Местное обезболивание в стоматологии. Виды местного обезболивания.

Общее обезболивание в стоматологии. Виды, показания и противопоказания.

При хирургической обработке огнестрельных ран челюстно-лицевой области и вскрытии гнойно-воспалительных процессов мягких тканей местное обезболивание не обеспечивает полноценного удаления болевых ощущений и безопасности больного (в связи с нарушением функции дыхания, кровообращения и т.д.). Поэтому возникает необходимость в проведении наркоза.

Наркоз - это искусственно вызванное состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, болевой чувствительности, подавлением некоторых рефлексов, расслаблением скелетных мышц.

В зависимости от его проведения различают следующие виды наркоза:

 • ингаляционный (эндотрахеальный) - наркотическое средство попадает в организм человека через трубку, введенную в трахею;

 • неингаляционный (внутримышечный, внутривенный) - наркотические средства вводят в организм не через дыхательные пути;

• комбинированный - одновременно или последовательно используют несколько способов введения наркотических средств в организм.

У больных с заболеваниями челюстно-лицевой области наркоз показан при всех наиболее травматичных и сложных оперативных вмешательствах (флегмоны, огнестрельные ранения, резекции челюстей, удаление обширных опухолей и опухолеподобных образований челюстей и мягких тканей, пластические операции и т.д.).

Абсолютных противопоказаний для проведения современных видов наркоза нет.

Относительными противопоказаниями являются: острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей, острые бронхиты, пневмонии, тяжелая форма бронхиальной астмы, инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность в стадии декомпенсации, острые заболевания печени и почек, острые заболевания желез внутренней секреции, выраженная анемия, полный желудок, алкогольное или наркотическое опьянение и др.

Организация анестезиологической помощи в стационаре. Оснащение, оборудование, инструментарий, медикаменты.

Организация анестезиологической помощи в поликлинике. Оснащение, оборудование, инструментарий, медикаменты.

Виды местных анестетиков. Физико-химические свойства, классификация и механизм действия.

Местные анестетики (МА) – группа препаратов, способных избирательно и обратимо воздействовать на чувствительные нервные окончания или нервные стволы. В зависимости от вида анестетика в его составе могут быть: вазоконстрикторы (норадреналин, эпинефрин, мезатон), консерванты (парагидробензоаты) и стабилизаторы (антиоксиданты).

ТРЕБОВАНИЯ, ПРЕДЪЯВЛЯЕМЫЕ К МЕСТНЫМ АНЕСТЕТИКАМ:

· Высокая эффективность действия;

· Быстрота наступления анестезии; · Достаточная продолжительность действия;

· Оптимальная сила действия и минимальная токсичность;

· Отсутствие локального раздражающего действия на нервные проводники и окружающие ткани;

СТРОЕНИЕ МОЛЕКУЛЫ МЕСТНОГО АНЕСТЕТИКА

Молекула МА состоит из неионизированного (ответственного за проникновение анестетика к рецептору) и ионизированного (за непосредственное взаимодействие с рецептором) основания (рис. 1.1), содержит: 1. ароматическую структуру (липофильную), которая несет ответственность за проникновение через мембрану; 2. промежуточную группу (амидную или эфирную) – МА с эфирной связью быстрее разрушаются в организме человека за счет достаточного количества ферментов – эстераз, содержащихся в крови, печени, тканевых жидкостях; 7 3. аминогруппу (гидрофильную, полярную), которая определяет растворимость МА. Рис. 1.1. Химическая структура местных анестетиков.

 

 

Фармакология местноанестезирующих средств. Формы выпуска препаратов. Хранение карпул и их дефекты.

Критерии выбора местного анестетика. Анестезирующая активность и токсичность. Длительность действия.

Потенцированное обезболивание. Вазоконстрикторы: механизм действия, классификация, показания к использованию в составе местно-обезболивающего раствора.

Методы обезболивания на верхней челюсти. Классификация, способы проведения.

Анатомо-топографические особенности проведения местного обезболивания на верхней челюсти.

Инфраорбитальная анестезия. Метод, определение места вкола иглы, целевой пункт. Техника проведения, зона блокады. Показания и противопоказания для её проведения.

Инфраорбитальная анестезия

   При инфраорбитальной анестезии, блокируют периферические ветви подглазничного нерва (малой гусиной лапки), передние верхние альеволярные ветви и среднюю верхнюю альеволярную ветвь. Анестетики вводят в подглазничный канал, чаще создают депо из раствора анестетика в области подглазничного отверстия.

  Для отыскания подглазничного отверстия, ведущего в канал, используют анатомические ориентиры:

  1) при пальпации нижнего края глазницы определяют костный выступ или желобок, соответствующий месту соединения скулового отростка верхней челюсти со скуловой костью. Находится он, как правило, на 0,5 см кнутри от середины нижнего края глазницы.

На 0,5—0,75 см ниже этого ориентира расположено подглазничное отверстие;

2) подглазничное отверстие находится на 0,5—0,75 см ниже точки пересечения нижнего края глазницы с вертикальной линией, проведенной через середину второго верхнего малого коренного зуба;

  3) подглазничное отверстие определяется на 0,5—0,75 см ниже места пересечения нижнего края глазницы с вертикальной линией, проведенной через зрачок глаза, смотрящего строго вперед.

  Следует помнить, что ось переднего отрезка канала направлена вперед, кнутри, вниз и пересекает ось канала противоположной стороны несколько выше десневого сосочка между верхними центральными резцами. Направление иглы во время анестезии будет противоположным оси канала (кзади, кнаружи и вверх) (рис. 17, а).

 

 

Инфраорбитальная анестезия может быть проведена внеротовым и внутриротовым методами.

Внеротовой метод. По указанным ориентирам определяют проекцию подглазничного отверстия на кожу. Указательным пальцем левой руки фиксируют ткани в этой точке к кости с целью профилактики случайного ранения глазного яблока. Кроме того, это помогает быстрее отыскать вход в канал. Затем, отступя от проекции отверстия на кожу вниз и кнутри на 1 см, делают вкол иглы.

Придав игле правильное положение, продвигают ее вверх, кзади и кнаружи по направлению к подглазничному отверстию. При этом иглу погружают до кости. В области подглазничного отверстия выпускают 0,5—1 см анестетика и, осторожно перемещая иглу, отыскивают вход в канал, определяя это по характерному проваливанию ее или по болевой реакции. Войдя в подглазничный канал, продвигают иглу на глубину 7—10 мм и впрыскивают еще 0,5—1 мл раствора анестетика (рис. 17, б). Анестезия наступает через 3—5 мин.

Часто войти в канал не удается, что может зависеть от различных вариантов формы, размеров и расположения подглазничного отверстия. Трудно отыскать канал при наличии глубокой клыковой ямки.

  В литературе приведены случаи выхода подглазничного нерва из 2—3 отверстий. Введение 2 мл раствора анестетика в области только подглазничного отверстия существенно не отражается на выраженности обезболивания в зоне иннервации верхних передних и средней альвеолярных ветвей, малой гусиной лапки.

Внутриротовой метод. Отыскав проекцию подглазничного отверстия на кожу, указательным пальцем левой руки прижимают мягкие ткани в этой точке к кости. Большим пальцем верхнюю губу отводят вверх и вперед. При этом подвижная слизистая оболочкасмещается кпереди. Поэтому вкол иглы производят на 0,5 см кпереди от переходной складки, на уровне промежутка между центральными боковым резцами. Иглу продвигают кзади, вверх и кнаружи по направлению к подглазничному каналу, выпуская при этом небольшое количство анестетика для обезболивания тканей на пути иглы(рис. 17, в). Последующие этапы проведения анестезии не отличаются от таковых при внеротовом методе.

Если нельзя ввести иглу между боковым и центральным резцами,то следует вколоть ее на уровне клыка, первого или второго малого коренного зуба. Попасть иглой в канал этим методом не представляется возможным. Анестезия наступает вследствие диффузии анестетика из области подглазничного отверстия в одноименный канал.

Внутриротовой метод инфраорбитальной анестезии имеет существенные недостатки по сравнению с внеротовым, поэтому его редко применяют в условиях поликлиники: он сложнее для выполнения;при нем труднее подвести иглу к подглазничному отверстию через значительную толщу тканей; его нельзя выполнить при воспалительных заболеваниях во фронтальном отделе преддверия рта.

