Клиническая картина и течение сахарного диабета I и II типов во многом различаются.

Сахарный диабет I типа, как правило, имеет острое (в течение нескольких недель или месяцев) начало с выраженной клинической симптоматикой (резкое похудание, полидипсия, полиурия, кетоацидоз). В начале заболевания нередко развивается кетоацидотическая кома. К моменту первых клинических признаков заболевания обычно 70 – 75 % β-клеток поджелудочной железы уже повреждены аутоиммунным процессом и не секретируют инсулин. Поэтому лечебные мероприятия заключаются в немедленном назначении инсулинотерапии; после компенсации метаболических нарушений у части больных вскоре после дебюта заболевания наступает фаза ремиссии, когда потребность в инсулине резко снижается (менее 0,4 ЕД/кг; вплоть до полной отмены). Такое состояние временного «выздоровления» больных сахарным диабетом I типа получило название «медовый месяц». Длительность фазы ремиссии зависит от степени повреждения β-клеток поджелудочной железы и активности аутоиммунного процесса, составляя от нескольких недель до нескольких месяцев. По окончании ремиссии симптомы возобновляются.

Через 5 – 10 лет от начала заболевания могут появляться клинические признаки так называемых поздних осложнений сахарного диабета – ретинопатии, нефропатии. Основными причинами смерти больных инсулинзависимым сахарным диабетом являются терминальная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие прогрессирования диабетического гломерулосклероза, реже - сердечно-сосудистые осложнения.

У больных сахарным диабетом II типа заболевание обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, его нередко диагностируют при случайном обследовании. Больные обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу зуда, фурункулёза, грибковых заболеваний, боли в ногах. Иногда диабет выявляют при первичном обращении больных по поводу осложнений этого заболевания (нарушение зрения, нейропатия, расстройство функции почек). Нередко впервые сахарный диабет у таких больных фиксируют при госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта.

Течение сахарного диабета II типа обычно стабильное, без склонности к кетоацидозу. Лечение может ограничиваться подбором адекватной диеты, при необходимости добавляют пероральные сахароснижающие препараты. В случае развития тяжёлых осложнений или резистентности к пероральным средствам назначают инсулин. Основной причиной летального исхода у больных сахарным диабетом II типа являются сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт, инсульт).

Сахарный диабет – это тяжёлое заболевание, при котором страдают практически все органы и системы организма и клинически это проявляется как острыми, так и хроническими осложнениями с их стороны. Ниже рассмотрим более детально эти проявления.

III. Патогенез и клиническая картина острых осложнений сахарного диабета.

К осложнениям сахарного диабета, требующим срочной медикаментозной коррекции относятся гипогликемическая, кетоацидотическая (диабетическая) и, реже, гиперосмолярная комы.

 

Кетоацидотическая кома

К етоацидотическая кома – это угрожающее жизни состояние, следствие, как правило, абсолютной или редко относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных сахарным диабетом ΙΙ типа с тяжёлым и лабильным течением. При этом происходит грубое нарушение обмена углеводов. Повышение осмолярности плазмы крови вследствие гипергликемии, приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжёлых случаях – к гиповолемическому шоку и тяжёлым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др. Одновременно вследствие недостатка инсулина и неусвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. В тяжёлых случаях, кроме распада жиров, происходит распад белков, так же образующих в процессе обмена кетоновые тела. Накопление в крови кетоновых тел ведёт к развитию ацидоза (сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону) и тяжёлой интоксикации организма.

Ацидоз и связанная с ним тяжёлая интоксикация организма, гиповолемия, снижение мозгового кровотока и гипоксия мозга приводят к нарушению функции центральной нервной системы и являются причиной диабетической комы. Большое значение имеет развивающееся при тяжёлом сахарном диабете обезвоживание организма (в частности клеток мозга) с одновременной потерей калия, натрия, хлора. Обезвоживание значительно усиливает интоксикацию организма и ускоряет развитие комы.

В большинстве случаев диабетическая кома развивается постепенно. Наступлению комы почти всегда предшествуют более или менее длительный период обострения всех симптомов сахарного диабета, нарастающей инсулярной недостаточности. Причинами декомпенсации диабета обычно бывают немотивированное снижение дозы инсулина или необоснованная его отмена, грубые нарушения диеты, присоединение воспалительных и острых инфекционных заболеваний, отравления, хирургические вмешательства и травмы, стрессы, беременность. Иногда обострения инсулярной недостаточности появляется вслед за острыми заболеваниями брюшной полости (холецистит, панкреатит), особенно после оперативных вмешательств по поводу этих заболеваний.

