Нарушение всасывания (malabsorption-syndrom) и потеря массы тела

В среднем у 5-10% больных после резекции желудка может ожидаться потеря массы тела. У некоторых больных наблюдается увеличение массы тела после резекции желудка по поводу язвы. Чаще всего больные чувствуют себя комфортно при умеренно сниженной массе тела и не считают это проблемой. В редких случаях резекцию желудка осложняют серьезные расстройства питания.

Возможными причинами являются: уменьшение желудочного резервуара и ограничение приема пищи, неадекватный по калорийности и составу прием пищи в связи с плохим аппетитом, быстро наступающим дискомфортом и преждевременным насыщением; увеличение микробного обсеменения тонкой кишки, вызывающее деконъюгацию желчных солей и нарушение расщепления жира; ускоренный пассаж пищи по тонкой кишке. К другим причинам относятся: синдром приводящей и отводящей петли (нарушение проходимости в области анастомоза); выключение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке, щелочной рефлюкс-гастрит, демпинг-синдром, незажившая и рецидивная язва, рак культи желудка или желудка; нарушение переваривания и всасывания пищи.

Нарушения всасывания жира могут быть выявлены у большинства больных после резекции желудка по Бильрот-П. В норме не более чем 5% проглоченного жира выделяются с испражнениями, но почти все больные после операции по Бильрот-П экскретируют 10-15% жира. Стеаторея такой степени обычно не сопровождается потерей массы тела или диареей и остается субклинической у большинства больных. Может отмечаться также и нарушение абсорбции углеводов, белков, витаминов и минеральных веществ. Клинически выраженная «мальабсорбция» характеризуется проявлением большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. Потеря массы тела и диарея могут быть выраженными и сопровождаться дефицитом жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К).

Отмечается астенизация, проявляющаяся повышенной раздражительностью, бессонницей, головной болью, головокружениями. Некоторые авторы рассматривают нарушение процессов переваривания и всасывания, потерю массы тела, астенизацию психической и соматической сферы как пострезекционную (агастральную) астению.

Диагностика. Синдром нарушения всасывания должен быть хорошо доказан, а его причины установлены лабораторными, Rg, эндоскопическими методами исследования.

В основе лечения должна лежать диетотерапия – достаточное количество калорий и полноценный состав пищи. Используются антибиотики (тетрациклин, линкомицин и др.) для подавления кишечной флоры (бактероиды), панкреатические ферменты, витамины. При безуспешности консервативной терапии показано оперативное вмешательство, направленное на включение в пищеварение двенадцатиперстной кишки путем реконструкции гастроэнтероанастомоза по Бильрот-П в Бильрот-I. Этим устраняется синдром приводящей петли, улучшается смешение пищи с энзимами, так как ДПК включается в пассаж пищи. Состояние большинства больных после вмешательства значительно улучшается.

 

Гастростаз и дуоденостаз

Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка в отдаленные сроки, или его атония, иногда наблюдается без явного механического препят ствия. Обычно осложнение возникает после различных видов ваготомии вследствие парасимпатической денервации желудка. Ведущими симптомами являются тошнота, рвота, боль после еды, потеря массы тела.

В диагностике используются рентгеновский и эндоскопический методы. У большинства больных рентгенологически наблюдается длительная задержка контрастного вещества в желудке и увеличение его объема. С помощью гастроскопии обычно удается исключить механическое нарушение проходимости, связанное с неадекватным дренированием желудка при пилоропластике или гастроэитероанастомозе, а также другие синдромы с аналогичными проявлениями.

Лечение. При адекватной дренирующей операции и проходимом гастроэитероанастомозе у большинства больных в результате консервативного лечения (бензогексоний, метоклопрамид, цизаприд), оказывающего регулирующее и нормализующее влияние на функцию ЖКТ, симптомы гастростаза с течением времени проходят.

Хирургическое лечение показано лишь при безуспешной консервативной терапии. Удовлетворительные клинические результаты отмечены после резекции желудка у больных с ранее выполненной стволовой ваготомией или же после реконструкции гастроэнтероанастомоза на отключенной по Ру петле тощей кишки после антрумэктомии с ваготомией.

 

Послеоперационный парез двенадцатиперстной кишки, или дуоденостаз, без явного механического препятствия возникает обычно после стволовой ваготомии. Причина остается не вполне установленной. Нередко функциональные нарушения моторики двенадцатиперстной кишки предшествуют оперативному вмешательству. Осложнение проявляется чувством тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, горечью во рту, тошнотой.

При рентгенологическом исследовании отмечается картина дуоденостаза: значительное расширение двенадцатиперстной кишки и длительная задержка в ней контрастного вещества.

