Отравления растениями, преимущественно действующими на органы дыхания

Отравления растениями, преимущественно действующими на органы дыхания

    Отравления животных растениями, действующими преимущественно на органы дыхания, встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных и птицы. К указанной группе относят растения, содержащие цианогенные глюкозиды: сорго, суданскую траву, вику, клевер, лен, из дикорастущих — манник, бобовник, лядвинец рогатый и др. При определенных условиях вегетации в дождливую погоду, при сильной жаре, при воздействии заморозков, особенно в отаве второго и третьего укосов, при избыточном внесении в почву азотных удобрений, при нарушении правил заготовки и хранения в указанных растениях накапливается большое количество цианогенных глюкозидов (нитрилглюкозидов).

Патогенез

В пищеварительном канале цианогенные глюкозиды расщепляются, образуя очень токсичное соединение — циановодород. Последний блокирует фермент цитохромоксидазу и подавляет действие фермента каталазы, что ведет к прекращению восприятия кислорода и асфиксии клеток. Одновременно циановодород накапливается в нервной ткани, что обусловливает его токсическое воздействие. Гибель животных наступает быстро (1—2 часа) вследствие паралича дыхательного центра грудной мускулатуры, диафрагмы и тканевой гипоксии.

Токсичная доза циановодорода для всех видов животных — 2—7 мг на 1 кг массы; 0,3—0,5 г для лошадей, 0,12 г — для овец и 0,05 г для птицы.

Клиническая картина

Клиническая картина проявляется через 30— 40 минут и сопровождается слюнотечением, сильным беспокойством, пугливостью, мышечной дрожью, судорогами, возбуждением, нарушением координации движений. Глазные яблоки увеличены и резко выпячены. Дыхание учащено, затруднено, появляется асфиксия.

У свиней первый признак отравления — рвота, у птиц — сильное удушье и пенистое истечение изо рта.

Патологоанатомические изменения

Слизистые оболочки вишнево-красного цвета, легкие отечны, ярко-красного цвета; плохо свернувшаяся с вишневым оттенком кровь, множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах и под серозной оболочкой, геморрагическое воспаление желудка и кишечника.

Диагноз

Диагноз основан на анализе анамнестических данных, клинических признаков и патоморфологических изменений, а также на результатах определения синильной кислоты в кормах и содержимом преджелудков.

Лечение

Лечение эффективно, если предпринято своевременно:

1) 1%-ный раствор метиленовой сини в 5% -ной глюкозе и витамина С 5 г до 250 мл внутривенно на крупное животное, через 3—5 часов повторить; или 1%-ный раствор метиленовой сини на 250%-ном растворе глюкозы — 50—100 мл;

2) натрий азотнокислый в виде 1%-ного раствора внутривенно в дозах 3—5 мл;

3) гипосульфит натрия — 30%-ный раствор, внутривенно в дозе 50 мл на животное.

Профилактика

Уборку цианогенных растений производить в оптимальные сроки и лучше на сено или силос. Выпас на таких пастбищах проводить осторожно и кратковременно, особенно в засушливые годы и после заморозков. Льняной жмых скармливать только в сухом виде. После посева цианогенных растений ограничить внесение азотистых удобрений.

 

 

Отравления растениями, преимущественно действующими на печень

К растениям, содержащим алкалоиды, действующие на печень, относят: люпин, крестовник, хлопчатник.

В нашей стране известно четыре вида люпина: желтый, белый, синий и многоплодный. В семенах, стручках и листьях растений содержатся алкалоиды лупинин, лупинидин, лупанин, веринин и др. Наиболее чувствительны к люпину овцы. Отравление наступает при поедании ими 500 г люпинового сена, 300 г стручков или 100 г семян.

    Отравления крестовником носят спорадический характер. Известно четыре вида крестовника, обладающих токсическим действием: крестовник обыкновенный, лесной, весенний и разнолиственный. Действующим началом являются алкалоиды сенеционин, сильвасенеционин и якобин. Наиболее часто поражаются крупный рогатый скот и лошади при поедании надземной части растений и сена.

    Отравление хлопчатником встречается часто, при скармливании хлопчатникового шрота или жмыха. Активным токсическим компонентом хлопчатника является госсипол. Наиболее чувствительны к хлопчатнику крупный рогатый скот, свиньи и птица.

Патогенез

Механизм действия алкалоидов люпина, крестовника и хлопчатника изучен еще недостаточно. Однако по характеру действия все они оказывают прямое токсическое воздействие на печень, сердце, легкие и центральную нервную систему, что и обусловливает клиническую картину — генерализованную желтуху, возбуждение дыхательного центра и ЦНС вначале, а затем их паралич.

