Физиология пищеварения. Физиология пищеварительной системы. Функции пищеварительной системы ( жкт ).

Физиология пищеварения. Физиология пищеварительной системы. Функции пищеварительной системы (жкт).

Пищеварительная система включает в себя пищеварительный (желудочно-кишечный) тракт, имеющий трубчатое строение (пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка), слюнные железы, печень и поджелудочную железу. Благодаря нервным и гуморальным механизмам регуляции функций органы пищеварения объединены в единую систему.

Для поддержания обмена веществ и энергии и осуществления жизнедеятельности организма необходимо поступление из внешней среды органических и неорганических веществ. Содержащиеся в пище белки, жиры, углеводы и другие сложные органические вещества не могут быть усвоены организмом человека и животных без предварительной физико-химической обработки в желудочно-кишечном тракте, в результате которой происходит деполимеризация молекул питательных веществ. Образующиеся под влиянием гидролитических ферментов пищеварительных соков олиго-меры и мономеры, лишенные видовой специфичности, поступают в кровь, лимфу и тканевую жидкость и включаются в метаболизм клеток. Комплекс процессов механической, физико-химической и химической обработки пищи, а также всасывание в пищеварительном тракте конечных продуктов гидролиза и называется пищеварением. Пищеварение осуществляется благодаря реализации функций пищеварительной системы (моторной, секреторной и всасывательной).

Пищеварение в ротовой полости и функция глотания. Ротовая полость.

Ротовая полость является начальным отделом пищеварительного тракта, где осуществляется анализ вкусовых свойств веществ и разделение их на пищевые и отвергаемые, защита пищеварительного тракта от попадания некачественных пищевых веществ и экзогенной микрофлоры, измельчение, смачивание слюной пищи, начальный гидролиз углеводов и формирование пищевого комка. Кроме того происходит раздражение механо-, хе-мо-, терморецепторов, вызывающее рефлекторное возбуждение деятельности слюнных желез, желез желудка, поджелудочной железы, печени, желез двенадцатиперстной кишки.

Защита организма от патогенной микрофлоры, попадающей в ротовую полость, осуществляется благодаря наличию в слюне бактерицидного вещества лизоцима (муромидазы), антивирусному действию нуклеазы слюны, способности иммуноглобулина А слюны связывать экзотоксины, а также в результате фагоцитоза лейкоцитов, содержащихся в слюне.

Пища находится в ротовой полости 16—18 с, и за это время слюна смачивает сухие вещества пищи, растворяет растворимые и обволакивает твердые ее частички, нейтрализует раздражающие жидкости или уменьшает их концентрацию, облегчает удаление несъедобных (отвергаемых) веществ, смывая их со слизистой оболочки ротовой полости.

Соляная кислота. Механизм секреции соляной кислоты. Образование соляной кислоты в желудке.

Хлористоводородная кислота вырабатывается париетальными (обкладочными) клетками желез желудка. Эти клетки характеризуются богатством митохондрий, расположенных вдоль внутриклеточных канальцев. Площадь мембраны канальцев и апикальной поверхности клеток во время стимуляции на высоте секреции резко возрастает за счет встроенных в мембрану тубовезикул (трубочек-пузырьков), что сопровождается значительным увеличением клеточных канальцев, проникающих вплоть до базальной мембраны. Это значительно увеличивает возможности синтеза гландулоцитом соляной кислоты. Вдоль канальцев располагается множество митохондрий, площадь внутренней мембраны которых возрастает в процессе биосинтеза НСl. Соответственно увеличивается площадь контакта канальцев и апикальной мембраны клетки. Таким образом, увеличение секреторной активности париетальных клеток обусловлено увеличением площади секреторной мембраны.

Рис. 11.11. Образование соляной кислоты желудочного сока. Пояснения в тексте. Символ ® означает активность ферментных транспортных систем мембраны кислотопродуцирующих клеток. Стрелками показано направление движения ионов и воды.

