Характеристика вируса катараьной лихорадки овец и вызываемого им заболевания.

Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) («Синий язык», блутанг) — инфекционная болезнь, проявляющаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегенеративными изменениями скелетных мышц.Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус — относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus.Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагментов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе. Инкубационный период болезни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 днейУ овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни.

Острое течение характеризуется внезапным или постепенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появляется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфические мышечные поражения приводят к резкому истощению, слабости, глубокой астении.При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Выздоравливают животные медленно. Иногда после кажущегося выздоровления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение болезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.

Репродукция вирусов с матричной функцией РНК.

РНК-- цепь не может использоваться клеткой в качестве мРНК. Поэтому на ней, как на матрице синтезируются плюс - цепи, участвующие в процессе трансляции (синтез белка на матричной РНК). При формировании вирионов происходит обратный процесс синтеза минус – цепей РНК на матрице плюс – цепей.

РНК+ - вирусы (например, пикорнавирусы (полиомиелита).

Проникают в клетку с помощью виропексиса. Транскрипции нет. РНК+выполняет роль мРНК и с нее сразу идет синтез вирусных белков.

А) ранняя стадия – на рибосомах формируется полипротеиновая молекула, на которую действуют клеточные протеиназы. Образуются ранние вирусные белки – РНК – полимераза и регуляторные белки. После образования РНК-полимеразы, начинается синтез копии РНК+ - РНК-. С РНК-считывается информация и формируется множество копий РНК+ и параллельно формируются белковые молекулы капсомеров.

РНК- зависимая –РНК – полимераза

РНК+ протеазы

РНК+

Рибосомы

Полипептид, на который действуют протеазы, образуются ранние белки: РНК – полимераза и регуляторные белки.

Этапы развития инфекционного процесса. Органотропная фаза и фаза нарастания инфекционного процеса.

Этапы развития инфекционного процесса

Инфекционный процесс, независимо от характера возбудителя, включает в себя несколько стереотипных этапов развития:

Начальный этап – преодоление естественных барьеров организма хозяина: механического (кожа, слизистые, движение ресничек эпителия, перистальтика кишечника и др.); химического (бактерицидное действие желудочного сока, желчных кислот, лизоцима, антител); экологического (антагонистической активности нормальной микрофлоры).

Проникновение микроорганизма в макроорганизм обозначается как инфективность. Факторами распространения инфекционных возбудителей во внутренней среде организма являются: ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейроминидаза); жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея); ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших).

2. Следующий этап в развитии инфекционного процесса связан с адгезией и колонизацией возбудителем открытых полостей организма. Факторы адгезии и колонизации обеспечивают взаимодействие инфекционного патогенного агента со специфическими рецепторами клеток тех органов и тканей, к которым обнаруживается тропизм. Адгезивные молекулы представляют собой вещества белковой и полисахаридной природы, экспрессируемые на поверхности клеток. Вслед за адгезией неизменно возникают размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний) в случае недостаточности местных и системных механизмов резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты.