Инфекционные болезни пушных зверей

Инфекционные болезни пушных зверей

Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь норок (Morbus aleutica lutreolarum), вирус­ный плазмоцитоз — контагиозная вирусная болезнь, для которой чрезвычайно характерным является системная (распространенная) пролиферация плазматических клеток во многих органах (плазмо­цитоз). Проявляется высоким подъемом уровня иммуноглобулина в крови, прогрессирующим исхуданием, кровотечениями из носа и рта, жаждой, гломерулонефритом и гепатитом.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов. Вирионы размером 20—25 мм. В организме животных вирус индуцирует образование специ­фических антител. Антигенной зариабельности и родства его с другими вирусами йе установлено. Спектр патогенности ограничен норками и хорьками. Штаммы вируса различаются по вирулентности для определенных генотипов норок. Так, штамм Pullman патогенен для норок с геном алеутской окраски (аа), например сапфировых, и редко вызывает заболевание у норок других генотипов. Напротив, штамм Utah-1 патогенен для тех и других норок. Некоторые штаммы занимают промежуточное по­ложение. В СССР выделен и отселекционирован производственный и музейный штамм «П-1», высокопатогенный для норок всех генотипов.

Вирус культивируют в организме норок или в перевиваемой культуре клеток ко­шачьих почек для исследовательских целей и для промышленных (для получения диагностикума).

Устойчивость — вирус инактивируется при 80 °С через 30 мин. Он чувст­вителен к ультрафиолетовым лучам, настойке йода (0,5 %-ной), растворам глюта-рового и формалинового альдегида и едким щелочам (2 %-ные). Вирус устойчив к воздействию эфира, фреона, кислой рН. При б °С он не терял активность в течение 11 мес.

Эпизоотологические данные. К алеутской болезни восприимчи­вы норки всех генотипов (пород), независимо от пола и возраста, и в некоторой степени хорьки. У экспериментально зараженных хорьков и тхорзофреток (гибридных хорьков) отмечают продолжи­тельное (до 977 дней) вирусоносительство. Вирус долго сохраняется (персистируется) в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек и других животных, не теряя во мно­гих случаях патогенности для норок. Он может персистировать и в организме человека, на вызывая заболевания.

Источник возбудителя инфекции — в первую очередь заражен­ные норки. Вирус находится во всех органах и тканях больного жи­вотного, экскретах, перитонеальной и околоплодной жидкости, в плаценте и тканях эмбрионов. Он связан с клеточными ядрами и различными органеллами цитоплазмы.

Заражение происходит вертикально (от матери в утробе или во время родов и первых часов жизни) и горизонтально (при контак­те) —орально, аэрогенно и через кожу (при покусах). Предполага­ется возможность трансмиссивной передачи возбудителя (через блох). В распространении болезни определенное значение имеют контаминированные вирусом клетки, сачки, рукавицы, корма. По­сле скармливания в неблагополучных хозяйствах сырых или плохо проваренных тушек убойных норок заболеваемость резко увеличи­вается. Основная причина распространения болезни в благополуч­ных хозяйствах — завоз зараженных норок, не выявленных при ди­агностике (недиагностируемая стадия болезни).

Для алеутской болезни характерны стационарность эпизоотиче­ских очагов, наличие прямой зависимости между уровнем реагиру­ющих на тот или иной диагностический тест и частотой резорбции эмбрионов у самок (пропустование), абортов, мертворождаемости, ранней гибели молодняка и т. п. На течение и исход болезни влия­ет генотип животного, а также сезон года и условия кормления. В осенне-зимний период гибель зверей ускоряется, так как больные норки вследствие замерзания воды в поилках не могут утолить жажду, обычно возникающую при данной болезни. Ухудшение кор­мления тоже увеличивает падеж и без того истощенных больных норок.

В зависимости от давности эпизоотического очага формы прояв­ления болезни могут быть разными, В свежем очаге преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — непрогрессирующая, или инаппарантная (бессимптомная). В течение нескольких лет за­болевание может охватить почти все поголовье. Максимальная по-раженность (превалентность), обнаруженная в отдельных средах при помощи серологических исследований, достигает 97%.