Зона обезболивания: резцы, клыки и малые коренные зубы, костная ткань альвеолярного отростка, слизистая оболочка альвеолярного отростка с вестибулярной стороны в области этих зубов, слизистая оболочка и костная ткань передней, задненаружной (частично), нижней и верхней стенок верхнечелюстной пазухи, кожа подглазничной области, нижнего века, крыла носа, перегородкиноса, кожа и слизистая оболочка верхней губы. Следует помнить о наличии анастомозов с противоположной стороны и с задними верхними альвеолярными ветвями. При необходимости их выключают, вводя по переходной складке 1—2 мл анестетика в области центральных резцов или второго малого коренного — первого большого коренного зубов.

Иногда зона обезболивания уменьшается от середины центрального резца до середины первого малого коренного зуба, реже —увеличивается, включая область первого большого коренногозуба.

 Осложнения. При ранении иглой сосудов в подглазничном канале или вне его возникает кровоизлияние в окружающую ткань. Возможно образование гематомы. Иногда появляется ишемия ограниченного участка кожи в подглазничной области. При попадании анестетика в глазницу можно блокировать нервы, иннервирующие мышцы глазного яблока. Тогда у больного появляется диплопия.

При прободении нижней стенки подглазничного канала раствор анестетика может попасть в верхнечелюстную пазуху. В случае травмы иглой нервного ствола может развиться неврит подглазнич-ного нерва. Профилактика осложнения — тщательное соблюдение техники анестезии.

Для предотвращения образования гематомы после анестезии следует прижать пальцем на 2—3 мин место выхода сосудистого пучка из канала.

 

Блокада подбородочного нерва и резцовой ветви нижнего луночкового нерва в модификации Маламеда. Метод, определение места вкола иглы, целевой пункт. Техника проведения, зона блокады. Показания и противопоказания для её проведения.

 

 

ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение гематомы в стоматологии, как правило, вызвано механическим травмированием полости рта-неудачная операция, удаление зубов, укол анестезии. Возможны бытовые травмы, особенно подвержены этому заболеванию люди с плохой свертываемостью крови, пожилые люди.

Стадии развития гемотомы

   Красная гематома-кровоизлияние в окружающие ткани эритроцитов. Разрыв сосудов, тромбоз.

Синяя гематома (2–3 день)-венозный застой, изменение форменных элементов.

Зеленая гематома (4 -5 день)-образование и выделение гемасидерина.

Желтая гематома (6 -7 день)-рекомендована рассасывающая терапия.

При течении процесса более месяца возможно развитие язв, эрозии.

Симптоматика

Нарастающая температура тела

Болевые ощущения при пальпации

Самопроизвольные пульсирующие болевые ощущения

Уплотнение тканей

Припухлость тканей

Изменение цвета поврежденной кожи

Отек слизистой оболочки

ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТОМЫ

При возникновении гематомы стоматологического происхождения не допускается самолечение. Запрещается нагревать, полоскать и прочие народные средства. Это может привести к серьезным осложнениям, для устранения которых потребуется хирургическое вмешательство. При лечении, назначенным врачом, с использованием прописанных медикаментов, гематома исчезает через 3 4 дня.

Гематома травматического происхождения (подкожная гематома).Лечение консервативное-охлаждение поврежденного участка, наложение компресса для сужения просвета сосудов, применение анальгетиков и физиотерапевтических процедур.

Обширная гематома. Лечение производится при помощи пункции, наложением давящей повязки. При возникновении повторного кровотечения производится вскрытие гематомы, перевязка кровоточащего сосуда либо наложение сосудистого шва. При нагноении гематомы проводится ее незамедлительное вскрытие и дренирование.

НЕВРИТ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Неврит - поражение нерва, характеризующееся изменениями интерстиция, миелиновой оболочки и осевых цилиндров. При невралгиях наблюдаются изменения только в его оболочках. Проявляется симптомами раздражения и (или) выпадения функции в зоне соответствующей иннервации. Поражение нерва обусловлено воздействием различных этиологических факторов: бактериальные и вирусные инфекции, эндогенные и экзогенные интоксикации, травмы, сосудистые и обменные нарушения, аллергические факторы, охлаждение, авитаминоз и др.

