Инсулинонезависимый сахарный диабет с кетоацидозом

Этиология и патогенез  

См. «Инсулинонезависимый сахарный диабет без осложнений».

Клиника  

Не развивается или развивается умеренный, при стрессовых ситуациях, травмах, операциях. Состояние больного средней степени тяжести, связанное с интоксикацией. Жалобы на жажду, полиурию, полидипсию, снижение массы тела отсутствуют или выражены слабо. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи.

Диагностика  

На основании клиники, симптомов диабета, лабораторных данных: уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. Появление в моче ацетона при накоплении в организме ацетоуксусной кислоты, кетоновых тел. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИНЗСД с кетоацидозом – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИНЗСД с кетоацидозом – положительный.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции инсулина, лечение симптоматическое.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КОМОЙ – гиперлактацидемическая кома развивается при накоплении в крови молочной кислоты, вызывающей ацидоз.

Этиология  

Предрасполагающие факторы – чрезмерная физическая нагрузка, заболевания легких, сердца, печени.

Патогенез  

Тканевая гипоксия, возникающая при различных заболеваниях, стимулирует анаэробный гликолиз, где конечным продуктом является молочная кислота.

Клиника  

Возникают слабость, мышечная боль, тошнота, рвота, возбуждение, потеря сознания, частый пульс, снижается артериальное давление, диурез. В выдыхаемом воздухе ацетон отсутствует.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных: в крови повышение молочной кислоты до 5–12 ммоль/л (в норме 0,62–1,33 ммоль/л), снижение pH крови, гипергликемия.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар, введение щелочных растворов (2,5 %-ного раствора бикарбоната натрия), инсулинотерапия под контролем гликемии, глюкозурии и симптоматическое лечение.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинонезависимый диабет с нарушениями периферического кровообращения, неврологическими нарушениями, поражением глаз, почек».

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов для коррекции лечения.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НАРУШЕНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ – диабетическая периферическая ангиопатия – это поражение артерий нижних конечностей. По локализации выделяют 3 типа окклюзии: тазовый, бедренный, периферический.

Клиника  

На ранних стадиях течение бессимптомное, боли отсутствуют, затем боль появляется при нагрузке (перемежающая хромота – степень определяется дистанцией в метрах, которую больной может пройти без болей), боль в покое. Длительно существующая ангиопатия нижних конечностей приводит к трофическим язвам, поражению суставов и связок стопы, «диабетической стопе».

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных: отсутствие пульсации (при стенозе больше 90 % просвета сосуда), систолический шум в проекции сосуда (при стенозе больше 75 % просвета сосуда), доплерография (соотношение артериального давления систолического в артерии стопы к артериальному давлению систолическому в плечевой артерии), ангиография сосудов нижних конечностей, дуплексное и триплексное УЗ-сканирование артерий нижних конечностей, капилляроскопия. При отсутствии пульсации в паховой области одновременно наблюдается боль в бедре, при отсутствии пульсации в подколенной артерии – боль в икре, при отсутствии пульсации артерий стопы – боль в подошве.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина, консервативное – ходьба 1–2 ч в день для развития коллатерального кровотока (при болях в покое противопоказано), прием антикоагулянтных препаратов, фибринолитических препаратов. Хирургическое – реваскуляризация, ампутация. Консультация эндокринолога для коррекции лечения.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ (диабетическая нейропатия) – это поражение нервной системы при сахарном диабете. Выделяют поражение центральной нервной системы (энцефалопатию и миелопатию) и поражение периферической нервной системы (диабетическую полинейропатию, диабетическую мононейропатию, автономную нейропатию). Формы диабетической полинейропатии: сенсорная, моторная. Формы автономной нейропатии: кардиоваскулярная, гастроинтестинальная, урогенитальная.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных: сенсорная форма проявляется нарушением чувствительности: вибрационной, температурной, болевой, тактильной, проприоцептивной. Моторная форма проявляется мышечной слабостью и мышечной атрофией. Кардиоваскулярная форма проявляется ортостатической гипотонией, отсутствием ускорения на вдохе ЧСС и замедлением на выдохе. Гастроинтестинальная форма диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчных путей. Урогенитальная форма диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличию эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина, лечение симптоматическое у эндокринолога и невропатолога.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ГЛАЗ – диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете.

Этиология, патогенез, клиника  

См. «Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз».

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов эндокринолога и офтальмолога для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазеркоагуляци. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК. Частота развития – от 15 до 30 %. Морфологическая основа – это нефроангиосклероз почечных клубочков. Выделяют два вида: узелковый и диффузный.

Патогенез  

Гипергликемия вызывает повреждающее действие на эндотелий капилляров клубочков почек, нарушает экспрессию генов, которые ответственны за синтез протеогликанов в сосудах клубочков. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.

Клиника  

На ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса – жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспепсические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных: первый признак – появление микроальбуминурии (экскреции альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2. Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия. В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот. При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.

Лечение  

У эндокринолога и нефролога, симптоматическое.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – это полигенное, эндокринное (метаболическое) заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ, преимущественно углеводного, и проявляется гипергликемией и глюкозурией, развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ – это хроническое заболевание, которое можно лечить, но нельзя полностью вылечить.

Этиология  

Основная причина – генетический фактор, проявляющийся мутацией диабетических генов в VI хромосоме, который передает по наследству рецессивным путем предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата и высокую чувствительность β-клеток к вирусным антигенам. Факторы, приводящие к развитию ИЗСД: вирусные инфекции (краснуха, вирус Коксакки, вирус гепатита В, вирус гриппа, инфекционный мононуклеоз). Группы риска по развитию сахарного диабета см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет без осложнений».

Патогенез  

Снижение секреции инсулина происходит в результате разрушения β-клеток и приводит к гипергликемии. При прогрессировании процесса транзиторная гипергликемия появляется после еды и натощак. Понижается активность ферментов анаэробного и аэробного гликолиза, нарушается транспорт аминокислот, цикл Кребса, все это приводит к снижению синтеза белка, гликогена, триглицеридов.

Для нормализации энергетической недостаточности повышается эндогенная глюкоза в печени, активируется гликогенолиз и нарастают гипергликемия, холестерин, аминокислоты. Гиперосмолярность крови приводит к полиурии, общей дегидратации и полидипсии. В результате повышенного липолиза в организме накапливаются ацетоуксусная кислота, ацетон, приводящие к возникновению ацидоза.

Клиника  

Сухость во рту, жажда (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия), повышенный аппетит (полифагия), похудание, слабость.

При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных. Симптомы диабета: уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИЗСД – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИЗСД может быть положительным.

Дифференциальный диагноз  

С инсулинонезависимым сахарным диабетом, при котором возраст начала болезни после 40 лет, часты семейные формы, сезонность отсутствует, у людей, страдающих ожирением, начало заболевания стертое или выявляется случайно, клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, заболевание развивается постепенно. С почечным диабетом, который сопровождается глюкозурией при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Лечение  

Диетотерапия. См. «Инсулинонезависимый сахарный диабет».

Инсулинотерапия. Суточная доза инсулина составляет: в дебют диабета – 0,5–0,6 ЕД на кг массы тела, «медовый месяц» в ремиссию – 0,4–0,3 ЕД на 1 кг массы тела, длительный диабет (больше 1 года) 0,7–0,8 ЕД на 1 кг массы тела, в стадию декомпенсации (кетоацидоз) – 1,0–1,5 ЕД на 1 кг массы тела, в препубертатном периоде – 0,6–1,0 ЕД на 1 кг массы тела, в пубертатный период – 1,0–2,0 ЕД на 1 кг массы тела.

Виды инсулинов: гетерологичные из поджелудочной железы свиньи или крупного рогатого скота и гомологичные человеческие инсулины (полусинтетические), полученные путем бактериального синтеза.

По времени действия делят на инсулины короткого действия, средней продолжительности, длительного действия. Инсулины короткого действия – актрапид, хумулин-R – начало действия через 15–30 мин, длительность действия – 6–8 ч. Инсулины средней продолжительности (протафан, монотард): начало действия через 1,5 ч, длительность действия – 18–24 ч. Инсулины длительного действия (ультратард, ультраленте): начало действия через 4 ч, длительность действия 28 ч. Подбор суточной дозы инсулина осуществляется в эндокринологическом стационаре или у эндокринолога.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КЕТОАЦИДОЗОМ, который развивается чаще, чем при инсулинонезависимом сахарном диабете.

Этиология и патогенез  

См. «Инсулинозависимый сахарный диабет без осложнений».

Клиника  

Состояние больного средней степени тяжести вплоть до сопорозного. Жалобы на жажду, полиурию, полидипсию, снижение массы тела отсутствуют или выражены слабо. Вялость, тошнота, рвота, снижение аппетита, апатия, сонливость, головная боль, появление запаха ацетона или запаха прелых фруктов в выдыхаемом воздухе. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи. Тахикардия, тоны сердца приглушены, снижено артериальное давление.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных: симптомы диабета + уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. Появление в моче ацетона при накоплении в организме ацетоуксусной кислоты, кетоновых тел. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИЗСД с кетоацидозом – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИЗСД с кетоацидозом – положительный. При поздней диагностике развивается кетоацидотическая кома.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КОМОЙ. Гипогликемическая кома – проявление гипогликемического состояния при резком снижении глюкозы, что приводит к гипоксии головного мозга (голоданию клеток).

Этиология  

Причины гипогликемических состояний – это передозировка инсулина, пероральных сахароснижающих средств, недостаточное содержание углеводов в суточном рационе, высокая физическая нагрузка, психические травмы, задержка с приемом пищи, I половина беременности, роды, хронические гепатиты.

Патогенез  

Снижение глюкозы в крови приводит к энергетическому голоданию и гипоксии головного мозга, что приводит функциональным, органическим, дегенеративным изменениям в клетках головного мозга и их гибели. Сначала страдает кора головного мозга, затем подкорковые образования.

Клиника  

Возникает остро, внезапно с появлением ощущения общей слабости, чувства голода, потливости, дрожания рук, головокружения, головной боли, повышения артериального давления, сердцебиения. Возможны парестезии лица в виде онемения губ, подбородка, языка, нарушения эмоционально-психического состояния, нервной деятельности: раздражительность, беспокойство, сонливость, апатия, нарушение памяти, заторможенность. Наиболее часто развивающая гипогликемическая кома проявляется двигательным возбуждением, мышечным гипертонусом, клоническими и тоническими судорогами.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных: в крови снижение уровня сахара от 3 ммоль/л и ниже (в норме 3,3–5,5 ммоль/л), отсутствие ацетона в моче и уменьшение глюкозурии.

Лечение  

Больному нужно принять внутрь 50–100 г сахара, выпить сладкого теплого чая, съесть конфету, мед, варенье, печенье, т. е. легко всасывающиеся углеводы, или ввести внутривенно 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Госпитализация в стационар и лечение симптоматическое. Если больной не пришел в сознание, внутривенно капельно вводят 5 %-ный раствор глюкозы до восстановления сознания, при отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина. При затянувшейся гипогликемической коме внутривенно вводят 30–60 мг гормонов (преднизолона). При длительном отсутствии сознания проводят мероприятия по борьбе с отеком головного мозга: вводится внутривенно капельно 15–20 %-ный раствор маннитола, внутривенно струйно лазикс. В случае остановки дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких. После выведения больного из гипогликемической комы применяют средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС (глютаминовую кислоту, кавинтон, церебролизин) в течение 3–6 недель.

Кетоацидотическая кома требует неотложных терапевтических мероприятий. Прогрессирующая инсулиновая недостаточность связана с нарушением всех видов обмена веществ, дегидратацией организма, кетоацидозом.

Этиология  

Причины: поздняя диагностика инсулинозависимого сахарного диабета, несвоевременное обращение больного к врачу, стрессовые ситуации, инфекционные заболевания, интоксикации, хирургические вмешательства, неправильный подбор и неоправданное снижение дозы инсулина, нарушение диеты, беременность.

Патогенез  

Снижение утилизации глюкозы тканями приводит к гипергликемии. Повышенное содержание в крови глюкагона и катехоламинов приводит к усиленному гликогенолизу, таким образом, гиперпродукции глюкозы печенью. При этом организм испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови источника энергии. Гипергликемия повышает осмолярность плазмы, внутриклеточная жидкость перемещается в сосудистое русло, что приводит к клеточной дегидратации, развиваются метаболические нарушения и избыточное накопление в крови кетоновых тел, вызывающих кетоацидоз.

Клиника  

Легкое кетоацидотическое состояние проявляется усилением полиурии, полидипсии, вялостю, тошнотой, рвотой, апатией, сонливостью, головной болью, появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. При более тяжелом состоянии – угнетение сознания, больной реагирует только на раздражители. Кожные покровы бледные, сухие, на щеках «диабетический румянец», заостренность черт лица, слабый пульс, пониженное артериальное давление, олигурия, зрачки сужены, появляется токсическое дыхание Куссмауля. Сердечные тоны глухие, выслушивается систолический шум. Собственно кома проявляется утраченным сознанием, шумным, глубоким дыханием, резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Могут в клинической картине преобладать признаки поражения органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, почек, головного мозга.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных. В крови – повышение уровня сахара (гипергликемия 20–40 ммоль/л и более), глюкозурия, гиперкетонемия (от 3,4–100 ммоль/л), ацетонурия, снижение pH крови до 7,2, увеличение осмолярности плазмы, повышенное содержание мочевины в крови, лейкоцитоз, эритроцитоз.

Дифференциальный диагноз  

С гипогликемической комой, уремической комой.

Лечение  

Больные должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение, лечение проводиться при контроле уровня глюкозы, определяемого 5–6 раз в течение суток или перед каждым введением инсулина; борьба с инсулиновой недостаточностью; проводится регидратация и коррекция метаболических сдвигов; симптоматическая терапия (борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью).

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинозависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения, неврологическими нарушениями, с поражением глаз, почек».

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов для коррекции лечения.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НАРУШЕНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ – см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения».

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями».

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ГЛАЗ. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете. Факторы риска развития диабетической ретинопатии: генетические факторы, поздняя диагностика диабета, гипергликемия, длительный сахарный диабет, артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия, неадекватное лечение диабета. Формы: непролиферативная диабетическая ретинопатия, препролиферативная диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия. Длительно существующая ретинопатия приводит к отслойке сетчатки, которая заканчивается слепотой.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Непролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, экссудативных очагов. Кровоизлияния могут быть в виде точек или темных пятен округлой формы в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях клетчатки. Препролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется венозными аномалиями (извитостью, удвоением сосудов, петлями), множеством ретинальных геморрагий, большим количеством твердых и «ватных» экссудатов.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани с ретинальными кровоизлияниями. Новообразованные сосуды тонкие и хрупкие, в результате чего возникают новые и повторные кровоизлияния.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов (эндокринолога и офтальмолога) для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазерокоагуляцию. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК. Частота развития – от 40 до 50 %. Диабетичаская нефропатия – это поражение сосудов клубочков, приводящее к хронической почечной недостаточности.

Патогенез  

Нарушение функционального состояния почек возникает вследствие увеличения скорости клубочковой фильтрации, нарушения суточного ритма клубочковой фильтрации и реакции на водную нагрузку. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.

Клиника  

На ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса предъявляются жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспепсические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.

Диагностика  

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Первый признак – появление микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2. Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия. В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот. При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.

Лечение  

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов (эндокринолога и нефролога) для коррекции лечения. Осмотр нефрологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической нефропатии – 1 раз в 3 месяца.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ – это некроз некоторых участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникающий при нарушении коронарного кровообращения.

 

Рис. 18. Инфаркт миокарда

 

Этиология  

Атеросклероз коронарных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу, тромбоз (закупорка) коронарной артерии или длительный ее спазм, артериальная гипертензия, системные васкулиты, изменения в стенке коронарных артерий, эмболии коронарных артерий, нарушения свертывания крови, врожденные аномалии в коронарных артериях, травмы сердца. Провоцирующие факторы: эмоциональное напряжение, стрессовые ситуации, физическая нагрузка, травмы. Факторы риска: возраст после 40 лет, гиперхолестеринемия, гипертриглицеринемия, отягощенная наследственность, стенокардия.

Патогенез  

Вследствие тромбоза в измененных коронарных артериях атеросклеротические бляшки, содержащие большое количество липидов, отрываются, выделяются медиаторы, активируются тромбоциты с образованием тромбина и формированием тромба в коронарных артериях. Тромб закупоривает артерию, и кровь не поступает в определенную часть сердечный мышцы, и не происходит обогащение ее кислородом, в результате чего возникает некроз в сердечной мышце (отмирание какого-либо участка). Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к мелкоочаговым и субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда не является мелкой по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они выявляются электрокардиографически на всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).

Клиника  

За грудиной или в левой половине грудной клетки возникает интенсивная, сжимающая, раздирающая боль давящего или жгучего характера продолжительностью более 40–60 мин, иногда до 2 суток, не купирующаяся быстродействующими коронаролитиками (нитроглицерином) и анальгетиками – только наркотическими средствами. Может иррадиировать в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Возникает чаще по утрам. Появляется чувство тревоги, страха смерти. У больного – слабость или возбуждение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, на лбу выступает холодный пот, иногда появляются тошнота и рвота, тахикардия, аритмия, снижается или повышается артериальное давление, одышка. При аускультации сердца появляется глухость тонов, ритм галопа, шум трения перикарда. В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия, исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2–3-х суток); в общем анализе крови – гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1 (в пределах 5 суток); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).

