Гормоны, регулирующие реабсорбцию ионов:

Атриальный натрийуретический пептид(АНП) Вырабатывается миоцитами предсердий (в основном, правого). Оказывает эффекты - сосудистые (вазодилатация, снижение артериального давления) и почечные:

1) уменьшает реабсорбцию натрия (в 90 раз) и хлора (в 50 раз), что повышает их экскрецию;

2)  2) стимулирует клубочковую фильтрацию и снижает реабсорбцию воды, что увеличивает диурез;

3)  подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона, т.е. является антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Реабсорбцию калия регулируют:- альдостерон: уменьшает; - инсулин:увеличивает Реабсорбцию кальция регулируют: - кальцитриол,паратгормон:-увеличивают- тиреокальцитонин: уменьшает

III. Невыделительные функции почек

ИНКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК

Помимо экскреторной, почки обладают инкреторной функцией, благодаря которой в них вырабатываются биологически активные вещества, оказывающие влияние на деятельность некоторых органов и систем.

При уменьшении АД в почке, эпителиальные клетки секретируют ренин. Ренин, компонент ренин-ангиотензиновой системы, представляет собой фермент, секретирующийся в почках гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата. Находясь в кровотоке, ренин катализирует отщепление декапептида, ангиотензина I, образующегося из белка плазмы, известного под названием ангиотензиноген, который синтезируется в основном в печени и всегда присутствует в плазме в высокой концентрации. Под влиянием другого ангиотензинпревращающего фермента, две терминально расположенные аминокислоты отщепляются от относительно неактивного ангиотензина I с освобождением в плазме высокоактивного октапептида ангиотензина II. Некоторое количество ангиотензинпревращающего фермента присутствует в плазме, но основная его масса содержится в эндотелии кровеносных сосудов во всем организме, включая почки. Капилляры легких особенно богаты данным ферментом, и поэтому значительная часть ангиотензина I плазмы превращается в ангиотензин II по мере протекания крови через легкие. Ангиотензиноген и ангиотензинпревращающий фермент в норме присутствуют в высокой и относительно постоянной концентрации в плазме и главным фактором, определяющим скорость продукции ангиотензина II в ренин-анигиотензиновой системе, является концентрация ренина в плазме крови. Следует отметить, что определенные ткани и органы, а не только почки (например, мозг, сердце, матка) также могут продуцировать ренин (или его изформы) и ангиотензиноген. Поскольку, как указывалось ранее, ангиотензинпревращающий фермент широко представлен в эндотелии капилляров, то все компоненты, необходимые для образования ангиотензина II, содержаться локально в этих тканях и органах. Т.е. существуют полностью изолированные внепочечные ренин-ангиотензиновые системы; ангиотензин II, продуцируемый такими системами, действует локально, как паракринный фактор. Физиологический эффект ангиотензина II состоит в том, что он повышает артериальное давление благодаря сужению артериальных сосудов, усиливает секрецию альдостерона, увеличивает чувство жажды, регулирует реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках. Все эти эффекты способствуют нормализации объема крови и артериального давления.

В почках вырабатываются кинины (например, брадикинин), которые являются сильными вазодилятаторами, участвующими в регуляции почечного кровотока и выделения натрия.

В мозговом веществе почки образуются простагландины (в том числе простагландин А или медуллин), которые участвуют в регуляции общего и почечного кровотока, вызывают натрийурез, уменьшают чувствительность клеток к АДГ. Есть основания считать, что простагландиновая система,нахаходится в тесной функциональной связи с ренин-ангиотензин-альдостероновой и является ее антагонистом. Активация простагландиновой системы приводит к уменьшению почечной гемодинамики. Вместе с тем простагландиновая система является как бы связующим звеном между ренин-ангиотензин-альдостероновой и калликреин-кининовой системами.

Основные эффекты, связанные с взаимодействием калликреин-кининовой и простагландиновой систем почки, сводятся к следующему:

1) под влиянием кининов усиливается синтез простагландинов;

2) простагландины, образованные под влиянием кининов, выполняют функции медиаторов, опосредуя действие кининов, свзанное с увеличением выделения натрия с мочой, а также со снижением чувствительности сосудов почки к прессорным воздействиям ангиотензина II и адренергических стимулов.

Таким образом, все три основные эндокринные системы почки - ренин - ангиотензиновая, простогландиновая и калликреин - кининовая, - обеспечивающие ауторегуляцию почечного кровотока и поддержание водно-солевого равновесия, тесно связаны между собой.

В последние годы были получены доказательства новой гормонообразующей функции почки, связанной с регуляцией обмена кальция. Клетки почки извлекают из плазмы крови, образующийся в печени прогормон - ОН- витамин Д₃, - превращают его в физиологически активный гормон - активные формы витамина D₃. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в кишечнике, способствует освобождению кальция из костей и регулирует реабсорбцию Са⁺ в почечных канальцах.

Почки играют определенную роль в регуляции состояния системы свертывания крови. В них синтезируется активатор плазминогена - урокиназа.

Эритропоэтин - это пептидный гормон, который участвует в регуляции продукции эритроцитов костным мозгом. Его главным источником являются почки, которые секретируют эритропоэтин, представляющий собой специальную группу клеток в интерстициальной ткани. Стимулом к его секреции является снижение нормального давления кислорода в почках, что происходит, например, при анемии, артериальной гипоксии или неадекватном почечном кровотоке. Эритропоэтин стимулирует увеличение продукции эритроцитов костным мозгом. Почечная патология может привести к снижению секреции эритропоэтина, и последующее снижение активности костного мозга, которое является важным фактором возникновения анемии при хронической почечной патологии.

ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Почки участвуют в регуляции: