Поражения плода и новорожденного, обусловленные синдромом плацентарной трансфузии

Этиология  

При нарушении плацентарной трансфузии происходит нарушение плацентарного кровотока, уменьшение притока крови к плаценте вследствие артериальной гипотензии и спазма маточных сосудов на фоне артериальной гипертензии. У беременной может быть затруднение оттока венозной крови от плаценты при повышении тонуса матки, выключение из кровообращения в связи с инфарктом, отслойкой целиком или отдельных участков плаценты, нарушение кровотока в ворсинках плаценты вследствие инфицирования, воздействия тератогенных факторов, изменение свойств крови беременной и плода.

Клиника  

Отмечается гипоксия плода, его гипотрофия, задержка роста. Различают три степени гипотрофии плода. При 1-й степени отмечается задержка роста на 2 недели, при 2-й степени – на 4 недели, при 3-й – больше чем на 4 недели.

При гармоничной гипотрофии плода, которая развивается с ранних сроков беременности, масса плода снижена пропорционально сроку беременности.

При непропорциональной гипотрофии возникает непропорциональное уменьшение массы плода при нормальной диете.

Диагностика  

Диагноз основывается на выявлении признаков гипоксии и задержки роста.

Лечение  

Комплексное, с учетом основной причины гипоксии и гипотрофии плода.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА БЕДРА.

Перелом бедра опасен развитием тяжелого травматического шока и значительной кровопотерей.

При медиальных переломах может образоваться гематома в вертельной или паховой областях. Могут развиться поздние осложнения: длительное несращение перелома и ложный сустав шейки бедра, после открытого внутрисуставного остеосинтеза асептический некроз головки бедра, деформирующий артроз тазобедренного сустава, при открытых переломах может присоединиться анаэробная инфекция и развиться остеомиелит. В связи с нарушением внутрикостной артериальной сети страдает кровоснабжение, что отрицательно влияет на процессы регенерации кости, и развивается аваскулярный некроз фрагментов.

При латеральных переломах шейки бедра может развиться осложнение в виде нарушения сцепления отломков – раскачивание перелома и его неправильное срастание с деформацией и укорочением конечности. При переломе дистального конца бедренной кости в процесс вовлекается коленный сустав с развитием в нем гемартроза и реактивного выпота. Внутрисуставные переломы чреваты развитием тяжелых посттравматических остеоартрозов и стойких контрактур.

При переломах диафиза бедра развиваются осложнения, шок и значительная кровопотеря в гематому области перелома, сдавление сосудисто-нервного пучка, в связи с чем появляются отек, похолодание, побледнение нижней конечности с появлением зон нарушения чувствительности кожи и формируется сосудистая аневризма.

В послеоперационном периоде при длительном постельном режиме могут развиться осложнения: застойная пневмония, пролежни, тромбоэмболия.

Большая смертность отмечается при открытых (внутрисуставных) переломах. Также гораздо чаще возникают такие отдаленные последствия, как хронический посттравматический остеомиелит, деформирующий остеоартроз, контрактуры суставов, деформации и укорочение бедра, ложные суставы, нередко требующие повторных хирургических вмешательств и ортопедических пособий.

У детей и подростков при травме дистального отдела бедренной кости в зонах роста происходит разъединение кости по линии росткового хряща (травматический эпифизеолиз дистального эпифиза бедренной кости), что может в дальнейшем привести к нарушению роста конечности.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ, ИСКЛЮЧАЯ ЗАПЯСТЬЯ И КИСТЬ. При переломе шейки лопатки со смещением фрагментов могут развиться паралич или парез дельтовидной мышцы из-за повреждения подкрыльцового нерва. Гемартроз – резкие боли в плечевом суставе, сопровождающиеся скоплением в суставе крови, он развивается при краевых переломах суставной впадины лопатки. Может возникнуть смещение отломков при переломе в области шейки лопатки, на поврежденной стороне отмечаются выбухание акромиального отростка лопатки и западение клювовидного отростка.

Переломы ключицы сопровождаются характерным смещением отломков, иногда происходит повреждение сосудисто-нервного пучка, плевры, кожных покровов концами смещенных отломков. Может произойти сдавление нервного сплетения в результате вышеизложенного и нарушаются чувствительность и кровообращение.

При внутрисуставных переломах плеча развивается гемартроз, при сильном ударе – раздавление головки на мелкие отломки между суставной поверхностью лопатки и дистальным отломком. Переломы большого бугорка очень часто сопровождаются вывихом плеча. Перелом хирургической шейки может осложниться повреждением сосудисто-нервного пучка, что вызывает парестезию и расстройство чувствительности в пальцах кисти, при повреждении подкрыльцового нерва развивается парез дельтовидной мышцы. При переломах в средней и нижней трети плечевой кости часто повреждается лучевой нерв с развитием его пареза или паралича.

При переломе в нижней трети диафиза может произойти повреждение или сдавление плечевой артерии с нарушением кровообращения, кислородного голодания мышц и нервов и развитием контрактуры Volkmann с когтеобразной деформацией кисти.

При надмыщелковых переломах в локтевом суставе может развиться небольшой реактивный выпот. При чрезмыщелковых переломах отмечается гемартроз. Локтевой нерв иногда повреждается при переломе внутреннего мыщелка. Внутрисуставные переломы плечевой кости, особенно переломы со смещением, дают высокий процент развития тяжелых, стойких артрогенных контрактур.

Перелом локтевого отростка может привести к развитию контрактуры. Перелом шейки и головки лучевой кости при смещении отломков иногда сопровождается повреждением лучевого нерва, приводящим к тяжелым нейротрофическим расстройствам. Наиболее тяжелым осложнением при диафизарном переломе предплечья является повреждение сосудов и нервов с последующим развитием ишемической контрактуры Volkmann.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА НА УРОВНЕ ЗАПЯСТЬЯ И КИСТИ. При переломе ладьевидной кости часто образуется ложный сустав. Могут развиться артроз сустава, кистозные изменения в ладьевидной кости. Если не проводится лечение перелома полулунной кости, развиваются стойкий болевой синдром, асептический некроз кости, деформирующий остеоартроз. Перелом пястных костей периодически сопровождается смещением фрагментов, при этом резко нарушается удерживающая и хватательная функции пальцев и уменьшается сила сжатия в кулак. Перелом дистальной фаланги часто сопровождается подногтевыми гематомами, вызывающими сильную боль.

После любого повреждения верхних конечностей отмечаются функциональные нарушения, особенно при сочетании повреждений сосудов, нервов и сухожильно-связочного аппарата. Такие больные часто становятся инвалидами.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА ПОЗВОНОЧНИКА. 72 % случаев составляют переломы позвоночного столба без повреждения спинного мозга, а 28 % случаев – с повреждением. При переломе остистых и поперечных отростков и дуг позвонков самым опасным является перелом зубовидного отростка II шейного позвонка, так как формируется отек продолговатого мозга с развитием бульбарного паралича и внезапного паралича дыхательных мышц. При переломе дуги позвонка может произойти смещение костных фрагментов и их проникновение в вещество мозга, что приводит к развитию парезов и параличей. При стабильном компрессионном оскольчатом переломе тела позвонка один из фрагментов, смещаясь кзади, сдавление или разрыв оболочки или вещества спинного мозга, что часто приводит к развитию спинального шока. Полная пара– или тетраплегия развивается при полном разрыве спинного мозга. Может быть сдавление спинного мозга субарахноидальной или субдуральной гематомой. Вялый паралич всех конечностей и расстройство функции тазовых органов развиваются при перерыве спинного мозга на уровне четырех верхних шейных позвонков, чувствительность сохраняется только на лице. Полный вялый паралич верхних и нижних конечностей, туловища и расстройство функции тазовых органов наступают при полном перерыве спинного мозга на уровне нижнешейных и I грудного позвонков. При разрыве спинного мозга на уровне VII шейного и Х грудного позвонков развиваются паралич ног, нарушение функции тазовых органов и соответствующих органов, если разрыв спинного мозга произошел на уровне XI–XII грудных позвонков. При повреждении крестцового сегмента (I и II поясничных позвонков) наступает стойкое нарушение функции тазовых органов без пареза и паралича нижних конечностей. Со временем вялый паралич становится спастическим. У больных в результате трофических расстройств в области крестца и пяток образуются пролежни, развиваются цистит, восходящий пиелонефрит, и больные погибают от уросепсиса. Также быстро инфицируются пролежни, в связи с чем развивается сепсис. Может быть кровоизлияние в спинной мозг – при разрыве сосудов в области центрального канала рогов на уровне шейного и поясничного утолщений. При обширных кровоизлияниях происходит полное поперечное поражение спинного мозга. При поражении того или иного сегмента спинного мозга могут возникнуть проводниковые расстройства чувствительности, сегментарные нарушения (периферические вялые парезы, при давлении на боковые канатики спинного мозга – пирамидные симптомы).

Кровоизлияния, в пространстве окружающие спинной мозг, – эпидуральное и субарахноидальное. Гематомы эпидуральные бывают редко, при этом постепенно развиваются симптомы поперечного сдавления спинного мозга. Для субарахноидального (подоболочечного) кровоизлияния характерно острое развитие симптомов раздражения спинно-мозговых корешков и оболочек: интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц. Развиваются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА ЧЕРЕПА И КОСТЕЙ ЛИЦА. При повреждении осколком кости твердой мозговой оболочки наступает опасность инфицирования мозга, так как возникают сообщения между ликворными пространствами и придаточными воздухоносными областями. Основными осложнениями переломов костей основания черепа являются пневмоцефалия – поступление воздуха в полость черепа и ликворея – истечение цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость истекает с большой примесью крови в острой стадии черепно-мозговой травмы. При повреждении твердой мозговой оболочки уже в раннем периоде может развиться гнойный менингит. В тяжелых случаях у больных сознание спутано, они беспокойны, отмечается расстройство сердечной деятельности и дыхания. При открытой черепно-мозговой травме, особенно при проникающих ранениях, вероятно инфицирование раны с развитием абсцесса мозга, энцефалита. У больных, перенесших черепно-мозговую травму легкой и средней степеней тяжести, развиваются осложнения в виде снижения работоспособности, упорных головных болей, амнезии, вегетативных и эндокринных нарушений на фоне развития воспалительных изменений в оболочках мозга, атрофических процессов в мозге, нарушения кровообращения и ликвороциркуляции. Если у больного была тяжелая черепно-мозговая травма, особенно костей лица, он остается инвалидом вследствие нарушения речи, движений, развития психических нарушений, снижения памяти, посттравматической эпилепсии. Хирургического вмешательства требует ряд последствий черепно-мозговой травмы: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), тяжелый эпилептический синдром, гидроцефалия арезорбтивная и др.

Слепота может возникнуть вследствие ушиба или сдавления зрительного нерва гематомой, если произошел перелом основания черепа через канал зрительного нерва. В результате оскольчатых переломов могут возникнуть обширные дефекты черепа с развитием повышения внутричерепного давления и пролабирования в операционную рану мозга. При инфицировании раны может развиться остеомиелит.

Тяжелые последствия также развиваются в случае парабазальных повреждений стенки глазницы и лобных пазух: стойкие выраженные расстройства двигательной функции конечностей (грубый гемипарез, гемиплегия), речи (афазия тотальная, моторная, сенсорная), психики (травматическая деменция), длительные сумеречные состояния сознания, резко выраженные интеллектуально-мнестические расстройства, эпилептический судорожный синдром с частыми припадками, выраженные проявления паркинсонизма, лишающие больных способности к самообслуживанию.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЕРХНОСТНОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ. При сотрясении головного мозга происходит кратковременная утрата сознания, развивается ретроградная амнезия (нарушение памяти на предшествующие травме события) или антероградная амнезия (нарушение памяти на узкий период событий после травмы).

Поверхностные травмы головы последствий, как правило, не оставляют.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЕРХНОСТНОЙ ТРАВМЫ И ОТКРЫТОГО РАНЕНИЯ ШЕИ И ТУЛОВИЩА. При поверхностной травме шеи и туловища могут быть ссадины, незначительные порезы, ушибы, которые быстро заживают.