Патогенез. Внедрившийся в организм вирус стимулирует систе­му В-лимфоидных клеток к интенсивной пролиферации, в резуль­тате чего лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируют многие органы — лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень, почки и др. Вслед за плазмоцитозом развивается гипергаммаглобу-линемия (преимущественно за счет иммуноглобулина). Специфи­ческие антитела выявляются в крови при помощи реакции иммуно-элетроосмофореза обычно через 10—15 сут, при эксперименталь­ном заражении большими дозами вируса — гораздо раньше — с 6-го дня. Взаимодействуя с вирусом, они формируют иммунные ком­плексы «вирус — антитело — комплемент», в составе которых ви­рус не теряет инфекционной активности. Патологические измене­ния у норок происходят в результате отложения этих комплексов в стенке артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эрит­роцитов. В зависимости от места выпадения иммунных комплексов развиваются гломерулонефрит, нодозный периартериит, гепатит и др. В процессе фагоцитирования иммунных комплексов клетками РЭС (макрофагами) вирус высвобождается (реактивация) и полу­чает возможность размножаться в ядре макрофагов печени, селе­зенки и других органов. Недостаточность функции Т-лимфоцитов и сравнительный дефицит супрессорных клеток у норок при прогрес­сирующей форме болезни порождают непропорционально высокий иммунный ответ на антиген вируса, что служит причиной форми­рования огромного количества иммунных комплексов и тяжелого течения болезни. Механизм развития инаппаратной формы болезни не изучен.

У пораженных норок развивается тяжелая анемия вследствие распада эритроцитов, снижения или неадекватного эритропоэза. У особей с геном аа, всегда пораженных наследственным синдромом Чедиак-Хигаши (частичный альбинизм), зарегистрирована повы­шенная чувствительность ко многим патогенным бактериям и к ви­русу алеутской болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период (включая и срок появления специфических антител в крови) длится 6—150 сут, но обычно 10—15 сут. Клинические признаки обнаруживают незадол­го до смерти через 1—24 мес после заражения. Характерные из них — прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта, анемичность слизистых оболочек, дегтеобразные фека­лии, усиливающаяся жажда и кахексия. Иногда нарушается коор­динация движений, отмечают парезы и параличи конечностей (осо­бенно у молодняка). Смерть наступает от почечной недостаточно­сти или вторичных инфекций (сальмонеллез, колибактериоз, псев-домоноз и др.). У самок, заразившихся до гона, нередко происходят впоследствии аборт, пропустование или утрата материнских ка­честв (типично для алеутской болезни).

Следует иметь в виду, что не у всех больных норок клинические признаки развиваются в полном объеме. В. А. Берестов и В. А. Самсонов (1969) наблюдали кровотечения из ротовой полости у 20% больных, тогда как полидипсию и дегтеобразные фека­лии — постоянно. У отдельных зараженных норок симптомы не вы­являются на протяжении нескольких месяцев или лет (вплоть до 8), но показатели щенения самок в этих случаях бывают в среднем на 0,5—2,5 щенка ниже, чем у здоровых.

Форма болезни определяется в значительной мере потреблением подсосными щенками молока инфицированных самок. Так, инаппарантная форма развивается обычно при наличии колостральных специфических антител, получаемых новорожденными щенками от инфицированных матерей одновременно с возбудителем или вскоре после его внедрения. Она характеризуется замедленным подъемом уровня специфических антител в крови щенков во время подсосно­го периода, резким его снижением после отъема и постепенным по­вышением в последующем, недоступностью для клинической (сим­птоматика), биохимической (йодно-агтлютинационный тест — ЙАТ) и иногда для серологической диагностики, невысокой летальностью в течение первого года после заражения, непостоян­ным наличием патологических изменений. Позднее эта форма не отличается от прогрессирующей.

Прогрессирующую форму наблюдают преимущественно при го­ризонтальном заражении, не связанном с потреблением молока (колостральных антител) инфицированных матерей. Она характе­ризуется быстрым подъемом уровня специфических антител в орга­низме щенков, значительной доступностью для биохимической и, тем более, серологической диагностики, характерными клинически­ми признаками, непродолжительным течением у норок с геном але­утской окраски, большой летальностью уже в течение первого года после заражения, типичными патологическими изменениями.