Диагностика  

На характер электрокардиограммы влияет глубина некроза сердечной мышцы. Появляется монофазная кривая, наличие инвертированного равнобедренного зубца Т, депрессия сегмента ST на ЭКГ, отмечаются значительный куполообразный подъем сегментов ST, затем – появление уширенного, глубокого и широкого трансмурального зубца Q (не менее 0,04 с), снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24–48 ч и даже 3–5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышцы. Необходимо проводить ЭКГ в динамике.

В общем анализе крови – лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов), ускоренное СОЭ. В биохимическом исследовании крови – увеличение холестерина, липопротеидов, триглицеридов, в сыворотке крови – уменьшение альбуминов, повышение глобулинов. При ультразвуковом исследовании выявляются локальные нарушения сократимости миокарда. Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного болевого приступа. Реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, активность ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанная на выявлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ, в отсутствие доказательных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор методики лечения обусловливаются следующими факторами. Во-первых, наиболее часто мелкоочаговый инфаркт прослеживается у людей, долгое время страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с разнообразными его осложнениями. Количество и степень тяжести этих осложнений, а также склонность к рецидивированию увеличиваются с добавлением инфаркта, что определяет не только длительность и отягощенность течения заболевания, но и основательность его прогнозов. Во-вторых, инфаркт может появиться в начальной стадии ишемической болезни сердца, что часто является симптомом тяжелого трансмурального инфаркта сердца, который развивается через несколько недель или даже дней.

Дифференциальный диагноз  

С кардиомиопатией, миокардитами, перикардитами, стенокардией, опоясывающим лишаем, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, эмболией легочной артерии, спонтанным пневматораксом с массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом. Мелкоочаговый инфаркт миокарда дифференцируют с коронарогенной очаговой дистрофией миокарда, дисгормональной (климактерической) кардиопатией.

Осложнения  

Острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких, тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть – следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо самопроизвольно, либо в результате воздействия тромболитической терапии (стрептодеказы и других тромболитических препаратов). Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикарда, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврита), формирования внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II–III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга, тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника, острое расширение желудка, эмболия артерий нижних конечностей, постинфарктный синдром (Дресслера), разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Лечение  

Болевой приступ иногда не снимается нитроглицерином, в таком случае нужно экстренно вызвать скорую медицинскую помощь. Больного до прибытия врачей необходимо положить на высокое изголовье, расстегнуть тесную одежду и обеспечить приток свежего воздуха. Лечение стационарное, в более ранние сроки можно растворить сформировавшийся свежий тромб (сгусток крови, закупоривший сосуд). Первостепенная помощь при инфаркте миокарда:

1) постоянное воздействие нитратами;

2) применение препарата, лизирующего тромб, или прямого антикоагулянта внутривенно;

3) введение препарата, блокирующего β-адренергические влияния на сердце;

4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси;

5) обезболивающая терапия (дроперидол, фентанил, промедол), введение антикоагулянтных и фибринолитических препаратов. Эти действия необходимы для сокращения размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной областях, особенно если они начаты в первые часы заболевания.

В каждом из этапов болезни при малейших признаках острой сердечной, наиболее часто левожелудочной, недостаточности необходимо применять препараты сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно внутривеннно продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази).

Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемида, гипотиазида, триампура, верошпирона), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно по мере надобности. Этиотропная терапия – снижение уровня холестерина (отказ от курения, снижение веса, умеренные физические нагрузки, снижение употребления в пишу насыщенных жиров), патогенетическая терапия – это применение антиангинальных препаратов (нитросоединений, антагонистов кальция). После выписки по персональным показаниям назначаются препараты для лечения атеросклероза, гипертонической болезни, профилактики повторных инфарктов и др.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ – инфаркт с локализацией некроза в папиллярных мышцах сердца.

Этиология, патогенез, клиника, лечение  

См. «Инфаркт миокарда острый».

Диагностика  

Для диагностики используют доплеркардиографию, с помощью которой уточняют характер внутрисердечных нарушений кровотока и развитие митральной недостаточности при инфаркте в папиллярной мышце, где происходит сброс крови через межжелудочковую перегородку при ее перфорации. Изменения на ЭКГ определяются в виде резкого снижения сегмента ST и инверсии зубца Т, желудочный комплекс в виде монофазной кривой, в котором зубец Т отрицательный и входит в состав смещенного книзу сегмента ST.