К веществам системного действия относят электролиты и гормоны.

Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца (положительный инотропный эффект). При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. При повышении их концентрации наблюдается положительный батмотропный и дромотропный эффект. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации. Однако небольшое повышение содержания K стимулирует коронарный кровоток. В настоящее время обнаружено, что при увеличении уровня K по сравнению с Ca наступает снижение работы сердца, и наоборот.

Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде.

Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца, стимулирует обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма.

Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту.

Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.

Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются. К ним относятся медиаторы.

Например, ацетилхолин оказывает пять видов отрицательного влияния на деятельность сердца, а норадреналин – наоборот.

Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но они быстро разрушаются, поэтому и оказывают местное действие. К ним относятся брадикинин, калидин, умеренно стимулирующие сосуды. Однако при высоких концентрациях могут вызвать снижение работы сердца.

Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влияния. Метаболиты, образующиеся в ходе обменных процессов, улучшают кровоток. Таким образом, гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

  Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение.

При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3',5'-цАМФ. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов).

Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Метаболиты могут как угнетать, так и стимулировать работу сердца. При повышении содержания калия в кардиомиоцитах снижается потенциал покоя, их возбудимость и проводимость возрастают, появляются гетеротропные очаги возбуждения.

Кальций усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу, способствуя высвобождению энергии.

Ионы НСО3 -, снижение рН и уменьшение О2 угнетают, а повышение рН усиливает сердечную деятельность.

63. Основные принципы гемодинамики. Факторы, определяющие величину периферического сопротивления сосудистой системы.

.

Давление - один из основных показателей гемодинамики. Давление крови в сосуде равна отношению силы, с которой кровь действует на его стенки, к единице их площади:

Величина давления зависит от соотношения емкости сосуда и объема крови, находящегося в нем. Объем крови, протекающей через сосуд, можно вычислить по формуле:

где 2-объемный кровоток; Р, - давление в начальном отделе сосуда; Рг - давление на выходе из сосуда; Я - сопротивление кровотоку.

Если бы энергия крови, заданная сокращением желудочков, не расходовалась на преодоление трения, величина давления в любом сечении сосудов оставалась бы постоянной.

Гидродинамическое сопротивление, который каждый сосуд поступает во время движения крови, вычисляется формулой Пуазейля:

где 1 - длина сосуда; - вязкость крови; г - радиус сосуда.

Основываясь на указанных законах гидродинамики, можно получить представление о соответствующие характеристики кровотока во всем сосудистом русле и в его отдельном регионе. Объем крови, протекающий через каждый из отделов сосудистого русла за 1 мин, равен ХОК. Это означает, что через аорту или легочные артерии, а также через суммарное поперечное сечение, проведенное на любом уровне всех артерий, капилляров, вен, за единицу времени протекает одинаковое количество крови, равное ХОК.

На преодоление сопротивления и расходуется сократительная энергия сердца. Сопротивление возникает во время движения крови по сосудам вследствие внутреннего трения между слоями крови, между плазмой крови и стенками сосудов. Учитывая формулу, гидродинамическое сопротивление в сосуде зависит от ее радиуса: он растет в четвертному ступени при уменьшении радиуса. От величины гидродинамического сопротивления существенно зависит распределение объемного кровотока при разделении сосуда. На входе сосуда, что разделяется, давление одинаковое, и если, например, одна из сосудов шире другого в два раза, через нее будет протекать в 16 раз больше крови (рис. 103).

Некоторые показатели, характеризующие гемодинамику сосудов.

Зависимость сопротивления от радиуса и длины сосуда приводит к тому, что около 50 % общего периферийного сопротивления (ЗПО) приходится на артериолы, 25 % - на капилляры. Несмотря на большой диаметр, артериолы создают большее сопротивление кровотока по сравнению с капиллярами вследствие того, что они намного длиннее. Остальные 25 % ВПИ составляет сопротивление артерий, венул и вен. Высокое сопротивление мелких артерий резко снижает объемный кровоток, а также линейную скорость движения частиц крови в них и последующих сосудах микроциркуляторного русла (табл. 12). Наименьшая скорость кровотока в капиллярах. С увеличением диаметра сосуда растет объемная и линейная скорость кровотока.

Рис. 103. Распределение крови в случае ответвления капилляра от артериолы (стрелки указывают направление кровотока)

Кровоток в конкретных сосудах в основном определяется такими их свойствами, как эластичность, растяжимость и сократимость. Да, зависимость объемной скорости отжима больше проявляется в сосудах с эластичной стенкой, чем в твердых трубках. Под влиянием давления крови сосуд растягивается, что, с одной стороны, снижает давление, а с другой - увеличивает объемный кровоток.

В отличие от этого сосуды мышечного типа при росте давления могут активно препятствовать изменению кровотока. Например, за счет одной лишь реакции гладких мышечных волокон стенок может измениться объем крови, что течет сосудом: в случае быстрого нарастания давления и быстрого растяжения неисчерченной они сокращаются, уменьшая просвет, следовательно, снижается и скорость кровотока. В случае медленного роста давления проявляется эффект пластичности гладких мышечных клеток, и сосуд, наоборот, постепенно расширяется, а объемный кровоток возрастает.

В малых артериальных сосудах можно обнаружить еще один эффект- критическое давление закрытия. При уменьшении давления ниже 20 мм рт. ст. артериолы спадаются, поэтому кровь в капилляры, находящиеся за ними, поступать не будет.

Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов.

Стенка большинства сосудов состоит из эластических, коллагеновых волокон и гладких мышечных клеток. Эластических волокон очень много в интиме сосудов, где они образуют густую сетку, которая легко растягивается. их натяжение создает эластичное напряжение сосудистой стенки, противодействуя давлению крови, растягивает сосуд.

Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек сосудов также образуют сетку. Но эластичность их меньше, и поэтому они оказывают большее сопротивление растяжению, чем эластические волокна. Однако в стенке многих сосудов коллагеновые волокна размещаются свободнее от эластичных, вследствие чего они начинают противодействовать лишь в том случае, если сосуд растянут до определенного предела.

Сосудистый тонус и напряжение стенки. С коллагеновыми и эластическими волокнами анатомически связанные гладких мышечные клетки. В отличие от указанных "пассивных" волокон гладкие мышечные клетки активно влияют на состояние сосуды и кровоток. Сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластичные волокна, гладкие мышцы создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус.

Факторы, определяющие ад

Факторы, влияющие на ОЦК