Установлена (Larsen et al., 1984) легочная форма у щенков 2— 5-месячного возраста, родившихся от здоровых матерей и зара­зившихся позже. У них отмечали одышку с летальным исходом в течение суток. Патоморфологические изменения соответствовали интерстициальной пневмонии. В эксперименте легочная форма лег­ко воспроизводима.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальность зави­сит от формы болезни. При прогрессирующей форме более 50% но­рок погибает уже в течение первого года после заражения, при не­прогрессирующей — в 2—3 раза меньше. На втором году леталь­ность достигает 80%. Большинство инфицированных зверей поги­бают на 17—345-й день (иногда на 675-й), в среднем на 60—215-й. Титр специфических антител у павших норок составляет 9—12 log-2 и более.

Необходимо подчеркнуть, что летальный исход опосредуется также и генотипом. Так, норки с геном аа погибают обычно через 3—5 мес после заражения, тогда как другие могут жить еще не­сколько месяцев или лет.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших но­рок обнаруживают характерные патологические изменения: исто­щение, увеличение лимфоузлов, селезенки, почек, печени. Селе­зенка довольно плотная, объем ее увеличен в 4—10 раз. Под кап­сулой почек находят темно-фиолетовые или темно-коричневые кро­воизлияния, отчего почки приобретают пестрый вид — крапчатость. Увеличенные почки серо-желтого оттенка с наличием бледноокра-шенных некротизированных очажков. При хроническом течении почки сморщены, поверхность их бугристая. Эти изменения соответствуют нефрозо-нефриту. Изменения печени не отличаются сво­еобразием. В желудке и на слизистой оболочке ротовой полости видны мелкие кровоточащие эрозии.

У хорьков тоже находят спленомегалию и лимфаденопатию, но не так сильно выраженную, как у норок. Однако тимус гипертро­фирован более резко. Патогистологические изменения проявляются прежде всего пролиферацией плазматических клеток в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, почках и других органах.

Диагноз. Устанавливают на основании серологических (реакция встречного иммуноэлектрофореза, или иммуноэлектроосмофоре-за — РИЭОФ) или патопгстологических исследований. Разработаны и испытаны также реакции иммунофлюоресценции, связывания комплемента, радиоиммуниого и иммуноферментного анализа, од­нако повсеместное применение в практике получила только РИЭ­ОФ. Биохимические тесты (ЙАТ и др.), сыграв положительную роль на первоначальных этапах борьбы с алеутской болезнью, ны­не почти не применяют.

Дифференциальный диагноз. Алеутская болезнь сходна с жиро­вой дистрофией печени алиментарного происхождения и с псевдо-монозом, вызываемым Pseudomonas aeruginosa. От дистрофии печени алеутская болезнь отличается очаговостью заболевания, характерными изменениями почек, положительным результатом прижизненных и посмертных исследований крови при помощи РИ­ЭОФ. При псевдомонозе заболевание возникает внезапно, бы­стро прогрессирует, кровотечения из носа и рта бывают более обильными и завершаются смертью в течение суток; при вскрытии павших норок находят характерную геморрагическую пневмонию.

Лечение. Проводят симптоматическое лечение с применением витаминов, антибиотиков, глюкозы, белковых гидролизатов, рас­творов электролитов, иммунодепрессоров (метотрексант в дозе 0,5—1 мг и 6-меркоптопурин—5 мг на 1 кг массы животного), гормонов, иммуномодуляторов (левамизоль в дозе 1 мг на 1 кг мас­сы животного), преследуя цель продлить жизнь больным норкам до созревания волосяного покрова. Одновременно улучшают кормле­ние, вводят в кормовую смесь витамины и антибиотики. Специфи­ческое лечение не разработано.

Иммунитет. Не формируется. Специфических средств защиты нет.

Профилактика и меры борьбы. Норководческие хозяйства счи­таются благополучными по алеутской болезни, если в них не выяв­ляют серопозитивных по РИЭОФ норок в течение трех плановых туров исследований. В таких хозяйствах ежегодно в мае — июне исследуют при помощи РИЭОФ пробы крови самок, подозреваемых в заболевании (самки без приплода), ежедневно (или раз в неделю) всех павших норок и осенью (октябрь) племенных норок, предназ­начаемых для племпродажи. Завозят норок из благополучных хо­зяйств и по завершении 30-дневного профилактического карантинирования вновь исследуют по РИЭОФ. Если результат будет отри­цательным, то их размещают на ферме.

В неблагополучных хозяйствах (выявляют серопозитивных по РИЭОФ норок) исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год (3 тура исследований); осенью (сентябрь — октябрь), когда комплектуют основное стадо, зимой (январь — февраль) и в весенне-летний период (в марте — апреле, после гона, или же в мае — июне, до отъема щенков). Проводят и выборочные исследо­вания (самки, не давшие приплода). Реагирующих особей и подо­зреваемых в заражении (перечень дан в инструкции о мероприяти­ях по профилактике и ликвидации заболевания) выбраковывают из стада, изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. Учет результатов исследований ведут по шедам (отделениям), что позволяет регламентировать перегруппировки норок, не допуская их из шедов с большей заболеваемостью. Исследуют также кровь павших норок в течение года. При положительном результате орга­низуют вынужденные внеочередные исследования норок в том шеде, где содержалась серонегативная (павшая) норка.

Для дезинфекции клеток, домиков, шедов, инвентаря лучше всего подходят 2 %-ные растворы формальдегида и глютаральдеги-да. Эффективны также 2 %-ный раствор едкого натра или калия и огневая дезинфекция, однако создается опасность преждевременной коррозии металлической сетки или возникновения пожара.

2.Вирусный энтерит норок                                                                                      Инфекционный энтерит норок, болезнь Форта Вильям) - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся преимущественно воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Первым вирус энтерита норок выделил и описал Ф. Шоффидц в 1949 г. В бывшем СССР болезнь впервые зарегистрирована в 1965 г. на Сахалине. Несмотря на проведение специальной профилактики с использованием высокоэффективных биологических препаратов, случаи вирусного энтерита ежегодно отмечают в Канаде, США, Скандинавских странах. При острой эпизоотической вспышке до 75% животных погибают в течение 2...3 дней.

Возбудитель болезни

Возбудитель вирусного энтерита - ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Размножается в первичной культуре клеток почки молодых норок и котят. Антигенные свойства вируса сходны с таковыми возбудителей панлейкопении кошек и парвовирусного энтерита собак.

При кипячении вирус разрушается мгновенно, при воздействии 0,5% -ных растворов формалина и щелочей - через сутки; устойчив к воздействию желчи, эфира, хлороформа и антибиотиков.

Эпизоотология

В естественных условиях к вирусу энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Во время первой эпизоотии среди норок болезнь может вспыхнуть в любое время года и сопровождаться высокой смертностью. В дальнейшем болеет только молодняк после отсадки от матерей по мере снижения напряженности колострального иммунитета. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие норки. Вирус выделяется из организма больного животного с калом, рвотными массами. Заражение происходит элементарным путем.

Летальность зависит также от осложнения основного заболевания вторичной бактериальной инфекцией, а также от того, в какое время года и среди какого поголовья возникла болезнь. Летом и в начале осени среди щенков энтерит протекает в типичной форме и с высокой смертностью. Поздней осенью и зимой норки болеют в атипичной форме и большинство животных выздоравливают. Во время первой вспышки вирусного энтерита среди норок падеж бывает более высоким (до 75%), чем при последующих вспышках на той же ферме.

Патогенез

В организме больной норки вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике, а размножается в ядрах эпителиальных клеток кишечника и лимфатических узлов.

Профилактика

Вцелях предупреждения заболевания норок вирусным энтеритом ветеринарные специалисты хозяйств обязаны строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания, кормления и эксплуатации зверей. Запрещается вводить В звероводческие хозяйства норок, корма, клетки, подстилку, транспортные средства из неблагополучных по вирусному энтериту зверохозяйств. Запрещается также посещение неблагополучных ферм лицами, обслуживающими поголовье благополучных ферм. В благополучных хозяйствах норок ежегодно вакцинируют против вирусного энтерита.

Лечение

Больных животных изолируют и лечат до созревания меха. Специфические средства лечения норок, больных вирусным энтеритом, не разработаны. В качестве противовирусных средств используют поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусного энтерита и гепатита плотоядных.

