История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Топ:
Определение места расположения распределительного центра: Фирма реализует продукцию на рынках сбыта и имеет постоянных поставщиков в разных регионах. Увеличение объема продаж...
Когда производится ограждение поезда, остановившегося на перегоне: Во всех случаях немедленно должно быть ограждено место препятствия для движения поездов на смежном пути двухпутного...
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Интересное:
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Дисциплины:
2020-12-06 | 96 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Отеки: виды отеков, основные патофизиологические механизмы их развития. Последствия для организма.
Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.
В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков:
- анасарка - скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке;
- гидроторакс - в грудной полости;
- гидроперикард - в околосердечной сумке;
- асцит - в брюшной полости;
- гидроцеле - в мошонке.
В развитии отеков принимают участие 6 основных патогенетических факторов.
Гидродинамический.
Обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями на уровне капилляров:
-В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань.
-В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться.
-Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани.
(встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови).
-Если повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды.
(бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью)
|
В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.
По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.
Мембранный.
Этот фактор связан со значительным повышением проницаемости сосудистой стенки. Это происходит вследствие:
-перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (артериальная гиперемия);
-под действием медиаторов воспаления и аллергии;
-повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;
-нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.
Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из крови, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах.
Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.
Осмотический.
Понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости вызывает приток воды в межклеточные пространства.
Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:
-нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;
-снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;
-массивная утечка ионов из клеток при их альтерации;
-увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.
Постепенное увеличение рОсм в интерстициальном пространстве наблюдается при длительной активной задержке ионов Na в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях.
Активная задержка Na обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена Na, в частности, при избытке альдостерона.
Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений служит снижение объема циркулирующей крови:
|
альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.
Онкотический.
При некоторых патологических состояниях рОнк в крови может становиться меньшим, нежели в тканях. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит:
-либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях,
-либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.
Лимфогенный.
Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. Это происходит вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам.
Последнее регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты).
Частным вариантом таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз).
В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.
6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например:
-при обеднении тканей коллагеном,
-при повышении рыхлости ткани при усилении активности гиалуронидазы
(наблюдается при воспалительных и токсических отеках).
Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса.
Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие.
По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:
Сердечные отеки.
Возникает при сердечной недостаточности (когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).
Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает 4 механизма:
Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки аппарата ЮГА начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Ренин через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах:
|
альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.
Избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.
Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов.
В результате этого происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются.
В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества.
Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно.
Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме.
Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.
В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе.
В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.
В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия.
Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени.
|
В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы.
Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани.
Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.
Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.
1. Уменьшение МОС | Выброс альдостерона | Осмотический отек |
2. Венозный застой | Повышение венозного давления | Гидростатический отек |
3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях | Спазм лимфатических сосудов | Лимфатический отек |
4. Нарушение кровообращения в печени и в почках | Снижение синтеза белков в печени и потеря их почками | Онкотический отек |
5. Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях | Повышение проницаемости капилляров | Мембраногенный отек |
Почечные отеки.
При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.
а) Нефротический отек.
Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.).
То есть возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек.
При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка (протеинурия), что моча может приобретать студнеобразную консистенцию.
Это ведет к развитию гипопротеинемии и соответственно гипоонкии.
Вследствие этого увеличивается увеличивается фильтрация и снижается реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей.
Усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий:
-задержку натрия в организме,
-рефлекторное усиление секреции АДГ
-повышение уровня реабсорбции воды.
Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.
б) Нефритический отек.
Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоиммунного генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.
|
При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком.
Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки аппарата ЮГА, которые увеличивают выделение ренина.
Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон.
Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция вазопрессина.
Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях.
Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.
Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма.
В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков.
Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор.
При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок.
Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее рОнк по сравнению с рОнк тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.
Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.
Воспалительный отек.
Возникает следующим путем:
В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани.
Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.
Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению рОсм и рОнк, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления.
Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.
Аллергический отек.
Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам.
При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани.
Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.
Принципы терапии отеков.
Этиотропный принцип.
Цель - устранить причины и условия, способствующие возникновению отеков (заболевания почек, печени, лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).
Патогенетический принцип.
Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отека.
Симптоматический принцип.
Цель - устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: ↓степени гипоксии при отеке легки, ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии, удаление избытка отечной жидкости из плевральной или суставных полостей.
Гидродинамический фактор.
Обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями на уровне капилляров:
-В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань.
-В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться.
-Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани.
(встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови).
-Если повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды.
(бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью)
В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.
По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.
Осмотический фактор.
Понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости вызывает приток воды в межклеточные пространства.
Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:
-нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;
-снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;
-массивная утечка ионов из клеток при их альтерации;
-увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.
Постепенное увеличение рОсм в интерстициальном пространстве наблюдается при длительной активной задержке ионов Na в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях.
Активная задержка Na обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена Na, в частности, при избытке альдостерона.
Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений служит снижение объема циркулирующей крови:
альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.
Онкотический фактор.
При некоторых патологических состояниях рОнк в крови может становиться меньшим, нежели в тканях. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит:
-либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях,
-либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.
Почечные отеки.
При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.
а) Нефротический отек.
Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.).
То есть возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек.
При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка (протеинурия), что моча может приобретать студнеобразную консистенцию.
Это ведет к развитию гипопротеинемии и соответственно гипоонкии.
Вследствие этого увеличивается увеличивается фильтрация и снижается реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей.
Усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий:
-задержку натрия в организме,
-рефлекторное усиление секреции АДГ
-повышение уровня реабсорбции воды.
Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.
б) Нефритический отек.
Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоиммунного генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.
При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком.
Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки аппарата ЮГА, которые увеличивают выделение ренина.
Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон.
Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция вазопрессина.
Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях.
Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.
Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма.
В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков.
Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор.
При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок.
Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее рОнк по сравнению с рОнк тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.
Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.
Воспалительный отек.
Возникает следующим путем:
В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани.
Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.
Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению рОсм и рОнк, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления.
Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.
Отеки: виды отеков, основные патофизиологические механизмы их развития. Последствия для организма.
Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.
В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков:
- анасарка - скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке;
- гидроторакс - в грудной полости;
- гидроперикард - в околосердечной сумке;
- асцит - в брюшной полости;
- гидроцеле - в мошонке.
В развитии отеков принимают участие 6 основных патогенетических факторов.
Гидродинамический.
Обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями на уровне капилляров:
-В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань.
-В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться.
-Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани.
(встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови).
-Если повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды.
(бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью)
В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.
По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.
Мембранный.
Этот фактор связан со значительным повышением проницаемости сосудистой стенки. Это происходит вследствие:
-перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (артериальная гиперемия);
-под действием медиаторов воспаления и аллергии;
-повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;
-нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.
Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из крови, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах.
Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.
Осмотический.
Понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости вызывает приток воды в межклеточные пространства.
Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:
-нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;
-снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;
-массивная утечка ионов из клеток при их альтерации;
-увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.
Постепенное увеличение рОсм в интерстициальном пространстве наблюдается при длительной активной задержке ионов Na в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях.
Активная задержка Na обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена Na, в частности, при избытке альдостерона.
Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений служит снижение объема циркулирующей крови:
альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.
Онкотический.
При некоторых патологических состояниях рОнк в крови может становиться меньшим, нежели в тканях. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит:
-либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях,
-либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.
Лимфогенный.
Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. Это происходит вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам.
Последнее регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты).
Частным вариантом таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз).
В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.
6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например:
-при обеднении тканей коллагеном,
-при повышении рыхлости ткани при усилении активности гиалуронидазы
(наблюдается при воспалительных и токсических отеках).
Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса.
Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие.
По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:
Сердечные отеки.
Возникает при сердечной недостаточности (когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).
Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает 4 механизма:
Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки аппарата ЮГА начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Ренин через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах:
альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.
Избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.
Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов.
В результате этого происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются.
В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества.
Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно.
Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме.
Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.
В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе.
В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.
В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия.
Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени.
В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы.
Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани.
Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.
Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.
1. Уменьшение МОС | Выброс альдостерона | Осмотический отек |
2. Венозный застой | Повышение венозного давления | Гидростатический отек |
3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях | Спазм лимфатических сосудов | Лимфатический отек |
4. Нарушение кровообращения в печени и в почках | Снижение синтеза белков в печени и потеря их почками | Онкотический отек |
5. Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях | Повышение проницаемости капилляров | Мембраногенный отек |
Почечные отеки.
При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.
а) Нефротический отек.
Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.).
То есть возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек.
При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка (протеинурия), что моча может приобретать студнеобразную консистенцию.
Это ведет к развитию гипопротеинемии и соответственно гипоонкии.
Вследствие этого увеличивается увеличивается фильтрация и снижается реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей.
Усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий:
-задержку натрия в организме,
-рефлекторное усиление секреции АДГ
-повышение уровня реабсорбции воды.
Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.
б) Нефритический отек.
Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоиммунного генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.
При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком.
Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки аппарата ЮГА, которые увеличивают выделение ренина.
Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон.
Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция вазопрессина.
Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях.
Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.
Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма.
В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков.
Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек <
|
|
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!