Патогенез неврита сложен и обусловлен токсическими, обменными и сосудистыми изменениями в нерве, а также нарушением анатомической целостности нервного волокна.   Особенностью клинического проявления неврита тройничного нерва является то, что заболевание проявляется болями, нарушением чувствительности в зоне иннервации (гипостезии, парестезии и др.), а также двигательными нарушениями (при неврите нижнечелюстного нерва).

Встречается как неврит трех ветвей тройничного нерва, так и невриты отдельных его ветвей. Клинически неврит тройничного нерва проявляется самопроизвольными, постоянными, ноющими болями в зоне иннервации его ветвей (челюстях, зубах, деснах), онемение (могут быть парестезии) верхней, нижней губы и подбородка, а также в зубах и деснах. Клиническая симптоматика может быть выражена как в легкой форме (мало беспокоит больного), так и в тяжелой форме (вызывает значительные беспокойства). При обследовании обнаруживается выпадение всех видов чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва.

 

Неврит нижнелуночкового (нижнего альвеолярного) нерва чаще всего возникает в результате травмы (сложное удаление зубов, после проведенной анестезии, перелома челюсти и др.), при остеомиелитическом процессе, после выведения большого количества пломбировочного материала  за верхушку корня зуба (премоляра или моляра), при опухолеподобных и опухолевых процессах, локализующихся в теле нижней челюсти и др. Больные жалуются на ноющие боли (которые иногда могут быть выражены мало), чувство онемения в нижних зубах и соответствующей половине нижней губы и подбородка. Боли могут быть постоянными, а в некоторых случаях даже усиливаться или ослабевать. Имеется чувство неловкости в подбородке. В острой стадии (при воспалении) может быть парез жевательных мышц и тризм - тоническое сокращение жевательных мышц, проявляющееся стискиванием челюстей. При обследовании обнаруживается выпадение всех видов поверхностной чувствительности на слизистой оболочке альвеолярного отростка с вестибулярной стороны (за исключением небольшого участка от второго премоляра до второго моляра, иннервируемого щечным нервом), на слизистой оболочке и коже соответствующей нижней губы, а также коже подбородка. Перкуссия зубов несколько болезненная.

Определяя электровозбудимость пульпы зубов на соответствующей половине нижней челюсти можно установить, что она понижена или же отсутствует. Не все группы зубов одинаково реагируют на силу тока, т.к. может быть поражение на определенном участке нерва в нижнечелюстном канале. Раздражение током может вызвать в зубах ноющую, а иногда длительную боль. Неврит нижнелуночкового нерва может сочетаться с невритом язычного и щечного нервов.

Неврит верхних луночковых нервов (верхнего зубного сплетения) встречается после сложных удалений зубов, при чрезмерном выведении за пределы зуба пломбировочной массы, при воспалительных процессах на верхней челюсти (остеомиелиты, гаймориты), после оперативных вмешательств и др. Имеются незначительные боли и чувство онемения в верхних зубах(или в определенной группе зубов), а также расстройство всех видов поверхностной чувствительности слизистой оболочки альвеолярного отростка с вестибулярной стороны и прилежащего участка щеки. Электровозбудимость пульпы в соответствующих зубах понижена или отсутствует.

 Для невритов верхних луночковых нервов характерно длительное течение (в течение нескольких месяцев). Электровозбудимость пульпы зубов может и не восстановиться. Последнее касается только того случая, если повреждены нервы, которые отходят от верхнечелюстного сплетения.

Неврит язычного нерва может быть изолированным при травматическом его повреждении (проведение анестезии, сложное удаление зубов, оперативные вмешательства в данной области). Характеризуется болями (бывают выраженными) и выпадением поверхностной чувствительности (могут быть парестезии), а иногда и вкусовой чувствительности в передних двух третей соответствующей половины языка. Неврит щечного нерва очень часто сочетается с невритом нижнелуночкового нерва. Изолированным бывает очень редко (при травме).

Неврит щечного нерва не сопровождается ни болями, ни парестезиями. Наблюдается только выпадение чувствительности на слизистой оболочке щеки и в области угла рта.

