Механизм развития сахарного диабета.

ТЕМА

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет — заболевание, развивающееся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к нарушению утилизации углеводов, жирового и белкового обмена, проявляющееся хронической гипергликемией и поражением сосудов.

В организме синтезируется один единственный гормон, способный снижать уровень сахара в крови – инсулин. Он вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса- специфические участки поджелудочной железы, хаотично разбросанные по ее телу.

Данный гормон играет важнейшую роль в метаболизме глюкозы, поддерживая ее уровень на постоянном уровне в границах 3,3-5,5 ммоль/л

Синтезируемый поджелудочной железой гормон тот, который присутствует в организме – это эндогенный инсулин. Вводимый извне препарат – это экзогенный инсулин. Назначения того и другого одинаковы, между эндогенным гормоном и теми препаратами, которыми мы восполняем его дефицит, имеются существенные

1. Экзогенный инсулин в зависимости от вида и дополнительных препаратов, продлевающих его действие, имеет различную скорость диффузии. Каждый из таких препаратов имеет свои начало действия, пик и длительность.

 

2. Вырабатываемый панкреатическими островками гормон сначала попадает в печень, а лишь затем – в общий кровоток, то есть большую дозу этого вещества получает печень. Она с помощью этого гормона захватывает глюкозу и накапливает ее в виде гликогена. Остальная доля эндогенного белка попадает на периферию через большой круг кровообращения. В здоровом организме 80% этого белка используются печенью, а 20% инактивируются в почках.

 

Экзогенный инсулин, введенный под кожу, сохраняет нефизиологически высокую концентрацию в месте введения. Он не попадает сразу в печень, как эндогенный, а постепенно поступает в печень и в почки в одинаковой пропорции.

 

3. Естественный инсулин в организме имеет короткий период полураспада – всего

 4-5 минут. При соединении с рецепторами его действие продлевается, так как данный рецептор живет несколько часов. Период действия экзогенного инсулина намного длиннее и зависит от скорости всасывания этого вещества. Поэтому у больных сахарным диабетом почти постоянно наблюдается гиперинсулинемия.

 

4. Синтез эндогенного инсулина зависит от того, сколько глюкозы содержится в крови. При ее низкой концентрации секреция гормона блокируется, при высокой – стимулируется его выброс. Кроме того, на эти процессы влияют и другие гормоны – контринсулиновые: адреналин, глюкагон, соматостатин, а также инкретины. То есть, концентрация этого белка в организме регулируется по принципу обратной связи.

 

При инъекциях экзогенного гормона подобная связь отсутствует. Независимо от того, каков показатель глюкозы в крови, введенный препарат будет всасываться, и оказывать свое сахаропонижающее действие. Это обстоятельство при длительной компенсации диабета приводит к эффекту глюкозотоксичности. И самый важный его аспект – подавление естественной выработки гормона. Это обстоятельство имеет значение для больных с сахарным диабетом 2 типа с сохраненной собственной секрецией инсулина.

Заболевание одинаково часто поражает оба пола.

Диабет имеет прогрессирующее течение.

Опасность для ребенка - развитие осложнений в виде:

-диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мероприятий,

- нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению серьезных осложнений.

Классификация:

Два основных типа сахарного диабета:

I

1. Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД) -деструкция в-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

2. Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД) - с преимущественной инсулинорезистентностью (-это нарушение, при котором организм вырабатывает инсулин, но не использует его должным образом) и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

3. Нарушенная толерантность к глюкозе:

- у лиц с нормальной массой тела

- у лиц с ожирением

Диабет, сопутствующим состоянием:

-заболевания поджелудочной железы

-гормонозависимые заболевания

-генетические заболевания

II По тяжести течения:

1) легкая (1-я степень)- глюкоза от 6,7 до 7,8 ммоль/л, натощак

2) средняя (2-я степень)- глюкоза от 7,8 до 14ммоль/л, нет кетоацидоза - (возникшее вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови)

3) тяжелая(3-я степень)- глюкоза от 14ммоль/л и выше, кетоацидоз, лечение инсулином для компенсации углеводного обмена, развитие осложнений.

III По состоянию компенсации:

-компенсированная

-субкомпенсированная

-декомпенсированная

У детей чаще всего развивается диабет I типа – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

Причинные факторы развития сахарного диабета:

1.Отягощенная наследственность (генетический фактор (80%) –

выявляется генетический дефект VI-ой хромосомы, приводящий к изменению белков мембраны β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, подтверждается наличием ИЗСД у родственников.

2. Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы

 (энтеровирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).

3. Заболевание поджелудочной железы:

Аутоиммунное повреждение β-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, это подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания, не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы.

4. Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

5.Другие провоцирующие факторы:

переедание, ожирение; стрессовые ситуации; травмы;

заболевания гормональной природы -гормональные расстройства в различные периоды детского возраста (повышение активности контринсулярных гормонов глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Клиника сахарного диабета

В течении заболевания различают три стадии:

 потенциальное нарушение толерантности к глюкозе (потенциальный диабет),

 нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет),

явный (манифестный) сахарный диабет.

 

Потенциальный диабет –

характеризуется повышенной угрозой возникновения диабета в течение ближайших пяти лет, однако развитие заболевания необязательно.

Уровень глюкозы крови натощак и после нагрузки глюкозой – в пределах нормы.

Факторами риска в детском возрасте:

-наличие сахарного диабета у близких родственников,

-большая масса тела при рождении (свыше 4100г),

-сахарный диабет у однояйцевого близнеца, ожирение,

-спонтанные гипогликемические состояния, птоз век, хронические панкреатиты, рецидивирующие стоматиты, гнойно-воспалительные заболевания кожи, тиреотоксикоз.

Тщательное обследование необходимо провести детям с впервые выявленной никтурие й- (преобладание ночного диуреза над дневным.)

Латентный диабет-

характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания.

 Уровень сахара в крови натощак в пределах нормы,

но выявляется уменьшенная толерантность к глюкозе: через два часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови к исходному уровню не возвращается.

Основные клинические проявления манифестного сахарного диабета у детей:

Заболевание чаще начинается остро.

Симптомы:

• жажда (полидипсия), чаще ночная;

• чрезмерный аппетит (полифагия);

• частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки;

• преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

*утомляемость и слабость.

 

• синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-6кг;

• рецидивирующая гнойная инфекций кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);

• функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;

• изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

*повышение АД, глухость тонов сердца, отеки, гепатомегалия.

Школьного возраста 25-30 Ед

Доза подбирают такую, чтоб скорость снижения уровня сахара крови не превышала

 5 ммоль/ч

Перед каждым введением инсулина исследовать глюкозу в крови+ в моче.

7.терапия кетоацидоза- Коррекцию ацидоза 4% раствором гидрокарбоната натрия проводят только в том случае, если через 4 ч после начала терапии pH крови сохраняется ниже 7,2.

В случае необходимости (pH ниже 6,9) рекомендуют ввести в первый час лечения 1/3-1/4, рассчитанной дозы.

4% р-ра натрия гидрокарбоната(2мл/кг), ККБ, витаминов В6, В12, симптоматическое лечение под контролем КОР.

Первичная профилактика.

Направлена на выявление детей, относящихся к группе риска по заболеванию диабетом:

• дети из семей, где есть родственники больные диабетом;

• дети с нарушением толерантности к глюкозе;

• новорожденные с массой тела свыше 4000г;

• дети, страдающие ожирением.

Дети из группы риска подлежат диспансерному учету и наблюдению эндокринологом 2 раза в год.

Вторичная профилактика.

Дети с сахарным диабетом находятся на диспансерном наблюдении и ежемесячно обследуются у эндокринолога с целью:

• коррекции программы лечения;

• своевременного выявления признаков обострения заболевания и предупреждения возможных осложнений;

• обучения самоконтролю состояния;

• коррекции образа жизни;

• проведения консультации другими специалистами (окулистом, неврологом, гинекологом, генетиком, психологом и др.);

• своевременного проведения и контроля над показателями дополнительных лабораторно-инструментальных исследований (электрокардиограммы, клинических и биохимических анализов крови, анализов мочи и др.).

Прогноз.

Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. У детей младшего возраста заболевание отмечается быстрыми изменениями уровня сахара в крови, частыми гипогликемическими состояниями и кетоацидозом. Достигнутая при лечении компенсация болезни может нарушаться при присоединении сопутствующих заболеваний. С увеличением срока заболевания появляются различные осложнения.

Уход при сахарном диабете.

Информировать родителей и ребенка (если позволяет возраст и состояние) о факторах риска, клинических проявлениях заболевания, возможных осложнениях.

Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные потребности пациента и его семьи.

Возможные проблемы пациента:

• нарушение питания из-за нарушения процессов метаболизма;

• ограничения в диете;

• изменение аппетита;

• дискомфорт, связанный с необходимостью постоянной инсулинотерапии;

• дефицит жидкости вследствие полиурии;

• беспокойство по поводу внешнего вида;

• чувство тревоги связанное с заболеванием;

• высокий риск нарушения целостности кожных покровов, инфицирования, развития осложнений;

• неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;

• снижение познавательной деятельности;

• ограничения в выборе профессии;

• страх перед госпитализацией, диагностическими обследованиями, манипуляциями.

Места инъекций инсулина

• менять поочередно места инъекций с целью профилактики постинсулиновых липодистрофий или липом (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций);

• для каждой инъекции нужно выбирать новое место, причем необходимо отступать от предыдущего на 2-3см, чтобы обеспечить равномерное всасывание инсулина;

• суточная доза короткого инсулина распределяется, как правило, на 3 инъекции, которые нужно проводить за 20-30 минут до завтрака, обеда и ужина;

• замену одного препарата на другой необходимо согласовывать с врачом;

• хранить инсулин нужно в холодильнике при температуре +4+8°С, нельзя замораживать его;

• перед введением инсулин согреть до температуры тела (для этого флакон можно положить между ладонями и осторожно покатать).

Необходимо своевременно оценивать эффективность проводимой терапии, сообщать врачу о побочных эффектах (возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и общие в виде сыпи, отеков, они встречаются редко, но требуют нового подбора препарата).

Научить родителей и детей старшего возраста делать экспресс-анализ глюкозы в крови и моче, определять содержание ацетона в моче и оценивать полученные данные.

ТЕМА

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет — заболевание, развивающееся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к нарушению утилизации углеводов, жирового и белкового обмена, проявляющееся хронической гипергликемией и поражением сосудов.

В организме синтезируется один единственный гормон, способный снижать уровень сахара в крови – инсулин. Он вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса- специфические участки поджелудочной железы, хаотично разбросанные по ее телу.

Данный гормон играет важнейшую роль в метаболизме глюкозы, поддерживая ее уровень на постоянном уровне в границах 3,3-5,5 ммоль/л

Синтезируемый поджелудочной железой гормон тот, который присутствует в организме – это эндогенный инсулин. Вводимый извне препарат – это экзогенный инсулин. Назначения того и другого одинаковы, между эндогенным гормоном и теми препаратами, которыми мы восполняем его дефицит, имеются существенные

1. Экзогенный инсулин в зависимости от вида и дополнительных препаратов, продлевающих его действие, имеет различную скорость диффузии. Каждый из таких препаратов имеет свои начало действия, пик и длительность.

 

2. Вырабатываемый панкреатическими островками гормон сначала попадает в печень, а лишь затем – в общий кровоток, то есть большую дозу этого вещества получает печень. Она с помощью этого гормона захватывает глюкозу и накапливает ее в виде гликогена. Остальная доля эндогенного белка попадает на периферию через большой круг кровообращения. В здоровом организме 80% этого белка используются печенью, а 20% инактивируются в почках.

 

Экзогенный инсулин, введенный под кожу, сохраняет нефизиологически высокую концентрацию в месте введения. Он не попадает сразу в печень, как эндогенный, а постепенно поступает в печень и в почки в одинаковой пропорции.

 

3. Естественный инсулин в организме имеет короткий период полураспада – всего

 4-5 минут. При соединении с рецепторами его действие продлевается, так как данный рецептор живет несколько часов. Период действия экзогенного инсулина намного длиннее и зависит от скорости всасывания этого вещества. Поэтому у больных сахарным диабетом почти постоянно наблюдается гиперинсулинемия.

 

4. Синтез эндогенного инсулина зависит от того, сколько глюкозы содержится в крови. При ее низкой концентрации секреция гормона блокируется, при высокой – стимулируется его выброс. Кроме того, на эти процессы влияют и другие гормоны – контринсулиновые: адреналин, глюкагон, соматостатин, а также инкретины. То есть, концентрация этого белка в организме регулируется по принципу обратной связи.