Секреция НСl является ярко выраженным цАМФ-зависимым процессом, активация которого протекает на фоне усиления гликогенолитиче-ской и гликолитической активности, что сопровождается продукцией пирувата. Окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА. С02 осуществляется пируватдегидрогеназным комплексом и сопровождается накоплением в цитоплазме НАД • Н2. Последний используется для генерирования Н+ в процессе секреции НС1. Расщепление триглицеридов в слизистой оболочке желудка под влиянием триглицеридлипазы и последующая утилизация жирных кислот создает в 3—4 раза больший приток восстановительных эквивалентов в митохондриальную цепь переноса электронов. Как аэробный гликолиз, так и окисление жирных кислот запускаются посредством цАМФ-зависимого фосфорилирования соответствующих ферментов, обеспечивающих генерирование ацетил-КоА в цикле Кребса и восстановительных эквивалентов для электронпереносящей цепи митохондрий. Са2+ является необходимым элементом секреторной системы НС1.

Процесс цАМФ-зависимого фосфорилирования обеспечивает активацию желудочной карбоангидразы, которая является регулятором кислотно-основного равновесия в кислотопродуцирующих клетках. Работа этих клеток сопровождается длительной и массовой потерей ионов Н+, что приводит к накоплению в клетке ОН", способных оказать повреждающее действие на клеточные структуры. Нейтрализация гидроксильных ионов и является главной функцией карбоангидразы. Образующиеся бикарбонатные ионы посредством электронейтрального механизма выводятся в кровь, а ионы СГ входят в клетку.

Кислотопродуцирующие клетки на наружных мембранах имеют две мембранные ферментные системы, участвующие в механизмах продукции Н+ и секреции НС1. Ими являются Na+-K+-ATФaзa и Н+-К+-АТФаза. Na+-К+-АТФаза, расположенная в базолатеральных мембранах клеток, переносит К+ из крови в обмен на Na+, а Н+-К+-АТФаза, локализованная в секреторной мембране, транспортирует калий из первичного секрета в обмен на выводимые в желудочный сок ионы Н+. Процесс образования соляной кислоты кислотопродуцирующими клетками схематически представлен на рис. 11.11.

В период секреции митохондрии всей массой охватывают в виде муфты секреторные канальцы, и их мембраны сливаются, образуя митохондриально-секреторный комплекс, где ионы Н+ непосредственно акцептируются Н+-К+-АТФазой секреторной мембраны и транспортируются из клетки.

Таким образом, кислотообразующая функция обкладочных клеток осуществляется благодаря процессу фосфорилирования — дефосфорилирования, наличию митохондриальной окислительной цепи, транспортирующей ионы Н+ из матриксного пространства, а также активности Н+-К+-АТФазы секреторной мембраны, перекачивающей протоны из клетки за счет энергии АТФ.

Вода поступает в канальцы клетки путем осмоса. Конечный секрет, поступающий в канальцы, содержит НСl в концентрации 155 ммоль/л, хлористый калий в концентрации 15 ммоль/л и очень малое количество хлористого натрия.

Секреция ионов бикарбоната

Хотя ферменты поджелудочного сока полностью выделяются ацинусами поджелудочной железы, два других важных компонента панкреатического сока — ионы бикарбоната и вода — выделяются главным образом эпителиальными клетками канальцев и протоков, которые выходят из ацинусов. Когда поджелудочная железа начинает выделять большие количества панкреатического сока, концентрация иона бикарбоната может повышаться вплоть до 145 мэкв/л. Это приблизительно в 5 раз больше, чем количество ионов бикарбоната в плазме, что создает большое количество щелочи в панкреатическом соке и обеспечивает нейтрализацию соляной кислоты, поступающей из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Основные моменты клеточных механизмов секреции раствора бикарбоната натрия в канальцы и протоки поджелудочной железы показаны на рисунке. Они заключаются в следующем.

1. Углекислый газ диффундирует внутрь клетки из крови и под влиянием карбоангидразы соединяется с водой, образуя угольную кислоту (Н2СО3). Угольная кислота, в свою очередь, диссоциирует на ионы бикарбоната (НСО3~) и ионы водорода (Н+). Затем ионы бикарбоната в комплексе с ионами натрия (Na+) активно транспортируются через клеточную мембрану в просвет протока.