В результате открытого ранения шеи и туловища может быть кровотечение из какого-либо сосуда. При поражении сонной артерии и других крупных сосудов туловища в связи с быстрой кровопотерей больной может погибнуть. Если рана длительно не обработана, может присоединиться раневая анаэробная инфекция. Проникающие ранения груди могут привести к летальному исходу в связи с острой кровопотерей (более 50 % случаев), плевропульмональным шоком (20 % случаев), инфекционными осложнениями (11 % случаев). При открытом ранении грудной клетки могут развиться пневмоторакс, гемоторакс или гемопневмоторакс, при повреждении легкого – кровохарканье.

Ушибы брюшной стенки иногда могут сопровождаться кровоизлияниями и тяжелыми разрывами мышц. Опасны забрюшинные повреждения, протекающие с массивными кровоизлияниями в забрюшинное пространство.

При некоторых проникающих ранениях брюшной стенки в околобрюшинной клетчатке образуется гематома. При повреждении органов живота часто бывает задержка мочеиспускания в связи с повреждением мочевого тракта. Может возникнуть парез кишечника, что говорит о развитии перитонита. Отдаленными последствиями открытых ранений живота и забрюшинного пространства могут стать кишечные и мочевые свищи, спаечная болезнь, хронические воспалительные процессы в мочевыводящих путях и др.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА.

Поражаются двигательные клетки передних рогов серого вещества спинного мозга, в связи с чем возникает вялый паралич различных групп мышц верхних, нижних конечностей и туловища. В 80 % случаев происходит паралич мышц нижних конечностей, часто имеет место сочетание поражения мышц туловища и конечностей. Происходят резкая атрофия мышц и жировое их перерождение. Часто парализуется дельтовидная мышца. Может быть паралич диафрагмы с одной или обеих сторон и межреберных мышц, сопровождающийся тяжелым нарушением дыхания, с последующим развитием пневмонии и ателектаза. При поражении длинных мышц спины появляется сколиоз. Паралич нижних конечностей развивается при поражении поясничного отдела спинного мозга. Могут развиться контрактура и деформация кисти или стопы. При параличе разгибателей в тазобедренном суставе развивается сгибательная контрактура. При тотальном параличе мышц, отвечающих за функцию тазобедренного сустава, наступает паралитический вывих. Конская паралитическая стопа, или подошвенная контрактура, развивается при ослаблении или выпадении функции большеберцовой мышцы, разгибателей пальцев и других мышц голени. Полая стопа образуется при параличе тыльных сгибателей стопы и икроножной мышцы. Паралитическая плосковальгусная стопа развивается при поражении передней и задней большеберцовых мышц. Конско-варусная стопа возникает при утрате функции малоберцовых мышц и тыльных сгибателей стопы. При параличе икроножной мышцы, задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и большого пальца развивается пяточно-вальгусная стопа. Эти деформации стопы ведут к тяжелым расстройствам динамики и статики конечности. При параличе мышц грудной клетки и живота может наступить смерть больного от асфиксии. При параличе других мышц происходит деформация позвоночного столба.

Болтающийся сустав и приводящая контрактура плечевого сустава развиваются при поражении дельтовидной мышцы на верхней конечности.

Укорочение пораженной конечности – еще одно важное последствие полиомиелита. При укорочении нижней конечности значительно нарушены статика и динамика.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗМОЗЖЕНИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМПУТАЦИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Синдром сдавления (травматический токсикоз) – комплекс расстройств, возникающий в результате длительного (в течение 4–8 ч и более) сдавления мягких тканей конечностей (закрытого раздавливания). В результате длительного размозжения тканей происходит всасывание в организм ядовитых продуктов из пораженных тканей, так как развивается их некроз из-за нарушения кровообращения и иннервации. В связи с массивным отеком поврежденной конечности происходит значительная потеря количества плазмы крови. Могут развиться токсический шок, произойти поражение почек ядовитыми продуктами распада, что приводит к острой почечной недостаточности. Если не оказана своевременная медицинская помощь, больной может погибнуть.

Размозжение верхней конечности является показанием к ампутации. Чтобы не было травмирования суставными поверхностями лопатки окружающих мягких тканей, производят сохранение головки плечевой кости.

