
1. Ранним осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая может привести к гибели в первые часы и сутки заболевания. В течение первых 2 - 3 суток и позже могут развиваться тромбозы нижних конечностей, тромбоэмболические инфаркты лёгкого, почек. В период выздоровления может присоединиться бронхопневмония.
2. Отдалёнными последствиями поражения являются бронхиты, пневмонии; эмфизема и абсцессы лёгких; бронхоэктазы и пневмосклероз.
Диагностика
Диагностика поражения ОВ удушающего действия в периоде развития отёка лёгких основывается на характерных симптомах этого соединения. Правильной постановке диагноза помогает анамнез и данные химической разведки.
Внимание врача должно быть обращено на объективные признаки:
- характерный запах от одежды;
- бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз;
- учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях;
- часто отвращение к табачному дыму;
- явления раздражения слизистой оболочки век, носоглотки, гортани.
Только одновременное наличие нескольких объективных признаков может служить основанием для диагностики поражения.
Прогноз. При поражении удушающими ОВ прогноз устанавливается с большой осторожностью. Поражение, на первый взгляд, кажущееся лёгким, в дальнейшем может принять крайне тяжёлое течение. При прогнозе всегда следует иметь в виду возможность сосудистого коллапса, отёка лёгких, обширной эмфиземы, тромбоза или эмболии, осложнений со стороны почек и особенно часто - присоединение вторичной инфекции, обуславливающей развитие бронхопневмонии.
Принципы патогенетической терапии
Лечение поражённых ОВ удушающего действия проводится комплексно:
- ликвидация отёка лёгкого;
- ликвидация кислородного голодания;
- лечение сердечно-сосудистой недостаточности;
- профилактика осложнений.
Мощным дегидратирующим действием обладает мочевина (30% раствор) на 5 - 10% растворе глюкозы в/в. При этом необходим контроль содержания электролитов плазмы во избежание гипокалиемии. С целью разгрузки малого круга кровообращения используются ганглиоблокаторы: арфонад, гексоний, пентамин, а также эуфиллин. При сниженном АД их следует вводить медленно в/в. Средства снижающие сосудистую проницаемость - преднизолон в дозе 160 - 200 мг. А также антигистаминные препараты (пипольфен), используется кальция хлорид, витамины группы Р и С. На ранних стадиях отёка лёгких применяется уротропин, который вступает в непосредственную связь с фосгеном. Учитывая роль нервных механизмов в патогенезе токсического отёка лёгких, рекомендуется новокаиновая блокада шейного вагосимпатического узла. Кислородную терапию необходимо начинать как можно раньше. Применяется воздушно-кислородная смесь с содержанием кислорода 40 - 50% в течение 6 - 8 часов. При серой гипоксии рекомендуется 5 - 10 минутное вдыхание карбогена, (95% - О2; 5% - СО2) для возбуждения дыхательного центра. Большое место занимает оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих средств (этиловый спирт, 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% раствор антифомсилана). При этом сокращается объём отёчного экссудата, освобождается дыхательная поверхность лёгких и улучшается возможность аспирации отёчного транссудата.
В зависимости от тяжести поражения лечение кислородом может проводиться непрерывно или чередоваться с дыханием атмосферным воздухом. Перед оксигенотерапией следует удалить жидкость и пену изо рта и носоглотки поражённого. Скорость подачи кислорода вначале не должна превышать 2 - 3 л/минуту, а в дальнейшем доводится до 9 - 10 л/минуту. Сеансы продолжительностью 30 - 40 минут необходимо чередовать с 10 - 13 минутными перерывами.
Как метод лечения отёка лёгких сохраняет свое значение, кровопускание, вызывающее перераспределение крови в организме. Кровопускание следует производить как можно раньше, так как в поздние сроки, при сформировавшемся отёке, оно менее эффективно.
Достаточно удаление 250 - 300 мл крови с помощью венепункции, а при значительной гемо концентрации - венесекция. Через несколько часов кровопускание можно повторить, но в меньшем количестве. Перед кровопусканием рекомендуется ввести под кожу кофеин или кордиамин. Кровопускание противопоказано при снижении АД, коллапсе.