Начальные проявления декомпенсации сахарного диабета нередко остаются незамеченными или оцениваются неправильно.

  Ранними предвестниками надвигающейся диабетической комы являются:

- абдоминальный синдром вследствие пареза кишечника и раздражающего действия кетоновых тел и ацетона на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Наряду с потерей аппетита, тошнотой наблюдается частая повторная рвота, причём рвотные массы могут иметь кровянисто-коричневатый оттенок, что иногда расценивается врачом как рвота «кофейной гущей». Возможны расстройства стула в виде запора или поноса;

- болевой синдром столь интенсивен, что больных направляют в хирургическое отделение с подозрением на холецистит, панкреатит, перфоративную язву желудка;

- обезвоживание нарастает вследствие обильного мочеиспускания и повторной многократной рвоты, что ведёт к потере электролитов и усилению интоксикации;

- изменения со стороны нервной системы проявляются заторможенностью при ясном сознании, состоянием некоторой оглушенности, безразличием к окружающему;

- кожа сухая, нередко со следами расчёсов. Характерна сухость слизистых оболочек. Обычно хорошо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Если в этот период не начато интенсивное лечение, больные неминуемо впадают в состояние глубокой комы, причём этот переход занимает несколько дней, реже несколько часов.

  Клинические проявления кетоацидотической комы:

- нарастают общая слабость, вялость, сонливость, в дальнейшем перерастающая в сопорозное, полубессознательное состояние с развитием полной потери сознания;

- больные перестают пить, что при продолжающейся рвоте и полиурии ещё болльше усиливает обезвоживание и интоксикацию;

- На этом этапе у больного наблюдаются глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения пульс, АД снижено. Печень, как правило, выступает из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы полностью исчезают, на некоторое время сохраняются только зрачковый и глотательный. При электорокардиографическом исследовании могут выявляться признаки гипоксии миокарда и нарушения внутрисердечной проводимости. Развивается олигурия, анурия;

- кожа сухая, шершавая, тургор снижен. Лицо бледное, иногда розовое, без цианоза. Видимые слизистые оболочки сухие, на губах нередко запекшиеся корки. Характерны снижение упругости, мягкость глазных яблок, развивающаяся из-за потери жидкости стекловидным телом. Температура тела чаще всего понижена;

- характерны следующие данные лабораторного обследования: гипергликемия – 19,4 – 33 ммоль/л, глюкозурия и ацетонурия, гиперлипидемия, гиперкетонемия, повышение остаточного азота и мочевины в крови, гипонатриемия, снижение щелочного резерва крови, гипокалиемия и снижение pH крови.

 

Гиперосмолярная кома

 

Это тяжёлое осложнение чаще бывает у страдающих сахарным диабетом I типа лёгкой или средней тяжести, которым рекомендована только диетотерапия или сахароснижающие пероральные препараты. Способствуют развитию комы различные инфекции (пневмония, пиелит, цистит), а так же острый панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда, охлаждение, невозможность жлительно утолить жажду.

Развивается более медленно, чем кетоацидотическая, - в течение 5 – 10, а иногда 14 дней и характеризуется резкой дегидратацией, обратимыми очаговыми неврологическими нарушениями, нарастающим расстройством сознания.

Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи как кетоацидозу, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами – гипергликемией и осмотическим диурезом. Но дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более тяжёлые. У этих пациентов чаще и раньше развивается олигурия и азотемия. Отмечается так же повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, в особенности к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром), артериальные и венозные тромбозы.

 

Диагностические признаки гиперосмолярной комы:

- сочетание коматозного состояния и резкой дегидратации организма;

- наличие признаков очагового поражения нервной системы, таких как парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм;

- содержание глюкозы в крови – от 38,9 ммоль/л до 55 ммоль/л и выше;

- кетоацидоз отсутствует, бикарбонаты в сыворотке крови незначительно снижены (20 ммоль/л), а уровень натрия колеблется от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки – выше 350 ммоль/л.

Учитывая, что гиперосмолярная кома чаще бывает у пожилых, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью различной степени, необходим постоянный контроль за работой сердца. Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кетоацидотической. Летальность остаётся высокой и составляет 15 – 60 %.