2. Ионы водорода, образованные путем диссоциации угольной кислоты внутри клетки, обмениваются на ионы натрия через базалъную часть мембраны клетки путем вторичного активного транспорта. Поступившие ионы натрия транспортируются через клеточную мембрану в просвет панкреатического протока, обеспечивая электрическую нейтральность секретируемым бикарбонатам.

3. Суммарное движение натрия и бикарбонатов из крови в просвет протока создает осмотический градиент давления, который обусловливает также осмотический перенос воды в проток, создавая таким образом почти изоосмолярный раствор бикарбоната натрия.

Вероятно, читатель уже знаком с основными принципами транспорта веществ через клеточную мембрану. В следующей статье представлены примеры специального использования этого транспортного процесса во время желудочно-кишечного всасывания.

Общее количество жидкости, которое ежесуточно всасывает кишечник, эквивалентно сумме потребляемой жидкости (около 1,5 л) плюс количество выделяемых желудочно-кишечных секретов (около 7 л), что в сумме составляет от 8 до 9 л. Около 1,5 л этой жидкости всасывается в тонком кишечнике и только 1,5 л проходит ежедневно через илеоцекальный клапан в толстый кишечник.

Всасывание в желудке очень ограничено из-за отсутствия нужного типа ворсинок с характерной всасывающей мембраной, а также из-за плотных контактов между эпителиальными клетками. В небольших количествах могут всасываться только некоторые высокожирорастворимые вещества (алкоголь и отдельные лекарства, например аспирин).

Всасывательная поверхность ворсинок слизистой тонкого кишечника. На рисунке показана всасывательная поверхность слизистой тонкого кишечника и продемонстрированы множественные складки, которые обозначены как близкорасположенные маленькие складки (или складки Керкринга). Складки увеличивают область всасывательной поверхности слизистой в 3 раза. Почти на всем протяжении кишечника они расположены кругообразно и особенно хорошо развиты в двенадцатиперстной и тощей кишках, где обычно выступают в просвет на 8 мм.

Также на всем протяжении эпителиальной поверхности тонкого кишечника вниз по направлению к илеоцекальному клапану расположены маленькие ворсинки. Они выступают над поверхностью слизистой на 1 мм. Ворсинки верхнего отдела тонкого кишечника расположены так тесно друг к другу, что в большинстве областей они соприкасаются, а в дистальном отделе тонкого кишечника ворсинки размещены менее плотно. Наличие ворсинок на слизистой поверхности позволяет увеличивать общую всасывательную поверхность более чем в 10 раз.

Каждая ворсинка каждой кишечной эпителиальной клетки содержит щеточную каемку, состоящую из 1000 микроворсинок шириной 1 мкм и диаметром 0,1 мкм, которые выступают в кишечный химус. Это повышает поверхность соприкосновения с кишечным содержимым более чем 20 раз.

Таким образом, комбинация складок Керкринга, ворсинок и микроворсинок увеличивает общую всасывающую поверхность слизистой, вероятно, в 1000 раз, делая поверхность тонкого кишечника равной 250 м или более, соизмеримой с поверхностью теннисного корта.

На рисунке представлен продольный разрез общего строения ворсинки, где подчеркивается: (1) выгодное расположение сосудистой системы для всасывания жидкости и растворенных веществ в портальный кровоток; (2) расположение центрального млечного лимфатического сосуда для всасывания в лимфу. Посредством пиноцитоза всасывается небольшое количество веществ.

От тела эпителиальной клетки в каждую микроворсинку щеточной каемки простираются многочисленные актиновые нити, которые ритмически сокращаются, вызывая продолжительные движения микроворсинок, постоянно сохраняя их доступными для новых порций кишечной жидкости.