Клиническая картина

Отказ от корма, желтушность видимых слизистых оболочек; отек и воспаление кожи век, рта, ушей; серозно-кровянистые истечения из коса, геморрагический энтерит, гематурия; учащенное и затрудненное дыхание, сердечная слабость, иногда повышение температуры. Появляется сильное временное возбуждение. Животные совершают бесцельные нескоординированные движения. Затем падают, наступают мышечные судороги и смерть от асфиксии.

При хроническом отравлении наблюдают сильное истощение, прогрессирующую анемию, желтуху видимых слизистых оболочек, подкожные отеки.

Течение и прогноз

Острые отравления протекают до 4—5 часов и заканчиваются летально. При своевременном лечении прогноз положительный.

Диагноз

Диагноз ставится на основании анализа анамнестических данных, характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений и анализа кормов. Дифференцировать заболевание следует от хронического отравления медью, свинцом, от пастбищной тетании, бешенства, лептоспироза, отечной болезни поросят и ряда гемоспоридиозов.

Лечение

При отравлении люпином эффективные лекарственные средства отсутствуют. Исключают из рациона корма, содержащие люпин. Внутрь дают разбавленные кислоты (соляную, уксусную, лимонную) для перевода алкалоидов в нерастворимое состояние и слабительные (масляные). Внутривенно — 40%-ный раствор глюкозы и 30%-ный раствор тиосульфата натрия по 50 мл.

    При отравлении крестовником и хлопчатником лечение не разработано. В легких случаях применяют глюконат кальция, солевые слабительные, метионин, обволакивающие. Внутрь применяют перманганат калия (1:3000), 0,5%-ный раствор перекиси водорода или 5%-ный раствор гидрокарбоната натрия. Для предотвращения отека легких — подкожно эфедрин в дозе 50 мг для крупного животного и 10—15 мг для мелких, внутривенно глюкозу.

Профилактика

Не допускать использования в кормлении животных кормов, содержащих более 3—4% алкалоидных растений и более 10% хлопчатникового шрота в рационе. Для взрослого крупного рогатого скота суточная доза хлопчатникового шрота может достигать 3 кг, для овец — 0,5 кг. Кормление животных с добавлением хлопчатникового шрота должно продолжаться не более двух месяцев, затем делают перерыв на 25—30 дней.

 

Патогенез

Нитриты, поступившие в кровь, связывают гемоглобин, переводя его в метгемоглобин, что ведет к нарушению тканевого дыхания (гипоксии). Кроме того, нитриты вызывают быстрое расширение периферических сосудов, падение кровеносного давления и коллапс.

Клиническая картина

При остром отравлении проявляются резкое беспокойство и возбуждение, которые сменяются угнетенным состоянием животного, мышечной слабостью. Появляются бледность и синюшность слизистых оболочек, скрежет зубами, позывы к рвоте, саливация. Дыхание у животного затрудненное, может наступить коматозное состояние, паралич конечностей и последующая гибель. Хроническое отравление животных протекает с неясной клиникой, характерной для гипо- и авитаминоза А.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинической картины, анатомических изменений у животного, химического анализа крови, корма, воды, содержимого пищеварительного тракта. В крови определяют метгемоглобин.

Диагноз на отравление нитратами положителен, если питьевая вода содержит нитраты в дозе более 50 мг/кг, в корме более 4% нитратов и менее 1,5% растворимых углеводов.

Лечение

Выявить и устранить причину. Промыть желудок, дать солевое слабительное и активированный уголь. В качестве антидота внутривенно 1—4%-ный раствор метиленовой сини в 5%-ном растворе глюкозы в дозе 0,1 мл/кг массы тела, кроме того, внутрь молочную кислоту, разбавленную пополам с водой, в объеме 100—150 мл 1—2 раза в день до выздоровления. Параллельно, рекомендуется использовать сердечные средства, при необходимости применять кровопускание, а при необходимости, с переливанием совместимой крови или кровезаменителя.

Профилактика

Не допускать попадания азотных удобрений в корма и питьевую воду, избыточного внесения их в почву под пастбища. Содержание нитритов в воде не должно превышать 1 мг/л и нитратов — 45 мг/л.

