Биологическая роль витамина А.

1. Контролирует рост и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей (эмбриональной, хрящевой, эпителиальной).

2. Участвует в фотохимическом акте зрения.

Механизм участия витамина А в светоощущении изучен достаточно хорошо. Известна и активная форма витамина - цис-ретиналь.

Остановимся на этом вопросе поподробнее.

Сетчатка человека содержит два типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Колбочки ответственны за цветное дневное зрение, а палочки -ночное(сумеречное), черно-белое. Основным светочувствительным материалом палочек является родопсин или зрительный пурпур. В сетчатке глаза родопсин образуется из белка опсина и активной формы витамина А цис-ретиналя. Этот процесс не требует участия света и происходит в темноте. На свету, за счет энергии поглощенного фотона происходят конформационные изменения родопсина, приводящие к его обесцвечиванию и диссоциации на опсин и транс-ритиналь. Эти изменения пигмента служат пусковым механизмом возбуждения в окончании зрительного нерва импульса, который затем передается в мозг.

Для восприятия следующей порции света необходима регенерация зрительного пурпура. Самый простой путь - это изомеризация транс-ретиналя в цис-ретиналь под действием изомеразы. Эта реакция протекает непосредственно в сетчатке глаза но требует очень интенсивного освещения и идет очень медленно.

Другой путь регенерации активной формы ватамина А протекает в печени и требует участия двух ферментов. Сначала в сетчатке глаза происходит восстановление транс-ретиналя в трас-ретинол при участии НАДН-зависимой ретинальредуктазы. Транс-ретинол транспортируется кровью в печень, где происходит его быстрая изомеризация в цис-ретинол ретинолизомеразой. Цис-ретинол вновь поступает в кровь и захватывается пигментным эпителием, где и окисляется до цис-ретиналя и включается в состав родопсина. Представим это в виде схемы;

РОДОПСИН

                        в темноте                                              на свету

ОПСИН

на свету

цис-ретиналь                                                транс-ретиналь

медленно

               НАД+                                                                       НАДН₂

цис-ретинол                                           транс-ретинол

быстро

в печени

 

Не смотря на то, что регенерация родопсина требует участия специализированных транспортных систем (РСБ) и печени, в сетчатке глаза здорового человека при постоянном освещении имеет место устойчивое равновесие, при котором скорость обесцвечивания родопсина равна скорости его регенерации. При недостатке в пище витамина А развивается ночная (куриная) слепота. При этом в сетчатке понижено и содержание родопсина и скорость его регенерации.

Недостаточность витамина А. Недостаточность витамина А наиболее тяжело протекает в детском возрасте. Это связано с двумя причинами:

1. Характерные для недостаточности витамина изменения в скелете и нервной системе можно наблюдать только у растущего организма.

2. Запасы витамина А в печени здорового взрослого человека могут быть достаточны для удовлетворения потребности в течение нескольких лет (»2 года). В печени новорожденных запаса витамина А нет.

Характерными проявлениями недостаточности витамина А у детей являют ся:

1. Остановка роста. Наблюдается утолщение и дисплазия костей, утрата ими тонкой архитектуры строения. Происходит сужение отверстий через которые проходят нервы, спинно-мозгового канала, ограничение размера черепа, что приводит к повреждению тканей ЦНС.

Возможная роль витамина А в процессах роста костей связана с участием витамина в синтезе 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфата (ФАФС). Это соединение является донором сульфатной группы при синтезе хондроитинсульфата - структурного компонента соединительной ткани.

2 Гиперкератоз (ороговевание эпителия). Эпителий слизистых оболочек, независимо от его формы, заменяется многослойным ороговевающим эпителием (кожа, железистый эпителий, роговица, органы дыхания, пищеварительный тракт, почки и мочевыводящие пути).

3. Ксерофтальмия – сухость роговицы

4. Кератомаляция - размягчение роговицы глаза под действием микроорганизмов.

У взрослых недостаточность витамина А проявляется только в снижении зрительного порога (куриная слепота).