Из тонкого кишечника ежедневно всасываются несколько сотен граммов углеводов, 100 г или более жира, 50-100 г аминокислот, 50-100 г ионов и 7-8 л воды. Всасывающая способность тонкого кишечника в норме гораздо больше, вплоть до нескольких килограммов в сутки: 500 г жира, 500-700 г белка и 20 л или более воды. Толстый кишечник может всасывать дополнительно воду и ионы, даже некоторое количество питательных веществ.

Изотоничное всасывание. Вода проходит через кишечную мембрану полностью посредством диффузии, которая подчиняется обычным законам осмоса. Следовательно, когда химус достаточно разбавлен, вода всасывается ворсинками слизистой кишечника в кровь практически исключительно осмосом.

И наоборот, вода может транспортироваться в обратном направлении из плазмы в химус. В особенности это происходит при попадании гипертонического раствора из желудка в двенадцатиперстную кишку. Чтобы сделать химус изотоничным плазме, необходимое количество воды с помощью осмоса в течение нескольких минут будет перемещено в просвет кишечника.

Паралич механизма глотания

Эффективная терапия большинства желудочно-кишечных расстройств зависит от фундаментальных знаний по физиологии желудочно-кишечного тракта. Задача данной и последующих статей на сайте состоит в обсуждении нескольких характерных видов желудочно-кишечной дисфункции, в основе которых лежат нарушения основных физиологических процессов или последствия этих нарушении.

Повреждение V, IX или X пар черепных нервов может в значительной степени расстроить или парализовать механизм глотания. Помимо этого несколько заболеваний, таких как полиомиелит или энцефалит, могут нарушить нормальный процесс глотания из-за повреждения центра глотания в головном мозге. В итоге паралич глотательных мышц, возникающий при мышечной дистрофии или расстройстве нейромышечной передачи при астеническом бульбарном параличе (myasthenia gravis) либо ботулизме, также может нарушить нормальный акт глотания.

При частичном или полном параличе механизма глотания сопутствующие расстройства включают: (1) полную невозможность осуществления акта глотания; (2) недостаточность закрытия голосовой щели; в этом случае пища попадает в легкие вместо пищевода; (3) недостаточность функционирования мышц мягкого нёба и язычка, что приводит к неполному закрытию хоан и, как следствие, забросу пищи в полость носа во время глотания.

Одним из наиболее наглядных примеров, в результате которого возникает паралич механизма глотания, является нахождение пациента под глубокой анестезией. Часто у пациентов, находящихся на операционном столе, содержимое желудка попадает в глотку; затем вместо того, чтобы быть заново проглоченным, содержимое буквально засасывается в трахею, т.к. анестезия блокирует рефлекс глотания. В результате такие пациенты иногда умирают от аспирации рвотными массами.

Ахалазия — состояние, при котором нижний пищеводный сфинктер не способен расслабляться во время глотания. В результате проглоченная пища не может попасть из пищевода в желудок. Патолого-анатомические исследования выявляют в этих случаях повреждение нейронной сети межмышечного сплетения в нижних двух третях пищевода.

В связи с этим мускулатура нижнего отдела пищевода пребывает в состоянии спастического сокращения, а миоэнтеральное сплетение теряет способность передавать сигнал, вызывающий рецептивную релаксацию желудочно-пищеводного сфинктера, когда пища достигает этого сфинктера во время глотания.

При выраженной степени ахалазии на опорожнение пищи из пищевода в желудок вместо нескольких секунд затрачиваются многие часы. По истечении нескольких месяцев или лет пищевод становится чрезвычайно широким, в результате он способен удерживать до 1 л пищи. Во время длительных промежутков застоя пищи в пищеводе она обычно инфи цируется гнилостными бактериями.

Инфекция может вызвать изъязвление слизистой пищевода и привести к тяжелым загрудинным болям или даже перфорации пищевода и смерти пациента. Значительный успех в лечении может быть достигнут растяжением нижнего отдела пищевода посредством баллона, надутого газом, на конце глотательной пищеводной трубки. Также могут быть полезны спазмолитические препараты (препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру).