Эндоскопия и УЗИ дают возможность дополнительно подтвердить данные рентгенологического исследования и исключить механическое препятствие на уровне дуоденоеюнального перехода.

Лечение -- консервативное с использованием медикаментозных средств, восстанавливающих моторику двенадцатиперстной кишки. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение, характер которого зависит от клинической ситуации. Предпочтение отдается операции резекции желудка с формированием гастроэнтероанастомоза на отключенной по Ру петле.

Нередко гастростаз и дуоденостаз могут возникнуть вследствие пилородуоденального стеноза и рубцовой деформации желудка, которые наступают после СПВ в результате заживления язвы путем рубцевания или вследствие сдавления, перегиба, деформации после дренирующих желудок операций и ваготомии. Это может вызвать рефлюкс-эзофагит, рефлюкс-гастрит и возникновение пептической язвы желудка. Стеноз и деформация желудка в виде песочных часов наблюдаются преимущественно после СПВ. Осложнение встречается крайне редко.

Клиника. Боли в эпигастралыюй области и за грудиной, отрыжка, рвота, изжога, потеря массы тела.

Рентгеновское исследование – увеличение желудка, задержка контрастной массы в его просвете (более 12 ч). Эндоскопия – признаки гастрита и эзофагита. Не удается провести эндоскоп ниже стеноза.

Лечение – оперативное, антрумэктомия (резекция 2/3 желудка).

 

Рефлюкс-гастрит

 

Рефлюкс-гастрит (щелочной гастрит) - синдром, развивающийся вследствие постоянного заброса дуоденального содержимого в просвет желудка или его культи.

Он наблюдается вследствие удаления пилорического сфинктера при дистальной резекции желудка, гастрэктомии или антрумэктомии, его рассечения с целью пилоропластики или выключения при гастроэнтероанастомозе. Синдром редко возникает после селективной проксимальной ваготомии. Содержимое верхнего отдела тонкой кишки (желчь, панкреатический и кишечный сок), забрасываемое в желудок и нижнюю часть пищевода, может дать начало возникновению эрозивного гастрита и (или) эзофагита. Полагают, что повреждение слизистой в данном случае связано с разрушением щелочью защитного слоя слизи на внутренней поверхности желудка. Это приводит к обратной диффузии НС1 в клетки слизистой оболочки. Падение рН в слизистой желудка вызывает выделение гистамина, что служит причиной увеличения проницаемости капилляров и кровотечения из слизистой. Происходит нарушение функции защитного барьера слизистой оболочки, в последней возникают отек и кровоизлияния, нарушения микроциркуляции и ишемия, ведущие к снижению регенераторной способности эпителия. Развивается эрозивный гастрит, в результате которого может возникнуть рецидивная язва желудка или его культи, а, возможно, и рак этой локализации.

Клинические проявления. У больных возникают боли в подложечной области, рвота желчью или пищей, смешанной с желчью, срыгивание. Боли и рвота ведут к ограничению приема пищи и похуданию. Может наблюдаться рвота с примесью крови, мелена, железодефицитная анемия.

Эндоскопическое исследование с обязательным взятием биоптатов из слизистой желудка обычно выявляет диффузный гастрит, эрозии и заброс желчи в желудок. В биоптатах находят воспалительную реакцию, эрозии. Иногда видны подслизистые кровоизлияния, интестинальная метаплазия эпителия слизистой желудка и рак. Четкой связи между клиническими симптомами и данными эндоскопического и гистологического исследования не существует.

Лечение. Консервативное лечение проводится у больных с умеренно выраженными симптомами и включает применение следующих средств: холестирамин (связывает желчные кислоты в кишечнике и образует невсасываемые комплексы), сукральфат, вентер (защищают слизистую от пепсина, НС1 и желчных солей), метоклопрамид (церукал) и цизаприд (нормализуют желудочное и дуоденальное опорожнение,.предупреждая стаз и дуоденально-желудочный рефлюкс).

Хирургическое лечение показано больным с выраженными симптомами при безуспешности медикаментозного лечению. Цель операции – предотвратить попадание поджелудочно-желчного и дуоденального секретов в желудок или его культю. Выбор хирургического метода зависит от характера ранее выполненной операции. После стволовой ваготомии и дренирующей операции может быть выполнена антрумэктомия с формированием гастроеюналыюго анастомоза по Ру. После резекции желудка может быть использована изоперистальтическая вставка между остатком желудка и двенадцатиперстной кишкой или наложение гастроэнтероанастомоза на отключенной по Ру петле. Эта операция применяется большинством авторов и эффективна у 70-80%.