Диагноз неврита тройничного нерва и его ветвей устанавливается на основании клинической симптоматики и анамнестических данных больных. Необходимо только помнить, что невриты могут быть не только первичными (травма, воспаления), но и вторичными - в результате опухолей (невриномы, меланомы и др.), туберкулеза, прогрессирующих поражений нервной системы и некоторых других процессов.

Лечение неврита проводится в соответствии с этиологическим фактором и выраженностью клинической симптоматики. При невритах, которые возникают в результате воспалительного процесса необходимо лечение основного заболевания. При сдавлении нерва кистой или опухолью следует провести хирургическое лечение - удаление кисты или опухоли. Невриты аллергического или токсического происхождения лечат устранением фактора, который вызвал аллергию или интоксикацию. Если неврит вызван травматизацией нерва, то необходимо выяснить ущемлен ли нерв. Если он ущемлен (отломком челюсти, стенкой лунки или пломбировочной массой), то нужно его освободить (провести репозицию отломка, остеосинтез, альвеолэктомию или удаление пломбировочной массы). Следует помнить, что удаление пломбировочной массы, которая ущемляет нерв, является не таким простым вмешательством (сложно обнаружить местонахождение пломбировочной массы), а неосторожная манипуляция инструментом может привести к более значительной травме нерва.

 В некоторых случаях (при невритах только крупных ветвей тройничного нерва) прибегают к невролизу - выделению нерва из рубцов с целью улучшения условий его регенерации и функционирования.

Из физиотерапевтических средств используются следующие: электрофорез и фонофорез обезболивающих и рассасывающих препаратов, электрическое поле УВЧ, ультразвук, импульсные токи, парафинотерапия.

Из медикаментозных средств назначают: болеутоляющие, витамины (Вь Вг, С и D), кокарбоксилаза, АТФ, ингибиторы холинэстеразы (галантамин, прозерин, оксазил), дибазол. Необходима обязательная санация полости рта всем больным с невритами тройничного нерва и его периферических ветвей.

 

       НЕВРИТ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

 Лицевой нерв содержит в себе волокна различного функционального предназначения (двигательные, чувствительные, вегетативные). В связи с этим и повреждения его влекут за собой целый ряд разнохарактерных симптомов.

 Неврит характеризуется изменениями интерстиция, миелиновой оболочки и осевых цилиндров. Проявляется симптомами раздражения и (или) выпадения функций в соответствующей зоне иннервации.

Этиология невритов лицевого нерва различная. Могут наблюдаться невриты без нарушения целостности нерва (при воспалительных процессах, опухолях, псевдотуберкулезе, синдроме Мелькерссона - Розенталя и др.) и при его травматических повреждениях (при оперативных вмешательствах, травме и др.).

В практической деятельности врачу - стоматологу приходится сталкиваться с периферическим типом неврита лицевого нерва. В результате этого возникают двигательные расстройства в виде пареза и паралича мимической мускулатуры лица.

Парез (paresis; греч. - ослабление) - уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц.

Паралич {paralysis, греч. - расслаблять) - расстройство двигательных функций в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие денервации соответствующих мышц.

Клиническая картина поражения лицевого нерва характеризуется парезом и (или) параличом мимической мускулатуры, чувствительными расстройствами и вегетативными нарушениями.

Внешний вид лица больного с параличом лицевого нерва характерен - вся половина лица неподвижная, лоб не собирается в складки, глаз не закрывается, носогубная складка сглажена, исчезают естественные складки лица, угол рта опущен. При оскаливании зубов рот перетягивается в здоровую сторону. Больному не удается нахмурить брови, зажмурить глаз, надуть щеки. Сложить губы трубочкой больному удается с трудом и не всегда, свистнуть не может (воздух не выдувается с достаточной силой, т.к. щека теряет упругость). Из-за снижения мышечного тонуса у больного пища не очищается между щекой и десной с пораженной стороны. Слюна и жидкость выливается из угла рта. Щека легко прикусывается. Речь больного ухудшается. Наблюдается симптом Белла - при попытке закрыть глаза верхнее веко на пораженной стороне опускается недостаточно, чтобы закрыть глазную щель и видно, что одновременно сэтим глазное яблоко отходит кверху и кнаружи. Встречаются: симптом Цестана - больному предлагают смотреть вперед и попытаться медленно закрыть глаза; при этом верхнее веко на стороне поражения несколько поднимается (в связи с сокращением поднимателя верхнего века); симптом Говерса - при выворачивании нижней губы мышцы лица на стороне поражения не сокращаются; симптом Равильо - невозможно закрыть глаз на стороне поражения; симптом Вартенберга - при пассивном поднятии верхнего века и при одновременном сопротивлении больного (зажмуривании) отсутствует нормальное вибрирование в круговой мышце глаза (у здоровых людей можно ощущать эту вибрацию пальпирующим пальцем); симптом Бергара - Вартенберга - отсутствие вибрации сомкнутых век на пораженной стороне.