 

Гипогликемическая кома

  – возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной физической нагрузки или недостаточного приёма пищи после его введения и развивается через 1 – 2 часа после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продлённого действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4 – 5 часов, но так же при нежостаточном, не соответствующем введённой дозе препарата приёме пищи. Опасность развития гипогликемии увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина исключительно за счёт углеводов. В этих случаях после еды уровень сахара в крови быстро повышается, а затем снижается, причём максимум действия введённого инсулина нередко совпадает с моментом снижения уровня сахара, что приводит к резкому его падению. В некоторых случаях гипогликемические состояния бывают обусловлены чрезмерным физическим напряжением или психическим потрясением, стрессом, волнением. Следует отметить, что у больных сахарным диабетом гипогликемические реакции нередко возникают при повышенном против нормального содержании сахара в крови, но резко сниженном по сравнении с привычной для них высокой гипергликемией.

Глюкоза является основным субстратом метаболизма головного мозга, поэтому гипогликемия приводит к энергетическому голоданию нервных клеток и нарушению их функции с развитием нарушения сознания и в тяжёлых случаях, гипогликемической комы. В подавляющем большинстве случаев неврологические расстройства обратимы, поскольку при гипогликемии компенсаторно повышается мозговой кровоток и поддерживается нормальное потребление мозгом кислорода. Частые гипогликемические состояния, тем не менее, приводят к необратимым изменениям головного мозга, что клинически может проявляться снижением интеллекта.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10 – 20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ангиопатий и нейропатий различной локализации. Об этом пойдёт речь в следующем разделе.

IV. Поздние осложнения сахарного диабета

 

К так называемым поздним осложнениям сахарного диабета относят, прежде всего, диабетическую нефропатию, ретинопатию, нейропатию, синдром диабетической стопы, развивающиеся спустя 5 – 20 лет после начала заболевания и являющиеся главной причиной инвалидизации и высокой смертности больных сахарным диабетом.

 

Диабетическая нефропатия

 

 Основу патоморфологических изменений при диабетической нефропатии составляет клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мембраны. Различают два основных вида поражений почечных клубочков, или гломерулосклероза: узелковый и диффузный. Последний проявляется утолщением базальной мембраны, захватывает всю почку и прогрессирует медленно. Он довольно поздно приводит к почечной недостаточности. Узелковый гломерулосклероз наблюдается, как правило, уже с самого начала заболевания диабетом (чаще 1 типа), быстро прогрессирует с развитием диабетических гломерулокапиллярных микроаневризм, расположенных на периферии или в центре клубочка, суживающих или полностью закупоривающих просвет капилляров. Узелковые поражения выявляют приблизительно у 25 % больных диабетом, как правило, одновременно с проявлениями диффузного диабетического гломерулосклероза. Исследования показывают, что через через 4 – 5 лет после манифестации диабета в почках обнаруживают признаки диффузного гломерулосклероза, а через 15 – 20 лет от начала болезни эти изменения в различной степени выявляют у 43 – 45 % больных.

 Независимо от характера поражения наравне с изменениями клубочковых капилляров наблюдаются поражения артериол с утолщением интимы, с отложением в межкапиллярном пространстве липидов и белков, способствующих развитию склеротических изменений, что приводит к окклюзии клубочков, атрофии почечных канальцев и нарушению фильтрационной функции почек. Поражения захватывают как приносящий, так и выносящий сосуды, что особенно характерно для диабета. Объективный признак нефропатии – микроальбуминурия. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50 – 75 % клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. С этого времени скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается на 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что приводит к конечной стадии почечной недостаточности через 7 – 10 лет с момента выявления протеинурии. Клинические проявления нефропатии во многом зависят от типа диабета. При сахарном диабете 1 типа начальный симптом – протеинурия, которая редко превышает 1 г/л и не сопровождается изменениями мочевого осадка, отёками и артериальной гипертензией.

В дальнейшем появляются другие, постоянно нарастающие симптомы: микроальбуминурия, отёки, артериальная гипертензия, протеинурия доходит до 10 г/л. При сахарном диабете II типа чаще всего диабетическая нефропатия на протяжении многих лет проявляется небольшой или умеренно выраженной протеинурией. Исследования мочи, кроме специфических изменений в почках, выявляют бактериурию, которая протекает бессимптомно или с клинической картиной пиелонефрита. Нередко присоединяется цистит. Этому способствует не только наличие глюкозурии (хорошая среда для размножения микробов), но и автономная нейропатия, приводящая к синдрому неполного освобождения мочевого пузыря.