После ампутации может быть развитие пороков культи: порочный рубец (болезненный или изъязвленный, спаянный с костью) в результате высокого сечения мягких тканей, мышц, спайки мышц с кожным рубцом. Вследствие неправильной обработки костей и суставов возможно развитие контрактур или анкилозов суставов, патологическое состояние костей и суставов – отклонение дистального отдела культи или одной из костей ампутированного двухкостного сегмента (например, ротационное смещение остатка лучевой кости). При преобладании тонуса одной из групп мышц-антагонистов развивается контрактура локтевого сустава, вальгусное или варусное отклонение культи в данном суставе, отводящая контрактура плечевого сустава. После ампутации пересечение нервных стволов может привести к возникновению фантомных болей, формированию впаянных в рубцы невром с развитием постоянной жестокой боли, нарушению трофики и чувствительности тканей культи. При поражении костной ткани после ампутации формируются остеофиты (экзостозы), концевой остеомиелит. При чрезмерном сдавлении культи в ходе ампутации могут развиться атрофические процессы в поперечнополосатых мышцах и коже.

К повторной ампутации (реампутации) прибегают при порочных культях, изъязвляющихся рубцах, остеомиелите, болезненных невромах, незаживающих язвах, свищах, остеофитах (экзостозах), неправильной форме культей (конических, булавовидных, деформированных), нарушении кровообращения, резко выраженной контрактуре. Все вышеизложенное затрудняет протезирование.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗМОЗЖЕНИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМПУТАЦИИ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – см. «Последствия размозжения и травматической ампутации верхней конечности».

При сохранении головки бедренной кости не произойдет травмирования окружающих мягких тканей суставными поверхностными вертлужной впадины, это значительно облегчает пользование протезами. Может быть развитие контрактур: сгибательная контрактура в коленном суставе, варусное или вальгусное отклонение культи в нем, сгибательно-отводящая контрактура тазобедренного сустава. Чтобы не произошло их развитие, после ампутации накладывают гипсовые шины. На фоне нерационального протезирования развиваются атрофия мягких тканей, сосудистые и трофические расстройства, гиперкератоз, бурсит и др. Также могут быть ссадины культи, изъязвления, трофические язвы, длительно не заживающие раны, посттравматическая экзема, малоподвижные болезненные рубцы на опорной поверхности культи.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАХИТА. При очень тяжелых формах сохраняются карликовый рост и деформация грудной клетки, таза, конечностей, особенно нижних. Наиболее частые О– и Х-образные искривления нижних конечностей, стопы находятся в плосковальгусном положении. Прогрессирование искривления и развитие вторичной деформации суставов (деформирующие артрозы) происходят, если не производится лечение рахита, чаще – после 40 лет. Также может быть искривление шейки бедра по типу варусного.

ПОСЛЕДСТВИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ – развиваются при размозжении мозга, разрыве его сосудов. Кровь изливается в субарахноидальное пространство. У 20 % больных в течение 2 недель после субарахноидального кровоизлияния бывают рецидивы кровоизлияния. На 4–14-е сутки развивается ангиоспазм, ведущий к ишемии головного мозга. К осложнениям также относятся: гидроцефалия, синдром недостаточной продукции антидиуретического гормона и судорожные припадки. Возможны нарушения психического состояния и развитие комы.

ПОСЛЕДСТВИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. В связи с раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров многие случаи субарахноидального кровоизлияния протекают с резким повышением артериального давления. На фоне этого процесса происходит дисциркуляция в коронарных сосудах, что приводит к изменениям электрокардиограммы. Очень быстро развиваются менингеальные симптомы, могут быть эпилептические припадки, расстройства психики, нарушения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

При разрыве базальных артериальных аневризм может произойти поражение черепных нервов, особенно глазодвигательного, реже – зрительного перекрестка или зрительного нерва.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, МЕДИКАМЕНТАМИ И БИОЛОГИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ. Психоневрологические расстройства – это совокупность психических, неврологических соматовегетативных симптомов, развивающихся при сочетании прямого токсического воздействия на различные структуры ЦНС и периферического (экзогенный токсикоз) и интоксикации вследствие поражения других органов и систем (эндогенный токсикоз).