 Степень поражения мимических мышц различна и зависит от степени повреждения нерва. У одних больных при попытке зажмурить глаза верхнее веко не закрывает глаз (остается открытым), у других - прикрывает глаз наполовину, у третьих - глаз прикрывается веком. Однако, если больного попросить крепко зажмурить глаза, то на здоровой стороне ресницы полностью вбираются в зажмуренные веки, а на пораженной стороне ресницы четко видны - симптом ресниц (В.В. Михеев, Л.Р. Рубин. 1958).

 Из-за снижения тонуса мышц нижнего века оно неплотно прилегает к глазному яблоку и слеза вытекает наружу, что приводит к воспалительным процессам в конъюктиве и роговице Нередко наблюдается нарушение потоотделения на пораженной половине лица. Встречается термоасимметрия лица. Может отмечаться сухость полости рта (при поражении секреторных волокон лицевого нерва). Вегетативные расстройства у больных нередки. В некоторых случаях больные жалуются на нарушение чувствительности - расстройство вкуса или полное его отсутствие в передних двух третей соответствующей половины языка (поражение веточки лицевого нерва - барабанной струны, которая идет к язычному нерву).

При обследовании больных с невритом лицевого нерва можно обнаружить наличие у них патологических синкинезий - рефлекторно содружественного движения группы мышц, которое сопутствует движению определенной части лица (лба, века, губы и т.д.). Различают много синкинезий, но наиболее часто встречаются следующие:

• веко - лобная синкинвзия - при закрывании глаз наморщивается лоб;

• веко - губная синкинезия - при закрывании глаз поднимается угол рта на той же стороне;

 • веко - платизмовая синкинезия - при зажмуривании сокращается подкожная мышца шеи:

• веко - ушная синкинезия - при зажмуривании непроизвольно приподнимается ушная раковина: • лобно - губная синкинезия - непроизвольное приподнимание угла рта при наморщивании лба. Диагностика неврита лицевого нерва обычно не вызывает затруднений. Для обнаружения нарушения иннервации мимических мышц больному предлагают наморщить лоб, нахмурить брови, зажмурить глаза, оскалить зубы, надуть щеки. Можно использовать и более тонкие тесты диагностики:

— тест мигания - глаза мигают асинхронно;

— тест вибрации век- см. симптом Вартенберга и Бергара - Вартенберга;

— тест исследования круговой мышцы рта - больной слабо удерживает полоску бумаги углом губ пораженной стороны;

— тест надутых щек - больной не может надуть щеки, а если даже он их и надул, то при легком дотрагивании к щеке воздух вырывается из угла рта пораженной стороны;

— симптом ресниц - см. описание ранее;

— тест на раздельное зажмуривание - больной не может зажмурить глаз на больной стороне, хотя оба глаза одновременно зажмурить может.

Лечение неврита лицевого нерва сводится в первую очередь к устранению причины основного заболевания. Дальнейшие усилия должны быть направлены на ускорение регенерации поврежденных (погибших) нервных волокон и предупреждение атрофии денервированных мимических мышц.

Для ускорения регенерации нервных волокон в нашей клинике используется следующая схема лечения: 40% раствор глюкозы по 20-40 мл внутривенно ежедневно в течение 10 дней; прозерин (или галантамин) 0,05% - 1 мл подкожно ежедневно (25-30 дней); АТФ 1% раствор внутримышечно по 1 мл (25-30 дней); церебролизин 1 мл внутримышечно (25 дней); витамин В12 • 0,02% раствор (200 мг) по 1 мл внутримышечно (25 дней); дибазол по 0,025 г один раз в сутки (25-30 дней); плазмол вводят подкожно по 1 мл ежедневно (10 дней); компламин {теоникол) по 0,15 г два раза в день (30 дней).