 

Нарушения функции желудка

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Практически у всех людей, особенно среднего и пожилого возрастов, выявляется наличие хронического гастрита от легкой до средней степени тяжести.

Воспаление при гастрите может быть поверхностным и, следовательно, не опасным или же проникать глубоко в слизистую желудка и при длительном течении вызывать почти полную атрофию слизистой оболочки желудка. Иногда гастрит может быть острым и тяжелым и сопровождаться язвенным поражением слизистой желудка за счет пептидазного секрета самого желудка.

Исследователи полагают, что большинство случаев гастрита вызывается хронической бактериальной инфекцией в слизистой оболочке желудка. Как правило, эти случаи могут быть успешно вылечены интенсивным курсом антибактериальной терапии.

Помимо этого некоторые раздражающие вещества, попавшие в желудок, могут разрушать его защитный слизистый барьер, а именно: слизистые железы и плотные эпителиальные контакты между клетками, выстилающими желудок. Обычно это приводит к тяжелому острому или хроническому гастриту. Наиболее распространенные раздражающие вещества — избыток алкоголя и аспирина.

Желудочный барьер и его проницаемость при гастрите. Всасывание продуктов переваривания из желудка непосредственно в кровь в норме незначительно. Этот низкий уровень всасывания в основном определяется двумя специфическими особенностями слизистой желудка: (1) он выстлан высокоустойчивыми слизистыми клетками, которые секретируют вязкую адгезивную, липкую слизь; (2) он имеет плотные контакты между соседними эпителиальными клетками. Эти и другие особенности, препятствующие всасыванию в желудке, носят название желудочного барьера.

Желудочный барьер обычно довольно устойчив к диффузии веществ, поэтому только высокая концентрация ионов водорода в желудочном соке, в среднем в 100000 раз превышающая концентрацию ионов водорода в плазме, изредка в ничтожных количествах диффундирует через выстилающую слизь так же, как и через собственно эпителиальную мембрану. При гастрите проницаемость слизистого барьера существенно нарушается.

Ионы водорода путем диффузии подходят к эпителию желудка, создают дополнительное разрушение и приводят к порочному кругу: прогрессивному повреждению и атрофии слизистой стенки желудка. Это также делает слизистую желудка уязвимой для переваривания белковыми переваривающими ферментами. Так образуется язва желудка.

У многих людей, страдающих хроническим гастритом, слизистая постепенно становится все более атрофичной, пока останется немного или вообще не останется желудочных желез с пищеварительным секретом. Предполагается, что у некоторых людей развивается аутоиммунная реакция в слизистой желудка, что также приводит к атрофии слизистой желудка. Утрата желудочной секреции при атрофии слизистой приводит к ахлоргидрии и попутно — перницитозной анемии.

Ахлоргидрия (и гипохлоргидрия). Ахлоргидрия — прекращение секреции желудком соляной кислоты; это диагностируется, когда после максимальной стимуляции рН желудочного секрета не снижается ниже 6,5. Гипохлоргидрия — снижение секреции кислоты. Когда выделения кислоты не происходит, то не секретируется и пепсин. Если же пепсин и выделяется, то недостаток кислоты ограничивает его действие, т.к. для активации пепсина необходимо умеренное количество кислоты.

Пернициозная анемия при желудочной атрофии. Перницитозная анемия обычно сопутствует желудочной атрофии и ахлоргидрии. Нормальная желудочная секреция содержит гликопротеин, называемый внутренним фактором, который выделяется теми же клетками, что и соляная кислота. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12 из подвздошной кишки. Таким образом, внутренний фактор связывается с витамином B12 и предотвращает его переваривание и разрушение, пока он проходит к тонкому кишечнику. Затем, когда комплекс «внутренний фактор + витамин B12» достигает терминального отдела подвздошной кишки, внутренний фактор связывается с рецепторами на поверхности эпителия подвздошной кишки. Это, в свою очередь, делает возможным всасывание витамина B12.

