Местные признаки воспаления, их генез

ВОСПАЛЕНИЕ, 2018 г.

(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)

 

ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс - реакция нервной системы, сосудов и соединительной ткани на повреждение, вызванное действием патогенного (флогогенного) фактора.

 

Воспаление характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма. Воспаление направлено на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия и восстановление поврежденной ткани. Организм жертвует частью ради сохранения целого.

 

Для обозначения воспаления в какой-либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют терминологический элемент «ИТ» (в сочетании с греко-латинским названием ткани или органа - itis). Например, воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, почки - нефрит, оболочек мозга - менингит, миокарда - миокардит, стенки вены - флебит и т.д. Отдельные разновидности воспаления имеют специальные названия: воспаление лёгких - пневмония; локальное гнойное воспаление - абсцесс; разлитое гнойное воспаление - флегмона.

 

Этиология

 

Причинные факторы, вызывающие В. – флогогены или флогогенные факторы – бывают:

 

1. Экзогенные:

- физические (механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока, лучевой энергии, внедрение в ткань инородного тела),

- химические (органические или неорганические кислоты, щелочи),

- биологические (вирусы, риккетсии, бактерии, а также одно- и многоклеточные паразиты, грибы, токсины насекомых, животных, растений),

   - психогенные (пример: развитие воспаления под гипнозом у человека, внушив, что к нему        

      прикасаются раскаленным предметом).

 

2. Эндогенные:

- продукты тканевого распада,

- тромбы, эмболы, инфаркты, кровоизлияния,

- злокачественные опухоли,

- отложения солей и т.п.

 

Местные признаки воспаления, их генез

Местные признаки воспаления сформулированы ещё в Античности римским энциклопедистом Цельсом.

 

1.   Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной гиперемии.

2. Припухлость (tumor) связана с увеличением кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; с увеличением лимфообразования; с развитием отёка ткани.

3.    Боль (dolor) связана с воздействием на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов); с высокой концентрацией H⁺, метаболитов (лактата, пирувата); со сдавлением нервных окончаний отечной тканью.

4.    Жар (calor) – местное повышение температуры в зоне воспаления. Связан с развитием артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови; с повышением интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии; с разобщением процессов окисления и фосфорилирования.

5.   Нарушение функции органа или ткани (functio laesa) связано со структурными повреждениями, вызванными флогогенным фактором; с болевым синдромом.

 

Общие признаки воспаления, их генез

     1. Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (норма 4 - 9 х 10⁹ /л). При этом имеет место как дополнительный выброс лейкоцитов из депо (перераспределение), так и стимуляция лейкопоэза.

Причины:

- внедрение микроорганизмов,

- продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез лейкопоэтинов и блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов,

- стимуляция симпатоадреналовой системы.

 

Лихорадка.

Причины:

- образование и высвобождение пирогенов (ИЛ1, ИЛ6).

 

Диспротеинемия.

Причины:

- увеличение в крови фракции глобулинов и уменьшение количества альбуминов. Это связано с активацией иммунной системы и увеличенной продукцией иммуноглобулинов;  преимущественной потерей при экссудации альбуминов; с усиленным синтезом гепатоцитами белков острой фазы, уменьшающих концентрацию альбуминов плазмы.

 

4. Ускорение СОЭ (норма у мужчин – 1-10 мм/ч, у женщин 2-15 мм/ч).

Причины:

- диспротеинемия (глобулины, будучи менее отрицательными, притягиваются к отрицательно заряженным эритроцитам, маскируя их заряд, делают их менее отрицательными, что способствует приближению к ним других эритроцитов, склеиванию эритроцитов – агглютинации, утяжелению их и более быстрому оседанию.

        

Поскольку преобладание электропозитивных глобулинов уменьшает отрицательный заряд эритроцитов (и их взаимное отталкивание), происходит агглютинация эритроцитов и усиленное осаждение под действием гравитации.