Для симптоматического лечения больным назначают регидратацион-ные средства - полиглюкин, гемодез, регидрон, раствор Рингера-Локка; гемостатические средства - викасол, аминокапроновую кислоту, хлорид кальция, глюканат кальция; противовоспалительные препараты - пред-низолон, дексаметазон; вяжущие и обволакивающие средства - корневища змеевика, бадана, зверобоя, плоды черники в виде отваров и настоев и др.; противорвотные препараты - церукал, сульфат атропина, 1% -ный раствор настойки йода.

Применяют и другие лекарственные средства: гепатопротекторы (сирепар, витагепат), витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, цианкобаламин и др.), иммуномодуляторы (Т-активин, тимоптин, тимоген, левамизол).

Меры борьбы

При лабораторном подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным по вирусному энтериту норок и в установленном порядке вводят в нем ограничения.

Запрещают перемещение норок внутри хозяйства, вывоз животных из хозяйства. Закрывают доступ на территорию неблагополучного хозяйства посторонним лицам, прекращают хозяйственную связь между благополучными и неблагополучными бригадами. Клинически здоровых норок вакцинируют против вирусного энтерита.

Ежедневно проводят клинический осмотр животных, выделяют больных и подозрительных по заболеванию в изолятор и с использованием 2% -ного раствора формалина осуществляют санитарную дезинфекцию клеток, домиков, переносных ящиков, кормушек и поилок. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками заливают 2% -ным горячим раствором гидроксида натрия, 2% -ным раствором формалина или хлорной извести.

 

Лептоспироз.

Лептоспироз (Leptospirosis) — антропозоонозное инфекционное заболевание характеризующееся желтухой, анемией, гемоглобинурией, лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, расстройствами нервной системы, у взрослых животных абортами и мертвородами.

Заболеванию подвержены все животные и человек. Наиболее часто болеют свиньи и крупный рогатый скот.

Этиология

Возбудитель болезни представитель рода Leptospira семейства Spirochaetaceae. Лептоспира условно разделена 19 серологических групп и 168 серовариантов. Так возбудитель у собак - L. jcterohaemorrhagiae, L.canicola, а вот L. Pomona может вызвать заболевание у свиней, крупного и мелкого рогатого скота.

Возбудитель подвижен, его движения вращательно и волнообразно.

В свежей моче лептоспира сохраняет жизнеспособность на протяжении 2-3 дней. В воде рек сохраняют вирулентность до 200 дней, навозе — сутки, сточных водах — до 12 дней, в сухой почве погибают за сутки.

Дезинфицирующие средства быстро уничтожают возбудителя. Достаточно 5-10 минут для 2% раствора соляной кислоты, 0,5% раствора едкого натра, 0,25% раствора формалина.

Источник заражения сельскохозяйственные животные и грызуны. Возбудитель выделяется с мочой, молоком, фекалиями, спермой. Заражённость животных в пределах фермы может достигать до 20% у КРС и МРС, и до 80% у свиней.

Лептоспироносительство может продолжаться у КРС — до 6 мес., МРС — до 9 мес., собак — до 3 лет, свиней — до 2 лет, кошек — до 5 мес., лис — 1,5 лет, грызунов — пожизненно.

Наиболее возможное заражение в заболоченных, влажных местах и пастбищах. Собаки захватывать могут лептоспиру с необеззараженным мясом больного животного.

Проявляется заболевание в основном в весенне-осенний период, но можно заразиться и зимой.

Попав в организм животного, возбудитель быстро проникает в кровь и органы, и вызывает повышение температуры.

Симптомы

Лептоспироз может проявиться в геморрагической и желтушной форме, протекать остро, подостро и хронически.

Геморрагическая форма проявляется слабостью конечностей, отказом от корма, угнетением, повышением температуры. Взрослые животные абортируют в любые сроки беременности. Рождённый молодняк проявляет диарею с первых часов жизни, он слабый и в скором времени погибает.

У коров молоко приобретает жёлтый цвет. При дальнейшем течении у животных обнаруживаются очаги некроза в области головы, вымени, ротовой полости, наружных половых органов.

У свиней аборты достигают 80%. Рождённые поросята не жизнеспособны.