 

Рефлюкс-эзофагит

Причинами рефлюкс-эзофагита являются: 1) недостаточность нижнего сфинктера пищевода в связи с чрезмерной мобилизацией пищевода и повреждением диафрагмально-пищеводной мембраны во время резекции желудка или ваготомии; 2) удаление нижнего сфинктера пищевода во время проксимальной резекции или экстирпации желудка; 3) энтерогастральный рефлюкс и желудочный стаз.

Рефлюкс желудочного сока, желчи, панкреатического сока, тонкокишечного содержимого в пищевод может вызвать тяжелый, в том числе язвенный эзофагит и последующее образование рубцовой стриктуры.

Диагноз устанавливается на основании жалоб больного (изжога, отрыжка, дисфагия, срыгивание, боли за грудиной), эндоскопии и гистологического исследования биоптатов слизистой пищевода, рентгенологической картины, в случае необходимости рН-метрии и манометрии пищевода.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Характер операции при безуспешном консервативном лечении зависит от вида ранее выполненного вмешательства. После резекции желудка возможно выполнение эзофагофундопликации по Ниссену, а после гастрэктомии -- реконструкция эзофагоеюноанастомоза по Ру или же выключение путем пересечения или прошивания приводящей петли выше брауновского анастомоза.

Многие авторы для профилактики рефлюкс-эзофагита рекомендуют выполнять эзофагофундопликацпю после любой дисталыюй резекции желудка, а после гастрэктомии отдавать предпочтение эзофагогастроанастомозу на петле, У-образно выключенной по Ру, а не по Брауну. Кроме того, предлагались специальные арефлюксные методики наложения пищеводно-желудочного (после проксимальной резекции) и пищеводно-кишечного (после гастрэктомии) анастомозов.

 

Безоары

Безоары (от арабского badzar – предохраняющий от яда) представляют собой твердую массу из консолидировавшихся остатков пищи, в норме иногда обнаруживаемую в желудке или кишечнике жвачных животных.

Безоары в оперированном желудке могут образоваться из непереваренных продуктов овощей или фруктов (фитобезоары) и связаны со вторичными моторными и секреторными нарушениями после операции на желудке (застой в желудке при снижении функции желудочного сока). Безоары желудка, постепенно увеличиваясь, могут достигать значительных размеров (свыше 10 см в поперечнике).

Клинические проявления. Больные жалуются на тошноту, рвоту, полноту и боль в эпигастралыюй области, дурной запах при дыхании, раннее пресыщение. Могут возникать осложнения – изъязвление слизистой желудка, кровотечение, перфорация, тонкокишечная обтурация, нарушение питания.

Диагноз основывается на данных эндоскопии, Rg исследования, УЗИ.

С целью лечения внутрь назначаются пищеварительные энзимы, иногда удается эндоскопическое разрушение (измельчение, фрагментация) и удаление безоара. Операция показана при безуспешности консервативного, или эндоскопического лечения, или при наступивших опасных для жизни осложнениях.

С целью профилактики безоара или его рецидива больным рекомендуется диета с низким содержанием растительных волокон.

 

Пострезекционная анемия

Постгастрорезекционная анемия развивается постепенно, приблизительно у 30% оперированных больных в течение пяти лет. Она может наблюдаться и после стволовой ваготомии с дренирующей операцией.

В патогенезе анемии основное значение имеет существенное снижение продукции соляной кислоты оставшейся после резекции частью желудка и быстрый пассаж химуса по тощей кишке; уменьшение или прекращение продукции желудочного фактора (гастроферрина), который способствует всасыванию железа; выключение из пассажа пищи двенадцатиперстной кишки при резекции желудка или гастроеюностомии и ваготомии (уменьшение расщепляющихся или железобелковых связующих компонентов). Перечисленные факторы ведут к нарушению всасывания пищевого железа, связанного в органической молекуле, и усвоения витаминов. В возникновении анемии может играть роль также и кровопотеря из рецидивной язвы, опухоли и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите или рефлюкс-эзофагите.

Для диагностики используют клин. и б/х ан. крови; Rg, эндоскопическое и радиологическое исследование для установления возможного источника потери крови. Лабораторные исследования показывают, что Fe-деф. анемия может быть как нормохромной и нормоцитарной, так и гипохромной и микроцитарной. Уровень сывороточного железа снижен.

При отсутствии осложнений, вызывающих потерю крови, проводится консервативное лечение. Назначают препараты железа, витамины, соляную кислоту, переливание крови (в тяжелых случаях).

В целях профилактики всем больным после резекции желудка или ваготомии с гастроэнтероанастомозом рекомендуется прием внутрь 300 мг железа ежедневно.