5. Синтез в печени «белков ост­рой фазы» воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др.

 

 6. Изменение гормонального статуса организма.

Причины:

- активация симпатоадреналовой системы,

     - стимуляция комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников».

 

    7. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз.

 

    8. Изменения в иммунной системе и аллергизация ор­ганизма.

 

Патогенез воспаления

 

Патогенетическую основу воспаления составляют 3 взаимосвязанных компонента - альтерация, расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов в очаг воспаления и пролиферация. Все компоненты воспалительной реакции взаимосвязаны и происходят одновременно, но выражены в разной степени в зависимости от характера действия патогенного фактора, реактивности организма и фазы воспаления.

Альтерация

Деструкция клеток под действием патогенных факторов есть первичная альтерация (от лат. аlteration - изменение). Вследствие первичной альтерации начинают высвобождаться специальные биологически активные вещества – медиаторы воспаления. Именно медиаторы воспаления вызывают дополнительное повреждение собственных клеток – вторичную альтерацию. Таким образом, первичная альтерациявозникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора, а вторичная альтерация - под воздейст­вием первичной альтерации.

Различают непосредственную вторичную альтерацию (за счет гидролитических лизосомальных ферментов лейкоцитов и свободных радикалов кислорода) и опосредованную вторичную альтерацию (за счет нарушений микроциркуляции и развития локальной циркуляторной гипоксии, обусловленных медиаторами).

Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге воспаления:

            1. Образование биологически активных веществ - "медиаторов", определяющих последующее развитие воспаления. 

            2. Нарушения всех видов обменных процессов.

            3. Ацидоз.

            4. Гипериония.

            5. Осмотическая гипертония.

            6. Гиперонкия.

В ходе первичной альтерации происходит образование медиаторов, нарушающих кровообращение, следствием чего является развитие гипоксии. В результате этого, происходит переход на анаэробный процесс окисления - гликолиз, возникает ацидоз (Н-гипериония) за счет накопления недоокисленных продуктов. Следующее проявление вторичной альтерации – гиперосмия тканей, обусловленная усиленным катаболизмом, распадом тканей, выброс калия из разрушенных клеток. Проявлением вторичной альтерации является и гиперонкия ткани - увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью.

 

Виды экссудата

 

1. Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2–3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови.

2. Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина.

3. Гнойный экссудат - мутная густая жидкость, содержащая до 6–8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.

4. Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови.

5. Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).

6. Хиллезный (с лимфой).

Смешанный.

 

Кислородзависимые механизмы

При активации фагоцитоза в лейкоцитах происходит «кислородный взрыв» – резко усиливается поглощение кислорода и быстро активируется фермент НАДФН-оксидаза. Этот фермент окисляя НАДФН, восстанавливает молекулярный кислород до супероксида – первого свободного радикала кислорода. Супероксид спонтанно или под действием фермента супероксиддисмутазы превращается в другой свободный радикал – пероксид водорода.

Фермент НАДФН-оксидаза находится на клеточной мембране, а при ее впячивании – в фаголизосоме. Таким образом, пероксид водорода оказывается внутри лизосомы и может приводить к уничтожению бактерий двумя путями:

- миелопероксидазо-зависимое уничтожение. Концентраций пероксида водорода, образующихся в фаголизосоме обычно недостаточно для эффективного уничтожения бактерий. Однако в гранулах нейтрофилов (и моноцитов крови) находится фермент миелопероксидаза (МПО), который в присутствии ионов хлора превращает пероксид водорода в хлорноватистую кислоту и хлораминовые соединения – мощные окислители и противомикробные агенты. Данный механизм также эффективен против грибов, вирусов, простейших и гельминтов.

- Миелопероксидазо-независимое уничтожение. Метаболиты кислорода супероксид, пероксид и гидроксил, образующийся в реакции супероксида с пероксидом, являются высокоактивными радикалами и способны непосредственно уничтожать бактерии. Зрелые активированные макрофаги не содержат МПО, однако способны убивать бактерии,  образуя достаточные количества пероксида водорода и других токсичных производных кислорода.