Основные пищевые источники: зелень (зеленый лук, петрушка, салат), овощи - свекла, морковь, сладкий перец, красно- и желтомякотные плоды. Животная пища - печень животных и рыб.

Суточная потребность 0.5-2.0 мг.

 

Витамин D₃, холекальциферол, антирахитический фактор.

Строение. Холекальциферол - один из немногих витаминов, способных синтезироваться в клетках организма человека. Непосредственным предшественником (провитамином D₃) служит 7-дегидрохолстерол.

 

7-дегидрохолестерол                                 холекальциферол

 

Образующийся холекальциферол не обладает биологической активностью. Образование активных форм витамина D₃ происходит в два этапа:

1. витамин D₃ транспортируется в печень, где подвергается гидроксилированию и превращается в 25(ОН)D₃;

2. В почках 25(ОН)D₃ подвергается ещё одной реакции гидроксилирования под действием специфической 1 a-гидроксилазы с образованием 1,25(ОН)₂ D₃.

В общем, превращение витамина D₃ в огранизме человека можно представить в виде схемы:

                       7-дегидрохолестерол             Пищевые источники

                                          УФ                

                                               кожа

                                                    холекальциферол

                                                 печень        НАДФН, О₂

 

                                        25-оксихолекальциферол

                                            почки         НАДФН, О₂

 

                                        1,25-диоксихолекальциферол   

Это производное витамина D₃ обладает наибольшей биологической активностью и по своему регулирующему влиянию на организм относится к гормонам. 1,25-диоксихолекальциферол участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и называется кальцитриол. Рецепторы для кальцитриола обнаружены в клетках кишечных ворсинок, остеобластах, дистальных почечных канальцев и некоторых других тканей.

Биологическая роль. Активные формы витамина D₃ принимают участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

Влияние витамина D₃ на слизистую кишечника.

Витамин D стимулирует всасывание ионов кальция и фосфата стенкой кишечника. Установлено, что кальцитриол накапливается в ядрах клеток кишечных ворсинок и индуцирует синтез м-РНК, кодирующей кальций-связывающий белок (КСБ).

Механизм стимулирующего действия витамина D₃ на всасывание фосфата не установлен.

Влияние витамина D₃ на костную ткань.

Механизм действия витамина D₃ на перенос ионов кальция между плазмой и костной тканью неизвестен. Однако установлено, что в ядрах клеток кости есть рецепторы для кальцитриола и вызванное им повышение Са²⁺ в кости связано с синтезом РНК и белков (возможно одного из КСБ). Одновременно витамин стимулирует мобилизацию кальция из предобразованного костного материала, способствуя перераспределению кальция между участками старой и молодой, растущей ткани.

Влияние витамина D₃ на почки.

Стимулирует реабсорбцию кальция и фосфата в почечных канальцах. По-видимому, этот эффект опосредован через действие паратгормона.

Проявления недостаточности.

Рахит - заболевание детского возраста, которое характеризуется низким уровнем кальция и фосфатов в крови и нарушением минерализации костей. Основными симптомами D-гиповитаминоза являются: снижение мышечного тонуса; деформация скелета - черепа, груди, позвоночника, нижних конечностей.

У взрослых недостаточность витамина D вызывает остеопороз вследствие нарушения минерализации костей.

Причины рахита.

1. Алиментарный гиповитаминоз - недостаток витамина D₃ в пище, дефицит солнечного света в северных регионах.

2. Наследственный D-резистентный рахит обусловлен генетическими дефектами. I тип связан с нарушением превращения 25(ОН) D₃ в 1,25(ОН)₂ D₃. II тип связан с отсутствием рецепторов для кальцитриола.

3. Рахитоподобные состояния (вторичные гиповитаминозы): а)вторичные явления при заболеваниях печени и почек; б) следствие приема лекарств, стимулирующих микросомальное окисоление (барбитуратов) и, как следствие, ускоренный метаболизм витамина D.

Основные пищевые источники: печень животных и рыб, яйца, молоко, сливочное масло.

вочное масло.