При отсутствии внутреннего фактора всасывается только около 1/50 количества витамина B12. Без внутреннего фактора пища не в состоянии обеспечить достаточного количества витамина B12, необходимого для созревания в костном мозге заново формируемых красных клеток крови. В результате возникает пернициозная анемия.

 

Пептическая язва

Пептическая язва — это поврежденный участок слизистой желудка или кишечника, возникающий в результате переваривающего действия желудочного сока или секрета верхнего отдела тонкого кишечника. На рисунке показаны места желудочно-кишечного тракта, на которых чаще всего образуются пептические язвы. Видно, что самым частым местом поражения является внутренняя поверхность в нескольких сантиметрах от пилорического отдела. К тому же пептические язвы часто образуются на малой кривизне антрального отдела желудка или реже — на нижнем конце пищевода, куда часто происходит заброс желудочного сока. Существует еще один тип язвы — краевая язва, которая образуется в месте хирургического отверстия, например гастроинтестинальный свищ между желудком и тощей кишкой тонкого кишечника.

Основные причины возникновения пептического язвообразования. Основная причина возникновения пептической язвы заключается в дисбалансе между интенсивностью выделения желудочного сока и степенью защиты, предусмотренной: (1) слизистым барьером в желудке и двенадцатиперстной кишке; (2) нейтрализацией желудочной кислоты соком двенадцатиперстной кишки. Следует вспомнить, что все зоны, обычно подверженные действию желудочного сока, хорошо снабжены слизистыми железами. К ним относят комбинированные слизистые железы в нижнем отделе пищевода, слизистые клетки, покрывающие слизистую оболочку желудка, а также слизистые шеечные клетки желез желудка, глубокие пилорические железы, выделяющие в основном слизь, и, наконец, бруннеровы железы в верхнем отделе двенадцатиперстной кишки, которые выделяют высокощелочную слизь.

В добавление к защите слизистой оболочки слизью двенадцатиперстная кишка еще защищена щелочным содержимым секретов тонкого кишечника. Особенно важной является панкреатический секрет, содержащий большое количество бикарбоната натрия, который нейтрализует соляную кислоту желудочного сока, соответственно инактивируя при этом пепсин и предотвращая переваривание слизистой оболочки. Помимо этого большое количество ионов бикарбоната обеспечивается: (1) секрецией больших бруннеровых желез, расположенных на протяжении нескольких начальных сантиметров стенки двенадцатиперстной кишки; (2) поступлением желчи из печени.
В итоге еще два регуляторных механизма обратной связи обычно обеспечивают полную нейтрализацию желудочных соков.

1. При чрезмерном поступлении кислоты в двенадцатиперстную кишку рефлекторно угнетается секреция и перистальтика желудка. Это осуществляется как нервным, так и гормональным путями из двенадцатиперстной кишки, соответственно снижается интенсивность опорожнения желудка.

2. Наличие кислоты в тонком кишечнике приводит к выделению секретина из слизистой кишечника, который далее с кровью попадает в поджелудочную железу, вызывая быстрое выделение панкреатического сока. Этот сок также содержит высокую концентрацию бикарбоната натрия, что соответственно увеличивает содержание бикарбоната натрия, необходимого для нейтрализации кислоты.

Итак, пептическая язва может быть вызвана любым из двух путей: (1) избытком секреции кислоты и пепсина слизистой желудка; (2) снижением способности слизистого барьера желудка и двенадцатиперстной кишки противостоять переваривающим свойствам желудочного секрета (кислоты и пепсина).

Бактериальная инфекция. Helicobacter pylori разрушает слизистый барьер желудка и двенадцатиперстной кишки. У многих пациентов с пептической язвой обнаружена хроническая инфекция конечных отделов слизистой желудка и начальных отделов слизистой двенадцатиперстной кишки, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Однажды внедрившись, эта инфекция способна существовать длительное время, пока не будет уничтожена антибактериальной терапией. Более того, бактерия способна проникать через слизистый барьер благодаря своей физической возможности внедряться в него и высвобождать бактериальные пищеварительные ферменты, которые расплавляют этот барьер.