 

При инъекциях экзогенного гормона подобная связь отсутствует. Независимо от того, каков показатель глюкозы в крови, введенный препарат будет всасываться, и оказывать свое сахаропонижающее действие. Это обстоятельство при длительной компенсации диабета приводит к эффекту глюкозотоксичности. И самый важный его аспект – подавление естественной выработки гормона. Это обстоятельство имеет значение для больных с сахарным диабетом 2 типа с сохраненной собственной секрецией инсулина.

Заболевание одинаково часто поражает оба пола.

Диабет имеет прогрессирующее течение.

Опасность для ребенка - развитие осложнений в виде:

-диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мероприятий,

- нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению серьезных осложнений.

Классификация:

Два основных типа сахарного диабета:

I

1. Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД) -деструкция в-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

2. Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД) - с преимущественной инсулинорезистентностью (-это нарушение, при котором организм вырабатывает инсулин, но не использует его должным образом) и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

3. Нарушенная толерантность к глюкозе:

- у лиц с нормальной массой тела

- у лиц с ожирением

Диабет, сопутствующим состоянием:

-заболевания поджелудочной железы

-гормонозависимые заболевания

-генетические заболевания

II По тяжести течения:

1) легкая (1-я степень)- глюкоза от 6,7 до 7,8 ммоль/л, натощак

2) средняя (2-я степень)- глюкоза от 7,8 до 14ммоль/л, нет кетоацидоза - (возникшее вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови)

3) тяжелая(3-я степень)- глюкоза от 14ммоль/л и выше, кетоацидоз, лечение инсулином для компенсации углеводного обмена, развитие осложнений.

III По состоянию компенсации:

-компенсированная

-субкомпенсированная

-декомпенсированная

У детей чаще всего развивается диабет I типа – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

Причинные факторы развития сахарного диабета:

1.Отягощенная наследственность (генетический фактор (80%) –

выявляется генетический дефект VI-ой хромосомы, приводящий к изменению белков мембраны β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, подтверждается наличием ИЗСД у родственников.

2. Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы

 (энтеровирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).

3. Заболевание поджелудочной железы:

Аутоиммунное повреждение β-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, это подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания, не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы.

4. Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

5.Другие провоцирующие факторы:

переедание, ожирение; стрессовые ситуации; травмы;

заболевания гормональной природы -гормональные расстройства в различные периоды детского возраста (повышение активности контринсулярных гормонов глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Механизм развития сахарного диабета.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жиры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит процесс образования глюкозы из белка и жира.

В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.

Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обусловливает накопление ее в крови – гипергликемию.

Гипергликемия (свыше 8,8ммоль\л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу и он не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выделения с мочой сахара, что является характерным признаком болезни.

Глюкозурия вызывает полиурию в результате  повышения осмотического давления мочи из-за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жировых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обусловлено обезвоживанием (дегидратацией) организма.

 Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена.

 В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате неполного их сгорания происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличению образования холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе.

Клиника сахарного диабета

В течении заболевания различают три стадии:

 потенциальное нарушение толерантности к глюкозе (потенциальный диабет),

 нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет),

явный (манифестный) сахарный диабет.

 

Потенциальный диабет –

характеризуется повышенной угрозой возникновения диабета в течение ближайших пяти лет, однако развитие заболевания необязательно.

Уровень глюкозы крови натощак и после нагрузки глюкозой – в пределах нормы.

Факторами риска в детском возрасте:

-наличие сахарного диабета у близких родственников,

-большая масса тела при рождении (свыше 4100г),

-сахарный диабет у однояйцевого близнеца, ожирение,

-спонтанные гипогликемические состояния, птоз век, хронические панкреатиты, рецидивирующие стоматиты, гнойно-воспалительные заболевания кожи, тиреотоксикоз.

Тщательное обследование необходимо провести детям с впервые выявленной никтурие й- (преобладание ночного диуреза над дневным.)

Латентный диабет-

характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания.

 Уровень сахара в крови натощак в пределах нормы,

но выявляется уменьшенная толерантность к глюкозе: через два часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови к исходному уровню не возвращается.

Основные клинические проявления манифестного сахарного диабета у детей:

Заболевание чаще начинается остро.

Симптомы:

• жажда (полидипсия), чаще ночная;

• чрезмерный аппетит (полифагия);

• частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки;

• преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

*утомляемость и слабость.

 

• синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-6кг;

• рецидивирующая гнойная инфекций кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);

• функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;

• изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

*повышение АД, глухость тонов сердца, отеки, гепатомегалия.