Опасно развитием острого интоксикационного психоза и токсической комы.

Центральная форма развивается на фоне глубокого коматозного состояния, проявляется явной недостаточностью или отсутствием самостоятельных дыхательных движений при поражении иннервации дыхательной мускулатуры. Легочная форма связана с развитием патологии (процессов) в легких (таких как острые пневмонии, трахеобронхит, токсический отек легких). И особая форма – тканевая гипоксия, развивающаяся вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, и гипоксия вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, каброксигемоглобинемии.

К ранним нарушениям функции сердечнососудистой системы относится экзотоксический шок при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, крепких кислот, окислами азота, когда развивается токсический отек легких. Опасно развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапса, отека легких). Поздними осложнениями являются острые токсические дистрофические изменения миокарда.

Поражение почек (токсическая нефропатия) развивается при отравлениях нефротоксическими, гемолитическими ядами, при длительном токсическом шоке. Опасно развитием острой почечной недостаточности.

Поражение печени (токсическая гепатопатия) развивается при отравлениях «печеночными ядами» (дихлорэтан, четыреххлористый углерод). Может развиться острая печеночная недостаточность, вплоть до комы (гепатаргия). Проявляется геморрагическим диатезом, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, склеру и конъюнктиву.

При отравлении кислотами могут развиться ДВС-синдром, гемолиз, ацидоз, нарушение дыхания.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОТРАВЛЕНИЯ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ ТОЛЬКО В СООТВЕТСТВИИ С ПЛОЩАДЬЮ ПОРАЖЕННОГО УЧАСТКА. При ожогах головы и шеи поражается 9 % площади поверхности тела.

При поражении правой или левой руки также страдает от ожогов по 9 % поверхности тела.

При ожогах правой или левой ноги поражается уже по 18 % поверхности тела.

При ожогах передней или задней поверхности тела происходит поражение также 18 % поверхности тела, как и ноги.

Это определение площади пораженного участка тела при ожогах называется «правило девяток», еще существует «правило ладони» – площадь ладони составляет примерно 1 % площади поверхности кожи.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ И ОТМОРОЖЕНИЙ. Ожоги, как и отморожения, опасны развитием шока, поражением кожных покровов, центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, органов дыхания, при попадании внутрь кислоты или щелочи – поражением пищеварительного тракта (слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка), изменением функции почек, нарушением водно-солевого обмена, развитием комы. При IV степени ожога или отморожения наступает некроз (омертвение тканей) вплоть до костей. Высок процент летального исхода при IV степени ожога и отморожения. При ожогах возможно развитие ожоговой болезни. В ее течении различают 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается через 1–2 ч после ожога и длится 2 суток: снижается АД, развивается анурия, общее состояние тяжелое. Возникает шок при ожогах I степени более 30 % поверхности тела и при ожоге II–IV степеней – более 10 %.

Острая ожоговая токсемия развивается после шока и характеризуется высокой температурой, потерей аппетита, слабым частым пульсом, медленным заживлением ожоговых ран. Длится 4–12 суток. Лихорадка может продолжаться месяцами (40° и выше). Развиваются осложнения: пневмония, артриты, сепсис, анемия, атония кишечника, пролежни.

Септикопиемия развивается при нагноении ожоговых ран, что приводит к ожоговому истощению. Отмечается лихорадка ремиттирующего характера. Исчезает аппетит, нарастает анемия, усиливается нарушение водно-солевого, электролитного баланса, обмена веществ. Развиваются бактериемия, диспротеинемия. В крови обожженного накапливаются антитела, повышается фагоцитоз, образуются грануляции. Больные продолжают худеть. Раны длительно не заживают, в ране наблюдается большое количество синегнойной палочки, гнилостных покровов, протея. Большая потеря белка, длительная интоксикация, ожоговое истощение, пролежни ведут к атрофии мышц, тугоподвижности в суставах. Смерть наступает в результате развития сепсиса на фоне анемизации, тяжелых нарушений всех видов обмена веществ, особенно белкового.