В результате обладающие большой силой кислые пищеварительные соки желудка могут проникать в нижележащий эпителий и буквально переваривать желудочно-кишечную стенку, приводя соответственно к образованию пептической язвы.

Другие причины образования язвы. У многих людей, имеющих пептическую язву в начальных отделах двенадцатиперстной кишки, значительно более высокая активность желудочной секреции, чем в норме. Хотя часть этой повышенной секреции может стимулироваться бактериальной инфекцией, исследования на людях и животных показывают, что избыточная секреция желудочных соков вне зависимости от причины (например, даже при психическом волнении) может вызвать образование пептической язвы.

 

Другие факторы, провоцирующие язву, включают: (1) курение (по-видимому, из-за повышения нервной стимуляции секреторных желез желудка); (2) алкоголь (из-за тенденции разрушать слизистый барьер); (3) аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, имеющие склонность разрушать этот барьер.

Физиологические основы лечения пептической язвы. С момента открытия бактериальной инфекции как причины большинства пептических язв терапия претерпела чрезвычайные изменения. Ранние отчеты говорили о том, что большинство пациентов с пептическими язвами могут быть успешно вылечены двумя способами: (1) использованием антибиотиков вместе с другими препаратами, убивающими инфекцию; (2) назначением препарата, подавляющего кислоту, главным образом ранитидина — антигистаминного препарата, блокирующего стимулирующий эффект гистамина на желудочные железы через гистамин2-рецепторы. При этом сокращается выделение кислоты в желудке на 70-80%.

В прошлом, пока не были приняты эти подходы к терапии пептических язв, обычно приходилось удалять до 4/5 желудка с целью сокращения количества кислого пептического сока. Это было достаточным для излечения большинства пациентов. Другим способом лечения была перерезка обоих блуждающих нервов, которые обеспечивали парасимпатическую стимуляцию желез желудка. Это блокировало практически всю секрецию кислоты и пепсина и обычно вылечивало язвы в течение 1 нед после операции. Однако через несколько месяцев объем желудочной секреции возвращался к прежним значениям, и у многих пациентов вновь образовывались язвы.

Современные физиологические принципы терапии могут показать свою чудодейственность. Тем не менее, в некоторых случаях, при особенно тяжелом состоянии пациентов, в том числе при массивном кровотечении из язвы, необходимо прибегать к радикальному хирургическому вмешательству.

Серьезной причиной нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике является недостаточное выделение секрета поджелудочной железой. Недостаток панкреатической секреции чаще происходит при: (1) панкреатитах; (2) закупоривании панкреатического протока желчными камнями в фатеровом сосочке; (3) удалении головки поджелудочной железы в результате злокачественной опухоли.

Отсутствие сока поджелудочной железы означает потерю трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы, панкреатической амилазы, панкреатической липазы и еще нескольких пищеварительных ферментов. При отсутствии данных ферментов не могут всасываться до 60% жиров, поступающих в тонкий кишечник, а также от 1/3 до 1/2 белков и углеводов. В результате большие порции принимаемой пищи не смогут быть использованы для питания, а будут экскретироваться в виде объемных жирных фекалий.
Панкреатит. Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, которое может встречаться либо в форме острого панкреатита, либо в форме хронического панкреатита.

Наиболее частой причиной панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя, второй причиной — закупорка фатерова сосочка желчными камнями; обе эти причины составляют более 90% всех случаев. Когда желчные камни закупоривают фатеров сосочек, происходит закупорка основного выделительного протока поджелудочной железы, а также общего желчного протока. В результате панкреатические ферменты задерживаются в протоках и ацинусах поджелудочной железы. В итоге накапливается столько трипсиногена, что он превалирует над ингибитором трипсина в секрете, и небольшое количество трипсиногена активируется и переходит в трипсин. Появление трипсина даже в небольшом количестве приводит к активации все новых порций трипсиногена, а также химотрипсиногена и карбоксиполипептидазы. В результате этого возникает порочный круг, пока большинство протеолитических ферментов в протоках поджелудочной железы и ацинусах не будут активированы. Эти ферменты быстро переваривают большие участки самой поджелудочной железы, иногда полностью и неизменно разрушая способность поджелудочной железы выделять пищеварительные ферменты.