У собак иногда возникает рвота, кровоизлияния на слизистых оболочках, кровяная диарея сменивается на запоры. Выделение мочи происходит не большими порциями. Содержание пигмента с примесью крови нередкие явления.

Желтушная формы присуща молодняку животных. До появления желтушности температура повышена, далее приходит в норму. Слизистые приобретают желтый оттенок от светлого, до насыщенно-оранжевого.

Наблюдается запор, чередующийся с поносом. В выделениях примесь крови. Моча оранжевого цвета.

Хроническое течение характеризуется прогрессирующим исхуданием, некрозами кожи.

Диагноз

Диагностика основывается на клинических проявлениях и лабораторных исследованиях. На ранних стадиях для исследований лучше подойдёт кровь, в более поздних — моча.

Для постановки диагноза титр антител в крови должен быть в пределах 1:400.

При дифференциальной диагностике у крупного рогатого скота следует отличать от злокачественной катаральной горячки, бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза (вибриоз), сальмонеллеза, трихомоноза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза. У свиней рассматривают бруцеллез, чуму, сальмонеллез, рожу, заболевания, возникающие при нарушении кормления и микотоксикозы. У лошадей нужно отличить от инфекционной анемии и энцефаломиелита. У собак исключают чуму плотоядных (по результатам лабораторных исследований).

Лечение

В терапевтических целях применима специфическая противолептоспирозная сыворотка. При подкожном введении в начальных стадиях болезни по 10-30 мл.

Для лечения можно воспользоваться стрептомицином и ввести его внутримышечно в дозе 10 тыс. ЕД на кг живого веса.

Для инактивации лептоспир в мочевых путях назначают уротропин, взрослым в дозе 5-20 г, молодняку 2-5 г.

Профилактика

Для иммунизации используют вакцины изготовленные из разных штаммов лептоспир. Применяют её в неблагополучных или угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах.

Для собак используют вакцины «Нобивак», «Гексаканивак», «Биокан», «Дипентавак» и др.

В целях предотвращения ввоза в хозяйство лептоспирозных животных, формировать стадо следует только из благополучных хозяйств. Перед ввозом проводят исследование, и ввозят только тех животных, которые дали отрицательные серологические реакции по РА и РМА. После ввоза животных ставят на карантин до 30 дней.

В целях недопущения распространения лептоспироза среди собак, не допускается участие в выставках не вакцинированных животных.

В целях профилактики постоянно проводятся дератизационные мероприятия.

При установлении диагноза на хозяйство накладывается карантин. Запрещается ввоз и вывоз, перегруппировки. После каждого выделения больного животного проводят текущую дезинфекцию растворами хлора 2% концентрации или 5% креолином. Больных подвергают лечению, здоровых вакцинируют. Исследования проводят через каждые 10 дней до полной ликвидации болезни.

 

4.Ботулизм

Ботулизм – это тяжелое заболевание, при котором поражается нервная система, в основном продолговатого и спинного мозга. Болезнь протекает с преобладающими офтальмоплегическим и бульбарным синдромами. Это заболевание является смертельно опасным. Провоцирует его бактерия Clostridium botulinum, а также продукты ее жизнедеятельности. После заражения симптомы этого заболевания развиваются стремительно. Больной страдает от тошноты, тахикардии, запора, вздутия живота, афонии. Бактерия попадает в организм с пищевыми продуктами, водой или аэрозолями с ботулотоксином. Болезнь не передается от человека к человеку.

Патогенез

Ботулизм передается фекально-оральным путем, если речь идет о раневой форме болезни – контактным. Заболевание может передаваться с пищей, через воздух и пыль, бытовым способом. После того, как человек перенес недуг, иммунитет к нему не развивается.

Чаще всего ботулизм вызывает токсин типа А, токсины типа В, С, E, F – в более редких случаях. Тип D опасен только для водоплавающих птиц и животных.

Если в организм попадают вегетативные формы C. Botulinum и споры, это не приводит к развитию болезни. Дело в том, что для выработки токсина необходимы только анаэробные условия.

Правда, если в ране были созданы условия для прорастания C. Botulinum, и она была загрязнена зараженной почвой, развивается так называемый раневой ботулизм.