Для уменьшения транссудации жидкости в альвеолы и устранения нарушений водного баланса показано в/в введение осмотических диуретиков (мочевины, манитола, сорбита) в дозах 1 - 1,5 г на 1 кг веса больного. При лечении осмодиуретиками целесообразна постоянная катетеризация мочевого пузыря, особенно у тяжело поражённых.
Для поддержания сердечной деятельности и стимуляции сосудодвигательного и дыхательного центров применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), вводимые медленно в/в, а также п/к инъекции кордиамина, кофеина, этимизола.
Интенсивная терапия.
1. Возвышенное положение в постели ограничивает ток крови к сердцу, разгружает малый круг кровообращения и снижает давление крови в капиллярах лёгких. Наложение жгутов на нижние конечности которое обеспечивает депонирование в них до 1 - 1,5 л крови. Сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крови по артериям. Турникеты не рекомендуют оставлять на срок более 1 часа. В некоторых случаях, особенно при гипертонической болезни, митральном стенозе, избыточной инфузии жидкости хороший эффект дает кровопускание (300 - 500 мл).
2. Кислородотерапия газовой смесью с 35 - 60% кислородом через маску с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). Для разрушения белковой пены и улучшения проходимости дыхательных путей применяют ингаляцию паров этилового спирта, для чего дыхательную смесь пропускают через 40 - 75% спирт.
3. Для разгрузки малого круга кровообращения с помощью медикаментозных средств катетеризируют центральную вену, в/в медленно вводят 1 мл 1% раствора морфина и 40 - 80 мг фуросемида в 5 - 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или дистиллированной воды. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания и при подозрении на приступ бронхиальной астмы.
В этих случаях и при отёке с выраженным бронхоспазмом целесообразно применение эуфиллина 10мл 2,4% раствора разводят в 50мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят в/в капельно в течение 20 - 30 минут. Возможно и более быстрое вливание того же количества препарата в 10 - 20 мл растворителя в течение 3 - 5 минут под контролем ЭКГ.
4. При систолическом АД выше 90 мм. рт. ст. эффективны препараты, уменьшающие приток крови к сердцу. Можно купировать отёк лёгких путем в/в введения 1% раствора нитроглицерина со скоростью, снижающей систолическое АД на 15 - 25%. Возможен приём нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом 10 - 20 минут.
Препаратом выбора является нитропруссид натрия, который уменьшает приток крови к сердцу, депонируя её в венах, и снижает сопротивление выбросу, расширяя артериоллы: 30 мг препарата растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в со скоростью 10 - 20 мкг/мин под контролем АД. Возможно применение ганглиоблокаторов короткого действия: 5 мл 5% раствора арфонада в 100 - 200 мл изотонического раствора вводят в/в капельно.
Передозировка периферических вазодилататоров и бесконтрольное использование некоторых других средств, могут вызвать резкое уменьшение заполнения левого желудочка со снижением АД и развитием в отдельных случаях гиповолемического шока. Поэтому в стационаре лечение отёка лёгких желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка и (или) ЦВД. Гидростатический отёк быстро разрешается после применения диуретиков.
5. Если отёк вызван избыточной инфузией жидкости, следует сделать кровопускание. Из диуретиков предпочтительнее использовать салуретики (фуросемид). Как правило, больной часто отмечает уменьшение одышки ещё до наступления мочеотделения. Это связано с первой сосудорасширяющей фазой действия препарата.
Однако диуретики не эффективны при отёке лёгких у больных с респираторным дистресс - синдромом взрослых (ДСВ). Пациентам, резистентным к диуретикам из-за почечной недостаточности, требуется проведение диализа или ультрафильтрации для удаления избыточной жидкости.
6. Если систолическое АД равно 80-100 мм. рт. ст., то для улучшения сократительной функции миокарда рекомендуется в/в введение добутамина в дозе 5 - 15 мкг/мин. Дозу нужно увеличивать на 2,5 мкг/мин каждые 10 минут до повышения уровня АД выше 100 мм. рт. ст. или до снижения дозы 20 мкг/мин.
7. Если систолическое АД ниже 80 мм рт. ст., следует быстро поднять его до уровня выше 90 мм. рт. ст. допамином по 10 мкг/мин, увеличивая дозу на 5 мкг/мин до повышения АД выше 100 мм. рт. ст. Если при введении допамина в дозе 20 мкг/мин систолическое АД остается ниже 90 мм. рт.ст., показано введение норадреналина.