 

Диабетическая ретинопатия

 

Для поражения сосудов сетчатки характерны все признаки, общие для диабетической микроангиопатии любой локализации: изменение структуры и утолщение базальной мембраны, снижение жизнеспособности и пролиферация эндотелиальных клеток, развитие микроаневризм и ухудшение состояния сосудов. Эти нарушения сопровождаются изменениями, зависящими от местных условий микроциркуляции, например, замедлением ретинального кровотока. Явными проявлениями диабетической ретинопатии становятся микроаневризмы – цилиндрические выпячивания и расширения капиллярных стенок, расположенные проксимально в венозных посткапиллярах сетчатки. При гипертонической болезни и после тромбоэмболии сосудов сетчатки микроаневризмы располагаются как правило на периферии сетчатки, поражают прекапилляры, более массивны и регрессируют, чего не наблюдается при сахарном диабете. Происходят облитерация капилляров и различной величины кровоизлияния. В результате развивается ишемия сетчатки, которая и является причиной новообразования сосудов, которые более склонны к кровоизлияниям – как преретинальным, так и в стекловидное тело. В настоящее время принята классификация диабетической ретинопатии, рекомендованная ВОЗ, в соответствии с которой различают 3 стадии: непролиферативную (или простую), препролиферативную и пролиферативную. Профилактика и задержка развития диабетической ретинопатии невозможны без поддержания стойкой компенсации сахарного диабета на протяжении как можно более длительного времени.

 

Диабетические нейропатии.

 

 Поражение нервной системы при диабете принято называть нейропатиями. Это наиболее частое осложнение сахарного диабета, а одной из самых распространённых форм его является полинейропатия. Частота диабетической полинейропатии колеблется от 20 до 93 %.  Реже развивается диабетическая мононейропатия. В этом случае страдают черепные и краниальные нервы – 3-я, 4-я и 6-я пары либо крупные периферические нервы – бедренный, седалищный, срединный или лучевой. При выявлении диабета у 3,5 – 6,1 % больных уже имеются определённые признаки нейропатии. Через 5 лет от начала заболевания они отмечаются у 12,5 – 14,5 % больных, через 10 – у 20 – 25 %, через 15 лет – у 23 – 27 %, через 25 лет – у 55 – 65 %. Часты и поражения вегетативной нервной системы.

Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической нейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Чувствительные нарушения наблюдаются в виде «синдрома носков и перчаток», причём значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и коррелирует с длительностью сахарного диабета. Выраженный болевой синдром и гипералгезия, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжёлых случаях значительное уменьшение массы тела. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до года.

Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга.

Мононейропатия – результат поражения отдельных периферических нервных волокон, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение выпадение сухожильных рефлексов в зоне поражения нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI – VIII пар черепно-мозговых нервов. Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары – понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.

 Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы.

Гастроинтестинальная патология включает нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода выражается в уменьшении его перистальтики, расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка – изъязвление пищевода. Диабетическая гастропатия наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекаций достигает 20 – 30 раз в сутки), которая не сопровождается похуданием.

Нейропатия (атония) мочевого пузыря характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания, урежением его до 1- 2 раз в сутки, наличием остаточной мочи в мочевом пузыре, что способствует его инфицированию.

Импотенция – частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным её проявлением, наблюдавшимся у 40 – 50 % больных сахарным диабетом. Она может носить временный характер, например, при декомпенсации сахарного диабета, однако в дальнейшем становится перманентной. Наблюдается снижение либидо, неадекватная реакция, ослабление оргазма. Бесплодие у мужчин с сахарным диабетом может быть связано с ретроградной эякуляцией, когда слабость сфинктеров мочевого пузыря приводит к забросу в него спермы.

Патология потоотделения в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, слабым терапевтическим влиянием на неё, фиксированным сердечным ритмом, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда и иногда – внезапной смертью больного. Постуральная (ортостатическая) гипотония выражается в появлении у больных в положении стоя головокружения, общей слабости, потемнения в глазах или ухудшения зрения. Персистирующая тахикардия, не поддающаяся терапевтическому воздействию у больных сахарным диабетом, обусловлена парасимпатической недостаточностью и может служить проявлением ранней стадии автономных сердечных нарушений. Предполагается,что причиной безболевых инфарктов у этих больных является повреждение висцеральных нервов, определяющих болевую чувствительность миокарда.

Диабетическая энцефалопатия. Её основными клиническими проявлениями являются нарушения психической деятельности и органическая церебральная симптоматика. Наиболее часто у больных сахарным диабетом нарушается память. Особенно выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесённые гипогикемические состояния. Нарушения психической деятельности могут проявляться так же повышенной утомляемостью, раздражительностью, апатией, плаксивостью, нарушением сна. Развитие диабетической энцефалопатии определяется развитием дегенеративных изменений нейронов головного мозга, особенно во время гипогликемических состояний и ишемических очагов в нём, связанных с наличием микроангиопатии и атеросклерозом.