 Из физиотерапевтических процедур рекомендуется электростимуляция пораженных мышц, массаж мимической мускулатуры.

Для предотвращения атрофии мимических мышц необходима их тренировка, которая проводится ежедневно (до полного выздоровления), по несколько раз в сутки (многократно). Мы рекомендуем выполнять методику мимических упражнений no B.A. Кузьмину. А.К. Попов (1968) предлагает к комплексу приведенных упражнений добавить следующие задания: попеременное закрытие глаз, а также произношение букв и слов, в формировании которых принимают участие мимические мышцы (гласные - А, У, И, О, согласные - Б, В, Ф).

При необратимом параличе мимических мышц показано проведение хирургического лечения: статическое и кинетическое подвешивание опущенных тканей, миопластика, кантопластика (от греч. kanthos - составная часть сложных слов, относящихся к углу глаза) - пластическая операция по поводу сужения глазной щели, т.е. ее удлинение и расширение.

Клиническая картина

Сознание у больного сохранено. Отмечаются вялость, апатия, одышка, головокружение, звон в ушах, кожа бледная, холодная, влажная, пульс частый, нитевидный, плохого наполнения. АД понижается до 60 на 40 мм рт. ст. и ниже.

Оказание помощи: больному придают горизонтальное положение или положение Тренделенбурга.При незначительном снижении давления вводят кофеин –

бензоат натрия 10% - 1 мл или кордиамина 2-3 мл в/мышечно.При брадикардии – атропин 0,1% 0,5 мл подкожно.

При дальнейшем падении давления устанавливают капельную систему и начинают инфузию физиологического раствораили коллоидных плазмозамещающих препаратов.

Классификация

По типу гемодинамических нарушений:

I тип. Гиперкинетический (наблюдается чаще на раннихстадиях АГ, основной медиатор – адреналин): развиваетсяостро, сопровождается возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, учащённое сердцебиение, полиурия в финале ГК, иногда обильный жидкий стул) и протекаеткратковременно (не более 3-4 ч.). Для этих кризов характерныпреимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, тахикардия.

II тип. Гипокинетический (возникает, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровняАД; основной медиатор - норадреналин): свойственно менееострое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение.Больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно

резко выражены мозговые и кардиальные симптомы. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высокое, нопреобладает подъем диастолического давления.

По клиническому течению:

-Неосложнённый ГК.

-Осложнённый ГК (геморрагический или ишемический инсульт; субарахноидальное кровоизлияние; гипертоническаяэнцефалопатия, отёк мозга; расслаивающая аневризма аорты;

левожелудочковая недостаточность; отёк лёгких; нестабильная стенокардия; острый инфаркт миокарда; эклампсия; остраяпочечная недостаточность; гематурия; тяжелая ретинопатия.)

Диагностические критерии

Диагностика ГК основывается на следующих основныхкритериях:

1. Относительно внезапное начало.

2. Индивидуально высокий подъем АД.

3. Наличие субъективных и объективных симптомов церебрального, кардиального и вегетативного характера.

Не существует прямой зависимости тяжести клиническойкартины от степени повышения АД. Следует подчеркнуть,что количественные границы ГК в известной мере произвольны, поэтому очень важно отметить возможность врачебного пересмотра этих рамок при наличии высокого риска илисимптомов поражения органов-мишеней при более низкихцифрах АД.

Цель терапии ГК

Начальной целью является снижение АД (в течение от нескольких минут до 2 ч) не более чем на 25%, а затем в течение последующих 2–6 ч. - до 160/100 мм рт. ст. Необходимоизбегать чрезмерного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию почек, головного мозга или миокарда. АДследует контролировать с 15–30-минутным интервалом. Приувеличении его более 180/120 мм рт. ст. следует назначить пероральное короткодействующее средство в адекватной дозе ис адекватной кратностью приема. После стабилизации состояния пациенту следует назначить длительно действующий препарат.

Догоспитальная помощь

Неосложнённые формы гипертонического криза

Парентеральное введение препаратов не показано при неосложнённом ГК. АД следует снижать плавно до «привычныхцифр», если они неизвестны, то до АД 160/90 мм рт.ст.