 

Фотосенсибилизация

    Фотосенсибилизирующим действием обладают некоторые дикорастущие растения (зверобой, якорцы, псорела и др.), а также ряд культивируемых растений (гречиха, просо, клевер, люцерна, люпин), в отдельных случаях суданская трава и др. При обильном, а в отдельных случаях длительном поедании зеленых частей указанных растений во время цветения и при наличии нормальной солнечной освещенности у животных возникают поражения участков непигментированной кожи, известные под различными названиями — солнечный дерматит, световая болезнь, просяной токсикоз и т. д. Отравлению подвержены все сельскохозяйственные животные и птицы.

Патогенез

Основным действующим началом является пигмент филлоэритрин, обладающий высоким фотосенсибилизирующим действием. Филлоэритрин образуется в пищеварительном тракте при распаде хлорофилла, выделяемого из организма с желудочно-кишечным содержимым и мочой. Однако при определенных условиях содержание филлоэритрина в пищеварительном канале животных увеличивается. В одних случаях при обильном поедании фотосенсибилизирующих растений, в других — в результате поражения печени токсинами ядовитых растений нарушается детоксикация филлоэритрина. Увеличение содержания филлоэритрин а ведет к повышенному всасыванию его и поступлению в периферические кровеносные сосуды, где и проявляется его фотосенсибилизирующее действие. Фотодинамический эффект не наступает в облачную погоду, а также при загрязнении непигментированных участков кожи.

    Клиническая картина проявляется через несколько часов после начала пастьбы. Непигментированная кожа в области головы, ушей, шеи отечна, гиперемирована, воспалена, болезненна, и на ней образуются различной величины волдыри, которые лопаются. При осложнении инфекцией развивается некроз ткани, появляется желтушность видимых слизистых оболочек, отказ от корма, угнетение, слабость, повышение температуры, затрудненное дыхание, нарушение сердечной деятельности. Смерть наступает из-за сердечной недостаточности и отека легких.

Течение

Легкие формы дерматита могут исчезнуть через 2—3 дня после содержания животных в закрытом помещении. При тяжелом течении через 8— 10 дней от начала заболевания до 90% животных погибает. Лечение оставшихся в живых затягивается на 1—1,5 месяца.

Диагноз

Диагноз основан на анамнестических данных и характерных климатических признаках с учетом ботанических исследований кормов.

Лечение и профилактика

После появления признаков заболевания прекращают скармливание кормов, содержащих фотосенсибилизирующие растения. Животных переводят в темные помещения. Внутрь вводят слабительные и антигистаминные препараты. Пораженные участки кожи обрабатывают раствором буры, перманганата калия и применяют антисептические мази (ихтиоловая, карболовая, цинковая и др.).

В целях профилактики надо знать ботанический состав пастбищ. При необходимости корма, содержащие фотосенсибилизирующие растения, следует скармливать в помещении, под навесом или выгонять животных на пастбище в утренние и вечерние часы, в пасмурную погоду.

 

Отравления растениями, преимущественно действующими на органы дыхания

    Отравления животных растениями, действующими преимущественно на органы дыхания, встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных и птицы. К указанной группе относят растения, содержащие цианогенные глюкозиды: сорго, суданскую траву, вику, клевер, лен, из дикорастущих — манник, бобовник, лядвинец рогатый и др. При определенных условиях вегетации в дождливую погоду, при сильной жаре, при воздействии заморозков, особенно в отаве второго и третьего укосов, при избыточном внесении в почву азотных удобрений, при нарушении правил заготовки и хранения в указанных растениях накапливается большое количество цианогенных глюкозидов (нитрилглюкозидов).

Патогенез

В пищеварительном канале цианогенные глюкозиды расщепляются, образуя очень токсичное соединение — циановодород. Последний блокирует фермент цитохромоксидазу и подавляет действие фермента каталазы, что ведет к прекращению восприятия кислорода и асфиксии клеток. Одновременно циановодород накапливается в нервной ткани, что обусловливает его токсическое воздействие. Гибель животных наступает быстро (1—2 часа) вследствие паралича дыхательного центра грудной мускулатуры, диафрагмы и тканевой гипоксии.

Токсичная доза циановодорода для всех видов животных — 2—7 мг на 1 кг массы; 0,3—0,5 г для лошадей, 0,12 г — для овец и 0,05 г для птицы.

Клиническая картина

Клиническая картина проявляется через 30— 40 минут и сопровождается слюнотечением, сильным беспокойством, пугливостью, мышечной дрожью, судорогами, возбуждением, нарушением координации движений. Глазные яблоки увеличены и резко выпячены. Дыхание учащено, затруднено, появляется асфиксия.

У свиней первый признак отравления — рвота, у птиц — сильное удушье и пенистое истечение изо рта.