 

Синдром диабетической стопы

 

Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из поздних осложнений сахарного диабета, обусловленным сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к развитию язвенных поражений стоп вплоть до развития диабетической гангрены. СДС является результатом нарушения функции периферической нервной системы, артериального и микроциркулярного русла. Он характеризуется прогрессирующей деструкцией одного и более суставов стопы. Впервые этот синдром в 1868 году описал французский невропатолог Шарко. Диабетическую стопу фиксируют в различной форме у 30 – 80 % больных сахарным диабетом. У данной группы пациентов нижние конечности ампутируют в 15 раз чаще, чем у остального населения. Чаще поражаются предплюсневые и предплюсне-плюсневые, реже – плюснефаланговые, а в 10 % случаев страдают голеностопные суставы. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отёчность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы. В патогенезе развития СДС ведущее место занимают 3 основных фактора: нейропатия, поражение сосудов нижних конечностей, инфекция. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока, различают нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую) формы

При нейропатической форме поражается соматическая и вегетативная нервная системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей и отсутствии болевого синдрома. Нейропатия может приводить к следующим трём видам поражения ног: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатическим отёкам. Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. При этом пациент может быть в неведении относительно происходящих изменений из-за сниженной болевой чувствительности. Язвенный дефект часто инфицируется стафилакокками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная микрофлора. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4 – 6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим её изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция с секвестрацией, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей.

Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что способствует нарушению магистрального кровотока. Эта форма характеризуется выраженным болевым синдромом (в покое, особенно в ночное время), резким снижением пульсации на артериях стоп. Внешне кожные покровы стоп могут быть бледны или цианотичны или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию, но в отличие от нейропатических стоп ноги холодные. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения имеют тенденцию к диффузному поражению, и наиболее часто изменения отмечаются в артериальных сегментах среднего и мелкого калибра.

Кроме описанных синдромов при сахарном диабете наблюдаются значительные обменные нарушения организма.

Катаракта. Различают метаболическую (диабетическую) и сенильную её разновидности. Диабетическая катаракта развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отёк, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты.

Патология кожи. При сахарном диабете часто встречаются диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз, ксантоматоз, фурункулёз, грибковое поражение кожи. Для диабетической дермопатии характерно развитие не передней поверхности голеней пигментированных атрофических пятен («пятнистая голень»). Патогенез этого осложнения связывают с развитием диабетической микроангиопатии. Липоидный некробиоз – дерматоз, локализующийся чаще на передней поверхности голеней и характеризующийся появлением желтоватых участков кожи, что обусловлено отложением липидов, окружённых эритематозной каймой. Патогенез этого осложнения неясен. Для ксантоматоза типично подкожное отложение бляшек, содержащих холестерин и триглицериды. Наиболее частая локализация – кисти рук, веки. Эта патология связана с гиперлипидемией. Таким образом, ведущими синдромами при сахарном диабете являются не только гипергликемия и сопутствующие ей метаболические изменения. Огромное значение для исхода заболевания, профилактики ранней инвалидизации больных является как можно ранняя диагностика ангио- и нейропатий. Возможности современной диагностики сахарного диабета, а так же его ранних и поздних и поздних осложнений будут рассмотрены ниже.

V. Диагностические критерии сахарного диабета

 

Выявление сахарного диабета базируется на показателях содержания глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л при повторном определении может служить основанием для установления диагноза сахарного диабета. Согласно исследованиям последних лет, с возрастом содержание глюкозы в крови увеличивается, поэтому пациентам после 60 лет необходимо проводить коррекцию показателей нормы, прибавляя 0,056 ммоль/л за каждый последующий год. У практически здоровых людей престарелого возраста гликемия натощак может варьировать от 4,4 до 8,0 ммоль/л.

При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л появляется глюкозурия, которая редко возникает при нормогликемии как следствие снижения порога проходимости почечных канальцев для глюкозы (почечный диабет). Такая глюкозурия может быть первичной (идеопатическая) или вторичной (при заболевании почек). Она отмечается так же у беременных и при синдроме Де Тони – Фанкони – Дебре (ферментная тубулопатия, при которой нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в почечных канальцах).

Когда сахарный диабет сочетается с нефросклерозом, при высокой гликемии, наоборот, выявляется минимальная глюкозурия или её нет вовсе. С возрастом повышается почечный порог для глюкозы, поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа компенсацию углеводного обмена лучше контролировать по содержанию глюкозы в крови (гликемия), а не по её экскреции с мочой.

В том случае, если уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л и клинические проявления отсутствуют, необходимо провести глюкозотолерантный тест (ГТТ).