Период реконвалесценции наступает постепенно в случае заживления ожоговых ран и длится многие годы. Часто сопровождается амилоидозом внутренних органов, хроническим течением нефрита, что требует систематического постоянного лечения.

Химические ожоги могут произойти при приеме щелочей и кислот. Развиваются глубокие повреждения тканей пищеварительного тракта и дыхательных путей. Всегда возникают ожоги полости рта, проявляющиеся слюнотечением. У 30–40 % людей, принявших щелочь, возникают ожоги пищевода с последующим развитием стриктуры пищевода, повреждением желудка, осложняющимся прободением (если внутрь попадают жидкие щелочные отбеливатели). При поражении верхних дыхательных путей развиваются их обструкция и стридор, требующие экстренной помощи.

При отравлении кислотами ткани повреждаются не так глубоко, как при отравлении щелочами. Характерно более частое поражение желудка, нежели пищевода, так как эпителий пищевода устойчив к действию кислот.

Последствия термических, химических отморожений.

При отморожении III степени наступает гибель кожи, подкожных тканей и мышц, при IV степени – сухожилий и костей.

При тяжелой гипотермии развивается кома. При 18 °С и ниже исчезает электрическая активность на электроэнцефалограмме. Если такие больные выживают, то иногда развивается центральный пектинный миелинолиз. При поражении сердечно-сосудистой системы прогрессируют брадикардия и снижение АД, если температура опускается ниже 29 °С и ниже. При 22 °С развивается фибрилляция желудочков, а при 18 °С и ниже возникает асистолия. Поражение органов дыхания при снижении температуры тела характеризуется прогрессивным уменьшением дыхательного объема и частоты дыхания. Происходят изменения функции почек: развиваются холодовой диурез и нарушение концентрационной функции канальцев.

В отдаленном периоде могут развиться такие последствия, как грубые рубцовые деформации туловища и конечностей, контрактуры суставов, порочные культи, трофические язвы, концевые остеомиелиты, требующие хирургического и ортопедического лечения.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ. При глубоких ожогах свода черепа с поражением костей имеется опасность развития эпи– и субдуральных абсцессов, так как они часто протекают бессимптомно. Также при таких ожогах возможно развитие менингита. В результате глубоких ожогов кожи и подлежащих тканей нередко бывает неполное восстановление утраченного кожного покрова, что приводит к развитию ожоговых деформаций.

Ожоги ушных раковин III степени часто осложняются развитием хондритов. Возможно развитие ожога полости рта, пищевода, желудка. При глубоких ожогах головы и шеи возможен быстрый летальный исход.

При отморожении головы и шеи часто отмечаются инфекционные осложнения (при II степени), возможно развитие раневой инфекции (при III и IV степенях).

Из нагноившихся лимфатических узлов формируются абсцессы и аденофлегмоны. Местные нагноительные процессы протекают с гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая при длительном процессе приводит к раневому истощению. На месте рубцов возможно развитие плоскоклеточного рака, грибкового поражения кожи.

Также наблюдаются изменения со стороны нервов, кровеносных и лимфатических сосудов (например, неврит лицевого нерва, лимфангиты, тромбофлебиты и др.).

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ И ОТМОРОЖЕНИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При ожогах верхней конечности часто развиваются контрактуры (это ожоговая деформация в результате глубоких ожогов кожного покрова и подлежащих тканей). Может произойти развитие анкилозов, вывихов, подвывихов, а также длительно текущих трофических язв. При ожогах кислотами наступает гибель тканей по типу сухого некроза, при ожогах щелочами – влажного некроза. К местным осложнениям относятся гнойные артриты, фурункулез, при циркулярных ожогах – гангрена конечности.

При отморожении верхней конечности возможно развитие ишемии конечностей в результате поражения нервов, кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии холодового нейроваскулита резко ослабевает пульсация сосудов в конечности, руки отекают, потоотделение усиливается, руки становятся влажными. В области кистей меняется тактильная чувствительность, больные не могут уверенно захватывать предметы, выполнять точные движения.

В связи с нервно-сосудистыми расстройствами развиваются трофические изменения тканей конечности с образованием язв кожи, «обсосанных пальцев», булавовидных пальцев. На месте рубцов после отморожения может развиться плоскоклеточный рак.