8. Если до развития отёка лёгких больной не получал сердечные гликозиды, в/в вводят 0,5 - 0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5 - 0,75 мл 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие дозы вводят с интервалом 1 часа до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами. Сердечные гликозиды менее эффективны, чем морфин, диуретики, вазодилататоры. Их применение нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией, в большинстве случаев устраняемой введением гликозидов.
9. Аритмия усугубляет сердечную недостаточность и способствует развитию отёка лёгких. Быстрое и эффективное их лечение - залог успешного купирование отёка лёгких.
10. При тяжёлом, резистентном к медикаментозной терапии отёке лёгких показана ИВЛ с ПДКВ, обеспечивающая хорошую оксигенацию крови, выведение углекислоты и снижающая потребность организма в кислороде за счёт разгрузки дыхательных мышц и уменьшения притока крови к сердцу.
При этапном лечении поражённых пульмотоксического (удушающего) действия необходимо:
- рассматривать каждого поражённого вне зависимости от его состояния - как носилочного больного;
- обеспечивать на всех этапах медицинской эвакуации согревание поражённых и щадящую транспортировку;
- проводить эвакуацию в скрытом периоде поражения;
- при отёке лёгких с резкими нарушениями дыхания и падения тонуса сердечно-сосудистой системы считать поражённых нетранспортабельными;
- при подозрении на заражение ОВ удушающего действия подвергать всех поражённых обсервации сроком на одни сутки;
- проводить все хирургические и прочие вмешательства у отравленных фосгеном в скрытом периоде или после купирования отёка лёгких.
Медицинская помощь на этапах медицинской эвакуации
Противогаз – фактически единственный способ избежать поражения фосгеном.
Первая медицинская помощь (само- и взаимопомощь):
- надевание противогаза или замена неисправного;
- вынос (выход) из заражённой зоны;
- укрытие от холода;
- искусственное дыхание при рефлекторном апноэ;
Доврачебная помощь:
- сердечные средства по показаниям;
- кислородная терапия;
- согревание;
Первая врачебная помощь:
- применение кислорода с ингаляцией противовспенивающих средств (пеногасителями);
- кровопускание до развития или в начальной фазе отёка лёгких;
- введение хлорида или глюконата кальция;
- сердечно-сосудистые средства, антибиотики;
Квалифицированная медицинская помощь:
- применение кислорода с ингаляцией противовспенивающих средств (пеногасителями);
- кровопускание
- применение осмодиуретиков;
- введение препаратов кальция, стероидных гормонов;
сердечно-сосудистые средства, высокомолекулярные кровезаменители;
- антибактериальные препараты;
Дальнейшее лечение в специализированном терапевтическом отделении - симптоматическая терапия (после купирования отёка лёгких).
Для лечения и профилактики пневмоний используются антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие средства, назначаются, горчичники. Проводится дыхательная гимнастика.
Профилактика поражений удушающими ОВ заключается в защите органов дыхания. Через кожу удушающие ОВ в организм не попадают. В случае отсутствия противогаза следует покинуть зону заражения. Дышать при этом рекомендуется через слой влажной ткани. Удушающие ОВ тяжелее воздуха и заполняют различные углубления. Возвышенные участки местности и верхние этажи высоких зданий свободны от этих ОВ. В целях профилактики токсического отёка лёгких необходимо согреть пораженного, промыть 2% раствором соды или водой глаза, нос. Теплое питье малыми порциями, щелочные ингаляции.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:
1. Основные свойства ОВ удушающего действия.
2. Механизм действия ОВ удушающего действия.
3. Классификация клинических форм поражения.
4. Клиника легкой, средней и тяжелой степени ингаляционного поражения ОВ - удушающего действия.
5. Молниеносная форма поражения ОВ удушающего действия.
6. Диагностика поражений ОВ удушающего действия.
7. Патологоанатомические изменения у пораженных при воздействии ОВ удушающего действия.
8. Осложнения и последствия перенесенной интоксикации ОВ удушающего действия.
9. Антидотное лечение поражений ОВ удушающего действия.
10. Содержание и объём медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации. Медико-тактическая характеристика стойкого очага быстрого действия.
| ||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!