 

Пролиферация

Восстановление поврежденной ткани (репарация) происходит за счет пролиферации (размножения клеток). Она начинается уже с самого начала воспаления. Одним из условий оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации. Замещение погибших и повреждённых при воспалении тканевых элементов отмечается после деструкции и элиминации их (этот процесс получил название раневого очищения).

Источником пролиферации являются ткани - производные мезенхимы, клетки капилляров, адвентициальные клетки, фибробласты и др. Иммигрировавшие в ткань макрофаги и лимфоидные клетки также являются источником пролиферации. Стимуляторами пролиферации являются продукты тканевой альтерации - тканевые стимуляторы роста. фибробласты синтезируют коллагеновые и эластические волокна, восполняющих дефект в месте деструкции клеток за счет грубой волокнистой соединительной (рубцовой) ткани.

Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительно­го процесса. Ход пролиферации находится под контро­лем многих факторов. Напрмер, фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую колла­ген. Между этими процессами существует взаимодейст­вие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий; фибробласты образуют фибронектин, который де­терминирует миграцию, пролиферацию и адгезию кле­ток соединительной ткани; макрофаги в завершающей стадии воспаления сек­ретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства и т.д.

 

При благоприятном течении воспаления в очаге воспаления наблюдается, как правило, полная регенерация ткани - восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов. При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере её созревания - рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация.

ВОСПАЛЕНИЕ, 2018 г.

(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)

 

ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс - реакция нервной системы, сосудов и соединительной ткани на повреждение, вызванное действием патогенного (флогогенного) фактора.

 

Воспаление характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма. Воспаление направлено на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия и восстановление поврежденной ткани. Организм жертвует частью ради сохранения целого.

 

Для обозначения воспаления в какой-либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют терминологический элемент «ИТ» (в сочетании с греко-латинским названием ткани или органа - itis). Например, воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, почки - нефрит, оболочек мозга - менингит, миокарда - миокардит, стенки вены - флебит и т.д. Отдельные разновидности воспаления имеют специальные названия: воспаление лёгких - пневмония; локальное гнойное воспаление - абсцесс; разлитое гнойное воспаление - флегмона.

 

Этиология

 

Причинные факторы, вызывающие В. – флогогены или флогогенные факторы – бывают:

 

1. Экзогенные:

- физические (механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока, лучевой энергии, внедрение в ткань инородного тела),

- химические (органические или неорганические кислоты, щелочи),

- биологические (вирусы, риккетсии, бактерии, а также одно- и многоклеточные паразиты, грибы, токсины насекомых, животных, растений),

   - психогенные (пример: развитие воспаления под гипнозом у человека, внушив, что к нему        

      прикасаются раскаленным предметом).

 

2. Эндогенные:

- продукты тканевого распада,

- тромбы, эмболы, инфаркты, кровоизлияния,

- злокачественные опухоли,

- отложения солей и т.п.

 

Местные признаки воспаления, их генез

Местные признаки воспаления сформулированы ещё в Античности римским энциклопедистом Цельсом.

 

1.   Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной гиперемии.

2. Припухлость (tumor) связана с увеличением кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; с увеличением лимфообразования; с развитием отёка ткани.

3.    Боль (dolor) связана с воздействием на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов); с высокой концентрацией H⁺, метаболитов (лактата, пирувата); со сдавлением нервных окончаний отечной тканью.

4.    Жар (calor) – местное повышение температуры в зоне воспаления. Связан с развитием артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови; с повышением интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии; с разобщением процессов окисления и фосфорилирования.

5.   Нарушение функции органа или ткани (functio laesa) связано со структурными повреждениями, вызванными флогогенным фактором; с болевым синдромом.