Степени активности цирроза печени

Определение степени тяжести цирроза печени (индекс Child-Pugh)

Клиника

В начальной стадии компенсированного ЦП отмечаются следующие синдромы: астено-невротический, гипертермический, диспепсический (тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм).

Боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота, снижение аппетита и похудание. При объективном обследовании выявляются следующие признаки: увеличение печени, умеренная спленомегалия. Позднее, на развернутой стадии заболевания возникают типичные проявления начальной, нерезко выраженной паренхиматозной и сосудистой декомпенсации. Это " сосудистые звездочки", "печеночные ладони", побледнение ногтей,

"барабанные палочки", "лакированный язык", начальные проявления геморрагического диатеза, атрофия скелетной мускулатуры, умеренная иктеричность склер, тенденция к лейкотромбоцитопении, иногда увеличение СОЭ, признаки гипердинамического кровообращения, эндокринные нарушения. При наличии холестаза могут наблюдаться ксантомы, кожный

зуд. В этот период ярко проявляются биохимические синдромы - синдром цитолиза, синдром холестаза, синдром воспаления.

Анемический синдром.

 

Третья стадия циррозов печени характеризуется выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой

декомпенсацией. Клиническая симптоматика более выражена,чем во вторую стадию. Выявляется биохимический синдром гепатодепрессии. Сосудистая декомпенсация характеризуется

развитием тяжелых осложнений. Портальная гипертензия, асцит, поражение кишечника, гепатопанкреатический синдром, токсическая энцефалопатия.

Осложнения

Осложнения цирроза печени:

 Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищеварительного тракта.

 Гепаторенальный синдром (слабость, жажда, сухость и снижение тургора кожи, олигоурия, артериальная гипотония).

 Асцит.

 Бактериальный перитонит - озноб, лихорадка, боли в животе, увеличение асцита, напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность при ее пальпации.

 Тромбоз воротной вены - сильные боли в животе, тошнота, повторная кровавая рвота, тахикардия, гипотония при остром тромбозе; нарастание признаков декомпенсации ЦП и ПГ

в случаях хронического тромбоза.

 Гепатопульмональный синдром.

 Вторичная инфекция (чаще всего пневмония).

 Образование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе.

 Трансформация ЦП в цирроз-рак.

 Печеночная недостаточность.

o Под термином печеночная энцефалопатия (ПЭ) понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Выделяют 4 варианта печеночной энцефалопатии (истинная печеночная кома, аммиачная кома, электролитная

кома, смешанная кома).

Течение болезни определяется активностью воспалительно- некротического процесса в печени, развитием печеночно- клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Диагностика:

Лабораторные данные

Анализ крови:

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ при активном ЦП и вторичной инфекции. Проявления гиперспленизма - анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Анемия может быть нормо- или макроцитарная при гиперспленизме, постгеморрагическая (гипохромная микроцитарная), гемолитическая (нормохромная, нормоцитарная), железодефицитная (гипохромная микроцитарная); из-за недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты (гиперхромная

макроцитарная).

Анализ мочи: Уробилинурия (ранний признак повреждения гепатоцитов). Появление связанного билирубина при печеночно-клеточной желтухе и холестазе. Увеличение суточного выделения

уробилина при гемолизе.

Анализ кала: Уменьшение при паренхиматозной желтухе и полное исчезновение стеркобилина и стеаторея при холестазе.Биохимические признаки активного ЦП – Увеличение показателей мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов.

Маркеры вирусной инфекции в сыворотке крови при вирусном генезе ЦП.

Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности: увеличение концентрации билирубина, сулемовой пробы, понижение содержания альбуминов, уменьшение показателей свертывания крови, холестерина и активности холинэстеразы.

Показатели гепаторенального синдрома: Возможна небольшая протеинурия; повышение в плазме содержания мочевины и креатинина; гиперкалиемия; метаболический ацидоз.

Анализ асцитической жидкости (АЖ ): Стерильная, прозрачная, почти бесцветная или с желтоватым оттенком жидкость; удельный вес не превышает 1015, менее 25 г/л белка;

незначительный цитоз (не более 300 лейкоцитов в 1 мкл); отрицательная проба Ривальта.

Если цирротическая этиология асцита доказана, обычно достаточно оценки содержания общего белка, альбумина, количества нейтрофилов в 1 мл АЖ и ее посева на стерильность.

Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм3 (0,25х109) свидетельствует об инфицировании жидкости. Со степенью портальной гипертензии тесно коррелирует сывороточно-асцитический градие нт (СААГ), который рассчитывается по формуле: СААГ = альбумин сыворотки –

альбумин АЖ. Значения СААГ 11 г/л и более в 80% случаев свидетельствуют в пользу портальной гипертензии как причины развития асцита.

СААГ 11 г/л выявляется при: СААГ менее 11 г/л имеет место при:

 циррозе печени;

 острой печеночной недостаточности;

 синдроме Бадда - Киари;

 метастатическом поражении печени;

 застойной печени при сердечной

недостаточности;

 уремическом асците.

 канцероматозе брюшины, мезотелиоме;

 панкреатическом асците;

 туберкулезном асците;

 спонтанном бактериальном перитоните;

 хилезном асците;

 гипотиреозе.