Неосложненный гипокинетический:

• нифедипин 5-20 мг разжевать; при отсутствии эффектачерез 30 мин. дозу повторяют (эффективность препарата темвыше, чем выше показатели исходного АД. Следует также

учитывать, что с возрастом эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК впожилом возрасте должна быть меньше, чем у молодых пациентов). Возможные побочные эффекты нифедипина связаны сего вазодилатирующим действием: артериальная гипотония всочетании с рефлекторной тахикардией, а также сонливость,

головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи.С особой осторожностью нифедипин используют у пациентовс острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левогожелудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), а также при остром нарушении мозгового кровообращения.

• Несколько менее эффективен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла в дозе25-50 мг, поскольку реакция на препарат менее предсказуема

(возможно развитие коллапса). При сублингвальном приемекаптоприла гипотензивное действие развивается через 10 мин.и сохраняется около 1 ч.;

• клонидин 0,075-0,15 мг сублингвально – не имеет преимуществ перед нифедипином (за исключением кризов, связанных с отменой регулярного приема клонидина). Приём клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабостисинусового узла, AV-блокаде II-III степеней; нежелательно егоприменение при депрессии.

Неосложнённый гиперкинетический:

• адреноблокаторы (обзидан, индерал) 20-40 мг, при отсутствии противопоказаний (брадикардия, хронические обструктивные заболевания лёгких, некомпенсированный сахарный диабет).

• сернокислая магнезия 25% 5-10 мл в/м или в/в. При отсутствии противопоказаний (гипотиреоидизме, синусовой брадикардии, АВ-блокаде II ст. и выше, миастении).

Этиология

Веществами-аллергенами чаще всего являются лекарственные препараты, в том числе применяемые для диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией, а также инсектные яды.

Догоспитальная помощь

1. Немедленное прекращение действия препарата. Удаление жала после укуса насекомого. Жгуты выше места введения препарата или ужаления, обкалывание места инъекции или ужаления (за исключением головы, шеи, кистей, стоп)адреналином в общей дозе не более 1 мг (1 мл 0,1% раствора).

2. Адреналин. При нетяжелой аллергической реакции возможны инъекции адреналина по 0,5 мг в/м в разные места в общей дозе не более 2 мг. При АДсист. 90 мм рт. ст. или отсутствии эффекта от в/м инъекций необходимо обеспечить надежный в/в доступ и ввести адреналин в дозе 500 мкг (5 мл0,1% раствора в разведении 1:10 000) со скоростью 100 мл/мин; детям – 10 мкг/кг до появления клинического эффекта. Вдальнейшем адреналин назначают в дозе 0,015 – 0,06 мкг/кг/

мин в/в капельно медленно.

3. Сальбутамол. В случаях недостаточной эффективностиадреналина показано ингаляционное назначение сальбутамола100-200 мкг (1 – 2 ингаляции); у пациентов, получающих неселективные β-адреноблокаторы, 250 мкг сальбутамола вводятв/в струйно.

4. Глюкокортикостероидная терапия. Первоначальная доза преднизолона составляет 1 – 2 мг/кг. Введение глюкокортикостероидов необходимо не столько для купирования шока,

сколько для предупреждения дестабилизации состояния в отсроченный период (парентеральную гормонотерапию на стационарном этапе продолжают в течение 7 суток).

5. Аминофиллин (эуфиллин) 240 мг в/в.

6. Антигистаминные препараты нецелесообразно вводить в

острый период шока, так как гистамин выделяется только в начале аллергической реакции. Кроме того, эти препараты могут

провоцировать артериальную гипотензию. Показаны послестабилизации показателей гемодинамики.

7. Хлористый кальций в настоящее время не применяется из-за риска развития осложнений, связанных с дополнительным высвобождением медиаторов.

8. Диуретики вводят по показаниям при стабильном АД (!).

9. Инфузионная терапия необходима в случае отсутствия действия адреналина при длительном коллапсе, выраженномотеке кожного покрова (отек всего тела на 1 мм вызывает гиповолемию в объеме 2 л). Для инфузионной терапии используюткристаллоиды.

10. Посиндромная терапия – болеутоляющая, спазмолитическая, против<