 

Нетропическая спру

Иногда даже при нормальном переваривании пищи из тонкого кишечника всасывается недостаточное количество нутриентов. Снижение всасывания слизистой оболочкой могут вызывать несколько заболеваний; их обычно классифицируют вместе под общим термином «спру». Нарушение всасывания также может встречаться после удаления больших участков тонкого кишечника.

Нетропическая спру. Один из видов спру, имеющий разные названия — идиопатическая спру, целиакия (у детей) или глютеновая энтеропатия—является результатом токсического эффекта глютена, входящего в состав некоторых зерновых, в частности пшеницы и ржи. Далеко не все люди чувствительны к этому эффекту, но для тех, кто восприимчив, глютен оказывает прямое разрушительное действие на кишечные энтероциты. При умеренно выраженных формах заболевания разрушаются только микроворсинки на поверхности ворсинок энтероцитов, при этом, соответственно, почти в 2 раза уменьшается всасывающая поверхность. При более тяжелых формах болезни сами ворсинки становятся «притуплёнными» или полностью исчезают, еще больше сокращая всасывающую поверхность желудочно-кишечного тракта. Исключение пшеничной и ржаной муки из пищевого рациона в течение нескольких недель часто приводит к выздоровлению, особенно в детском возрасте.

Тропическая спру. Другой вид спру, называемый тропической спру, часто возникает в тропиках и обычно лечится антибактериальными средствами. Несмотря на то, что специфической бактерии, связанной непосредственно с заболеванием, так и не обнаружено, предполагается, что разнообразные виды спру обычно вызываются воспалением слизистой кишечника в результате поражения неидентифицированной инфекцией.

Нарушение всасывания при спру. На ранних стадиях спру в кишечнике снижено всасывание жира, по сравнению с другими продуктами переваривания. В испражнениях жиры скорее находятся в форме солей жирных кислот, чем в непереваренном виде. Это доказывает, что проблема заключается во всасывании, а не в переваривании. Состояние часто называют стеатореей, означающей избыточное содержание жира в испражнениях.

При крайне тяжелых случаях спру в добавление к мальабсорбции жиров также снижается всасывание белков, углеводов, кальция, витамина К, фолиевой кислоты и витамина B12. В итоге пациент страдает от: (1) тяжелой недостаточности нутриентов, часто приводящей к истощению организма; (2) остеомаляции (деминерализации костей в связи с недостатком кальция); (3) нарушения свертывания крови, вызванного недостатком витамина К; (4) макроцитозной анемии — одного из типов перницитозной анемии, возникающей из-за снижения всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

 

 

Физиология пищеварения. Физиология пищеварительной системы. Функции пищеварительной системы (жкт).

Пищеварительная система включает в себя пищеварительный (желудочно-кишечный) тракт, имеющий трубчатое строение (пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка), слюнные железы, печень и поджелудочную железу. Благодаря нервным и гуморальным механизмам регуляции функций органы пищеварения объединены в единую систему.

Для поддержания обмена веществ и энергии и осуществления жизнедеятельности организма необходимо поступление из внешней среды органических и неорганических веществ. Содержащиеся в пище белки, жиры, углеводы и другие сложные органические вещества не могут быть усвоены организмом человека и животных без предварительной физико-химической обработки в желудочно-кишечном тракте, в результате которой происходит деполимеризация молекул питательных веществ. Образующиеся под влиянием гидролитических ферментов пищеварительных соков олиго-меры и мономеры, лишенные видовой специфичности, поступают в кровь, лимфу и тканевую жидкость и включаются в метаболизм клеток. Комплекс процессов механической, физико-химической и химической обработки пищи, а также всасывание в пищеварительном тракте конечных продуктов гидролиза и называется пищеварением. Пищеварение осуществляется благодаря реализации функций пищеварительной системы (моторной, секреторной и всасывательной).