Взаимодействие лекарственных средств с этанолом

Этиловый алкоголь (этанол) в организме человека не только вызывает различные фармакологические и токсические эффекты, но и значительно изменяет действие и токсичность лекарственных средств, что следует иметь ввиду при проведении лекарственной терапии.

Алкоголь повышает уровень ферментов, метаболирующих лекарственных средств в организме, чем объясняется необычная реакция алкоголя на некоторые лекарственные средства.

Взаимодействие этанола с лекарственными средствами при одновременном его пребывании в организме (т.е. при острой алкогольной интоксикации) и на фоне хронического употребления алкоголя различно.

При острой алкогольной интоксикации значительно усиливается действие и токсичность лекарственных средств, угнетение ЦНС. Так, одновременный прием этанола и гистаминолитиков приводит к резкому ослаблению моторной координации, потенцированию, гипотензии и нарушению дыхания. Этанол значительно усиливает действие и токсические проявления резерпина, барбитуратов, центральные депримитирующие эффекты антигистаминных средств. Объясняется такое явление, с одной стороны тем, что этанол и перечисленные препараты действуют на ЦНС как синергисты, с другой тем, что острое употребление алкоголя привуодит к угнетению активности микросомальных ферментов печени, обеспечивающих дезоксидацию лекарственных веществ. Кроме того, этанол, изменяя проницаемость клеточных мембран, способствует более интенсивному накоплению препаратов в области рецепторов головного мозга.

Взаимодействие бензодиазепинов с алкоголем при одновременном пребывании их в организме безопасно, поэтому бензодиазепины являются се средствами выбора при алкогольном возбуждении, депрессивном состоянии или склонности к судорожным реакциям в период абстиненции. Алкогольную эйфорию хорошо устраняют бета-адреноблокаторы, так как они ингибируют адреноргический процесс, через который физиологически реализуются эйфорические эффекты этанола.

Определенную опасность представляет употребление алкоголя при лечении трициклическими антидепрессантами и антидепрессантами – ингибиторы моноаминоксидазы. Этанол усиливает гепатотоксичность трициклических антидепрессантов и провоцирует нарушение зрения, паралитическую кишечную непроходимость, усиливает запоры. При сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (МАО) возрастает риск развития гипертонических кризов и усиление токсичности этанола.

Прием алкоголя опасен и при лечении кумариновыми антикоагулянтами, так как при угнетении биотрансформации последних значительно удлиняется протромбиновое время и может возникнуть тяжелое кровотечение. По этой же причине этанол усиливает действие оральных гипогликемических средств.  

Существует много лекарственных средств, которые усиливают действие и токсичность этанола, угнетая его метаболизм. Урегит, фенилбутанол, производные пиразолона, угнетая активность алкогольдегидрогеназы, пролонгируют действие этанола, сенсибилизируют организм к его влиянию. Другие средства (изониазид, нитроглицерин, нитрофураны, метронидазол и др.), угнетая активность альдегидгидрогеназы, вызывают реакцию типа антабусной.

Эффективность фармакотерапии изменяется также при хроническом употреблении алкоголя. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, ускоряются процессы биотрансформации лекарственных веществ в печени, что приводит к уменьшению полувыведения (Т¹/₂) их из организма, ослаблению и укорочению действия, поэтому для получения желательного терапевтического эффекта приходится назначать препараты в более высоких дозах по сравнению с отработанными.

При хроническом алкоголизме к препаратам с центральным типом действия может развиться толерантность, обусловленная изменениями на уровне тех клеток ЦНС, которые реагируют на данное лекарственное вещество.

Наконец, изменению действия и возрастанию риска побочных реакций лекарственных средств у хронических алкоголиков способствует полиморфная органная патология и метаболитические нарушения, развивающиеся при систематическом употреблении алкоголя. Например, патология печени, обусловленная длительным приёмом алкоголя, резко повышает чувствительность организма к повреждающему действию многих гепатотоксических лекарственных веществ при алкогольной кардиомиопатии повышена возбудимость миокарда и дигиталис вызывает неадекватную реакцию; на фоне алкогольного гастрита и патологии печени повышен риск развития геморрагии от аспирина; увеличена опасность развития гипогликемии при приеме инсулина и оральных гипогликемических средств, так как у хронических алкоголиков значительно снижен резерв гликогена в печени и ослаблены ауторегуляторные механизмы, обеспечивающие содержание сахара в крови.

Таким образом, этиловый алкоголь, будучи далеко не безразличным для организма биологически активным веществом, представляет определенную опасность и последствиями своего взаимодействия с лекарственными средствами.