Возбудитель ботулизма

Возбудитель ботулизма – это подвижная, анаэробная, спорообразующая, грамположительная палочка, которая относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae. Наличие спор придает возбудителю форму теннисной ракетки. Микробиология выделяет семь типов этого возбудителя. Что касается того, где развивается ботулизм, то его возбудители в природе широко распространены. Он развивается и обитает в почве. Ботулинический токсин вырабатывается в процессе жизнедеятельности бактерии.

В наших широтах распространен ботулинический токсин типа А, В, Е. Вегетативные его формы гибнут после воздействия в течение 30 минут температуры 80°C. Но споровые формы способны выдержать влияние температуры 100 градусов Цельсия на протяжении нескольких часов. Токсин устойчив к высоким концентрациям поваренной соли, специй, но при этом успешно нейтрализуется в щелочной среде.

Лечение

Если диагноз был подтвержден, важно как можно оперативнее начать его лечение. Поэтому человек, который чувствует себя плохо, должен сразу же обращаться за помощью к врачу. Лечение проводят в стационаре.

Изначально больному промывают желудок, используя для этого толстый зонд. Однако проведение такой процедуры оправдано только вначале развития заболевания, то есть в том случае, если в желудке еще есть остатки зараженной пищи.

Далее пациенту проводят кишечный диализ, для чего используется 5% раствор соды.

С целью нейтрализации токсина больному вводят антитоксическую сыворотку (если вводится тип А, С, Е, то доза составляет 10000 ME, если тип В — 5000 ME). Средство нейтрализует действие токсина, который вырабатывает возбудитель. Средство вводят внутривенно или внутримышечно. Очень важно ввести антитоксин как можно раньше, так как его раннее введение существенно уменьшает показатели смертности.

Как правило, достаточно ввести антитоксин один раз. Но если нейропаралитическое расстройство прогрессирует, сыворотку в аналогичной дозе вводят повторно. Количество доз определяют в зависимости от тяжести заболевания.

Если речь идет о тяжелой форме болезни, необходимо проводить поддерживающее лечение. При необходимости практикуют искусственную вентиляцию легких, применение инфузионных средств для дезинтоксикации и восстановления водно-электролитного баланса. Для устранения гипоксии назначают гипербарическую оксигенацию. При необходимости также назначают лечение антибиотиками.

 

Инфекционные болезни пушных зверей

Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь норок (Morbus aleutica lutreolarum), вирус­ный плазмоцитоз — контагиозная вирусная болезнь, для которой чрезвычайно характерным является системная (распространенная) пролиферация плазматических клеток во многих органах (плазмо­цитоз). Проявляется высоким подъемом уровня иммуноглобулина в крови, прогрессирующим исхуданием, кровотечениями из носа и рта, жаждой, гломерулонефритом и гепатитом.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов. Вирионы размером 20—25 мм. В организме животных вирус индуцирует образование специ­фических антител. Антигенной зариабельности и родства его с другими вирусами йе установлено. Спектр патогенности ограничен норками и хорьками. Штаммы вируса различаются по вирулентности для определенных генотипов норок. Так, штамм Pullman патогенен для норок с геном алеутской окраски (аа), например сапфировых, и редко вызывает заболевание у норок других генотипов. Напротив, штамм Utah-1 патогенен для тех и других норок. Некоторые штаммы занимают промежуточное по­ложение. В СССР выделен и отселекционирован производственный и музейный штамм «П-1», высокопатогенный для норок всех генотипов.

Вирус культивируют в организме норок или в перевиваемой культуре клеток ко­шачьих почек для исследовательских целей и для промышленных (для получения диагностикума).

Устойчивость — вирус инактивируется при 80 °С через 30 мин. Он чувст­вителен к ультрафиолетовым лучам, настойке йода (0,5 %-ной), растворам глюта-рового и формалинового альдегида и едким щелочам (2 %-ные). Вирус устойчив к воздействию эфира, фреона, кислой рН. При б °С он не терял активность в течение 11 мес.

Эпизоотологические данные. К алеутской болезни восприимчи­вы норки всех генотипов (пород), независимо от пола и возраста, и в некоторой степени хорьки. У экспериментально зараженных хорьков и тхорзофреток (гибридных хорьков) отмечают продолжи­тельное (до 977 дней) вирусоносительство. Вирус долго сохраняется (персистируется) в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек и других животных, не теряя во мно­гих случаях патогенности для норок. Он может персистировать и в организме человека, на вызывая заболевания.