Агастральная (В12-дефицитная, фолиеводефицитная, мегалобластическая) анемия обычно возникает в отдаленные сроки после гастрэктомии из-за потери витамина В12 и очень редко из-за дефицита фолиевой кислоты или недостатка того и другого. После гастрэктомии нарушение всасывания витамина В12 наступает из-за потери внутреннего фактора, который в нормальных условиях секретируется слизистой оболочкой желудка. У таких больных может наблюдаться сочетание железодефицитной анемии и анемии, связанной с дефицитом витамина В12.

Диагностика. При агастральной анемии (В12-дефицитной) наблюдается макроцитоз, снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови. Внутренний фактор может быть определен с помощью теста Шиллинга, позволяющего количественно оценить всасывание радиоактивного витамина В12 в присутствии внутреннего фактора и без него.

Лечение. Витамин В12 парентерально, фолиевая кислота орально или парентерально.

 

Костные осложнения

После операций на желудке могут наблюдаться остеопороз и остеомаляция. Эти отдаленные последствия связаны, главным образом, с ограничением приема пищи и нарушением всасывания витамина D и кальция.

Больные жалуются на генерализованные боли в костях, слабость в связи с миопатией, возникновение патологических переломов.

В крови определяется гипокальциемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы. При рентгенографии выявляется разрежение костной структуры (остеопороз).

Лечение должно состоять в диетотерапии, обязательном назначении витамина D.

 

Рак желудка или его культи

Рак желудка или желудочно-кишечного анастомоза у больных язвенной болезнью, перенесших резекцию желудка или гастроентеростомию, представляет значительную редкость. Частота рака культи желудка варьирует от 0,4 до 8,9%. Латентный период колеблется от 10 до 30 лет. Длительный срок, прошедший с момента операции, произведенной по поводу язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, позволяет высказать предположение о том, что раковый процесс является самостоятельным заболеванием у этих больных. По-видимому, опасность развития рака в культе желудка у них такая же, как и вообще у остального населения или у больных язвенной болезнью, не подвергшихся операции.

Этиопатогенетическими факторами, возможно, являются гипохлоргидрия (отсутствие соляной кислоты), наличие у этих больных атрофического гастрита и дуоденоэнтерогастральный рефлюкс (регургитация желчи в культю желудка). Гипохлоргидрия способствует усиленному росту микрофлоры, включающей анаэробы. Возникновение рака желудка или его культи может быть связано также с образованием эндогенных канцерогенов вследствие воздействия бактерий на попадающие в желудок желчные кислоты, атрофическим гастритом, интенстиналыюй метаплазией и дисплазией желудочного эпителия.

Рак желудка или его культи должен подозреваться у больных, у которых развились симптомы рецидивной язвы или другого пострезекционного и постваготомического синдрома через 5-10 и больше лет после операции по поводу доброкачественной язвы. Диагноз устанавливается с помощью контрастного исследования желудка, эндоскопии с биопсией.

Лечение заключается в радикальном удалении части или всего желудка, оставшейся его культи с расширенной лимфаденэктомией или паллиативном вмешательстве по показаниям.

Для правильной и своевременной диагностики заболевания необходим тщательный и вдумчивый анализ всей получаемой информации: анамнестические данные, жалобы, общее состояние, лабораторно-рентгенологические и эндоскопические исследования. Диагностика опухолей оперированного желудка представляет значительные трудности. Они вызваны тем, что симптоматика рака желудка может наслаиваться или сочетаться с клинической картиной различных болезней оперированного желудка и тем самым ослабить онкологическую настороженность врача. Различные деформации, вызванные спайками, рубцами или наложенным анастомозом, делают рентгенологическую диагностику мало эффективной. Гастроскопия также в ряде случаев не дает достоверных данных. В клинической картине преобладают явления дискомфорта, потеря аппетита, нарастающая слабость, отрыжка воздухом, рвота и тошнота, которых не было у больного длительное время после ранее перенесенной операции. Болевой синдром обычно бывает в сочетании опухоли с хроническим панкреатитом или пептической язвой. Отмечается выраженный дефицит веса (10-14 кг), умеренная гипохромная анемия (НЬ в среднем 100 г/л), увеличение СОЭ. Часто имеется клиника непроходимости отводящей петли опухолевой природы. В целом сочетание ахлоргидрии, анемии и общего ослабления организма обычно дают возможность установить опухолевую природу заболевания.

Прогноз часто оказывается плохим ввиду позднего обращения больного и агрессивности ракового поражения. Для скринингового выявления рака желудка необходимо систематическое эндоскопическое наблюдение оперированных больных.