При прохождении демаркационной линии через кость может развиться воспаление в виде прогрессирующего остеомиелита, при прохождении через сустав – прогрессирующего гнойного остеоартрита.

При III и IV степенях отморожения может развиться раневая инфекция (гнойная, гнилостная, анаэробная), которая может сопровождаться лимфангитами, лимфаденитами, тромбофлебитами, гнойными флебитами.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Наиболее часто после ожога возникают контрактуры (ожоговые деформации) в связи с глубоким поражением кожи и подлежащих тканей. Реже наблюдаются подвывихи, вывихи и анкилозы, а также длительно текущие трофические язвы.

Местно в области ожога развиваются гнойные артриты, флегмоны, фурункулез, а при циркулярных ожогах – гангрена конечности.

Перенесенное отморожение ног, осложненное холодовым нейроваскулитом, часто является причиной облитерирующего эндартериита. При развитии холодового нейроваскулита резко ослабевает пульсация сосудов в конечностях, ноги отекают, потоотделение усиливается и конечности становятся влажными. У больных появляется чувство расширения, сдавления, жжение в конечностях.

В области стоп изменяется тактильная чувствительность, больные не могут выполнять точных движений, теряют чувство стопы при ходьбе, а если после отморожения развивается повышенная тактильная чувствительность, то прикосновение, сдавление, ношение обуви сопровождаются болевыми ощущениями.

В связи с изменениями в сосудах и нервах развиваются дерматозы, трофические изменения тканей конечностей с образованием булавовидных пальцев, «обсосанных пальцев», язв кожи. Иногда на месте рубцов после отморожения развивается плоскоклеточный рак.

При III, IV степенях отморожения может развиться любая раневая инфекция: гнилостная, гнойная, анаэробная, сопровождающаяся гнойными флебитами, тромбофлебитами, лимфаденитами, лимфангитами, из нагноившихся лимфоузлов формируются аденофлегмоны и абсцессы. Если демаркационная линия проходит через кость, то развивается воспаление в виде прогрессирующего остеомиелита, при прохождении через сустав – гнойного прогрессирующего остеоартрита.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ ТУЛОВИЩА. При обширных ожогах основным осложнением является ожоговая болезнь.

Так, в периоды токсемии и септикотоксемии может развиться крупозная, очаговая или долевая пневмонии в связи с поражением органов дыхания продуктами горения. Изредка развивается инфаркт миокарда, а в периоде септикотоксемии – перикардит.

Часто развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь), сопровождающиеся кровотечением или прободением. Иногда развивается гангренозный или бескаменный холецистит. Возможно развитие и других осложнений, таких как острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, тромбоз сосудов брюшной полости.

При выраженной ожоговой интоксикации могут наблюдаться билирубинемия, повышенная кровоточивость грануляций, иногда ахолия кала, что говорит о развитии печеночной недостаточности, сывороточного или токсического гепатитов с преобладанием безжелтушных форм.

Самое тяжелое осложнение ожоговой болезни – сепсис.

В поздние сроки после ожога могут развиться пиелонефрит, пиелит, нефрит.

При ожоговом истощении (осложнении периода ожоговой септикотоксемии) возможно развитие моно– и полиневритов, мочевых камней.

В области термического поражения возможно развитие фурункулеза, флегмоны, анаэробной инфекции.

При ожогах кислотами и щелочами происходит поражение слизистой полости рта, пищевода, кишечника. При ожогах кислотами происходит изменение состояния коллоидов клеток, наблюдаются дегидратация и коагуляция тканей и наступает их гибель по типу сухого некроза. Щелочи, взаимодействуя с белками, образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры, и происходит развитие влажного некроза.

При отморожении распространенные местные нагноительные процессы протекают с гнойно-резорбтивной лихорадкой, в связи с этим при длительном нагноении может развиться раневое истощение.

При тяжелых формах отморожений также наблюдаются изменения со стороны внутренних органов: воспалительные заболевания дыхательных путей, десен (стоматит и др.), желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, может развиться грибковое поражение кожи и ногтей, арт