Источник возбудителя инфекции — в первую очередь заражен­ные норки. Вирус находится во всех органах и тканях больного жи­вотного, экскретах, перитонеальной и околоплодной жидкости, в плаценте и тканях эмбрионов. Он связан с клеточными ядрами и различными органеллами цитоплазмы.

Заражение происходит вертикально (от матери в утробе или во время родов и первых часов жизни) и горизонтально (при контак­те) —орально, аэрогенно и через кожу (при покусах). Предполага­ется возможность трансмиссивной передачи возбудителя (через блох). В распространении болезни определенное значение имеют контаминированные вирусом клетки, сачки, рукавицы, корма. По­сле скармливания в неблагополучных хозяйствах сырых или плохо проваренных тушек убойных норок заболеваемость резко увеличи­вается. Основная причина распространения болезни в благополуч­ных хозяйствах — завоз зараженных норок, не выявленных при ди­агностике (недиагностируемая стадия болезни).

Для алеутской болезни характерны стационарность эпизоотиче­ских очагов, наличие прямой зависимости между уровнем реагиру­ющих на тот или иной диагностический тест и частотой резорбции эмбрионов у самок (пропустование), абортов, мертворождаемости, ранней гибели молодняка и т. п. На течение и исход болезни влия­ет генотип животного, а также сезон года и условия кормления. В осенне-зимний период гибель зверей ускоряется, так как больные норки вследствие замерзания воды в поилках не могут утолить жажду, обычно возникающую при данной болезни. Ухудшение кор­мления тоже увеличивает падеж и без того истощенных больных норок.

В зависимости от давности эпизоотического очага формы прояв­ления болезни могут быть разными, В свежем очаге преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — непрогрессирующая, или инаппарантная (бессимптомная). В течение нескольких лет за­болевание может охватить почти все поголовье. Максимальная по-раженность (превалентность), обнаруженная в отдельных средах при помощи серологических исследований, достигает 97%.

Патогенез. Внедрившийся в организм вирус стимулирует систе­му В-лимфоидных клеток к интенсивной пролиферации, в резуль­тате чего лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируют многие органы — лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень, почки и др. Вслед за плазмоцитозом развивается гипергаммаглобу-линемия (преимущественно за счет иммуноглобулина). Специфи­ческие антитела выявляются в крови при помощи реакции иммуно-элетроосмофореза обычно через 10—15 сут, при эксперименталь­ном заражении большими дозами вируса — гораздо раньше — с 6-го дня. Взаимодействуя с вирусом, они формируют иммунные ком­плексы «вирус — антитело — комплемент», в составе которых ви­рус не теряет инфекционной активности. Патологические измене­ния у норок происходят в результате отложения этих комплексов в стенке артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эрит­роцитов. В зависимости от места выпадения иммунных комплексов развиваются гломерулонефрит, нодозный периартериит, гепатит и др. В процессе фагоцитирования иммунных комплексов клетками РЭС (макрофагами) вирус высвобождается (реактивация) и полу­чает возможность размножаться в ядре макрофагов печени, селе­зенки и других органов. Недостаточность функции Т-лимфоцитов и сравнительный дефицит супрессорных клеток у норок при прогрес­сирующей форме болезни порождают непропорционально высокий иммунный ответ на антиген вируса, что служит причиной форми­рования огромного количества иммунных комплексов и тяжелого течения болезни. Механизм развития инаппаратной формы болезни не изучен.

У пораженных норок развивается тяжелая анемия вследствие распада эритроцитов, снижения или неадекватного эритропоэза. У особей с геном аа, всегда пораженных наследственным синдромом Чедиак-Хигаши (частичный альбинизм), зарегистрирована повы­шенная чувствительность ко многим патогенным бактериям и к ви­русу алеутской болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период (включая и срок появления специфических антител в крови) длится 6—150 сут, но обычно 10—15 сут. Клинические признаки обнаруживают незадол­го до смерти через 1—24 мес после заражения. Характерные из них — прогрессирующее исхудание, периодическо