Классификация инсулинов по происхождению

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Для достижения положительного терапевтического эффекта при сахарном диабете необходимо добиться компенсации дефи­цита инсулина в организме, провести коррекцию гормонально­-метаболических нарушений, а также провести профилактику и лечение уже имеющихся поздних осложнений сахарного диабе­та. Для достижения данных эффектов необходимо соблюдать сле­дующие принципы терапии: диету, индивидуально подобранную физическую нагрузку, использование препаратов, понижающих уровень глюкозы в крови, а также обучение больных.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Диета при сахарном диабете I и II типов имеет различия.

При сахарном диабете II типа целью диетотерапии является снижение массы тела.

При сахарном диабете I типа диета является вынуж­денным ограничением количества и качества принимаемой пи­щи, что связано с невозможностью в точности имитировать фи­зиологическую секрецию инсулина. Диета в данном случае необходима для поддержания оптимального уровня компенсации обменных процессов.

При сахарном диабете I типа необходимо обучить больного самостоятельному подсчету дозы экзогенно вводимого инсулина в зависимости от принимаемой им пищи. Если масса тела боль­ного находится в пределах нормы, то энергетическая ценность принимаемой пищи должна соответствовать потребности в энер­гии — изокалорийная диета. Если у больного имеется избыток массы тела, то диета должна быть гипокалорийной. В период декомпенсации обменных про­цессов довольно часто происходит выраженное снижение массы тела. В таких случаях требуется назначение гиперкалорийной диеты. Данная диета включает в себя увеличение количества углево­дов до 50—60% от ее общей энергетической ценности.

Углеводы обладают следующими эффектами: снижают резистентность жи­ровой ткани к действию инсулина, повышают скорость утилиза­ции глюкозы клетками. Для снижения атерогенности диеты ко­личество жиров снижается до 20—30%. Количество белков сни­жено до 10—15%, что приводит к замедлению скорости развития микроангиопатии. Углеводы, которые подвергаются легкому усвоению, строго ограничены. Такими углеводами являются са­хароза и глюкоза. Для постепенного повышения уровня глюкозы в крови в диете должны преобладать углеводы, содержащие длин­ную углеродную цепь.

Если у боль­ного имеется сахарный диабет IIб типа, диета должна быть гипока­лорийной с постепенным снижением энергетической ценности пи­щи. Обычно калорийность уменьшается на 500 ккал/сут, чтоприводит к снижению массы тела на 1—2 кг в месяц.

Если сахарный диабет II типа сочетается с ожирением, то кало­рийность пищи снижается на 15—17 ккал/кг массы тела.

Если боль­ной страдает сахарным диабетом I типа, то необходимо произ­вести расчет количества хлебных единиц. Проведение данных расчетов необходимо для определения дозы препаратов инсули­на, введение которых производится перед каждым приемом пищи.
Одна хлебная единица соответствует по энергетической цен­ности 10—12 г углеводов. Для подсчета хлебных единиц составле­ны специальные таблицы. Хлебные единицы не отражают энерге­тическую ценность пищи в полной мере, так как при их подсчете не учитывается количество белков и жиров.

ПИЩЕВЫЕ ВОЛОКНА

Пищевые волокна, входящие в состав ово­щей, фруктов и зерновых, обладают гипогликемизирующим дейст­вием за счет того, что ускоряют продвижение пищи по кишечнику.
Также при употреблении в пищу данных продуктов снижается аб­сорбция холестерина и жирных кислот.

Количество пищевых волокон должно составлять не менее 40 г в сутки. При соблюдении диеты лицами, страдающими сахарным диабетом II типа, происходит снижение массы тела, что приводит к компенсации обменных процессов в результате восстановления чувствительности клеточных рецепторов к инсулину.

САХАРОЗАМЕНИТЕЛИ

Довольно часто используются сахарозаменители. Они подраз­деляются на две группы: естественные (калорийные) и искусствен­ные (некалорийные). Первая группа включает в себя фруктозу, ксилит, сорбит. Употребление фруктозы приводит к повышению уровня гликемии в 3 раза меньшему, чем при употреблении такого же количества глюкозы. Ксилит и сорбит никаким образом не влияют на уровень гли­кемии.

Ко второй группе сахарозаменителей относятся сахарин, ацесульфам, цикламат, L-­аспартам, сукралоза. В случае наличия фенилкетонурии у больного сахарным диабетом применение L­-аспартама противопоказано.

При наличии почечной недостаточности ограничивается прием цикламата. В случае сердечной недостаточности ограничивается прием ацесульфама.

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

Инсулин является гормоном поджелудочной железы, выпол­няющим регуляторную функцию. Клетки поджелудочной железы вырабатывают проинсулин, являющийся неактивным. В результате действия ферментов от проинсулина отщепляется С-­пептид. В ре­зультате образуется активный инсулин. Он поступает в кровоток и по системе портальной вены попадает в печень. В печени полови­ на поступившего инсулина связывается с рецепторами. Остальная часть гормона поступает в общий кровоток, а затем— в мышцы и жировую клетчатку.

Основная доля гормона, около 80%, метаболизируется в пече­ни и почках. Остальная часть метаболизируется в мышечной и жировой ткани. Секреция инсулина поджелудочной железой делится на базальную и пищевую.

Базальная секреция гормона составляет примерно 1 ЕД/ч, что обеспечивает оптимальное содержание глюкозы в крови в пере­рывах между приемами пищи. Пищевая секреция инсулина про­исходит после приема пищи, в результате которого уровень глю­козы в крови повышается.

Количество вырабатываемого инсулина составляет примерно 1—1,5 ЕД на 10—15 г углеводов. В течение суток также происхо­дит колебание секреции инсулина. Наибольшее его количество вырабатывается в ранние утренние часы, наименьшее в вечернее время.

Длительный инсулин

Начинает действовать через 4-8 часов, пик действия наступает спустя 8-18 часов, продолжительность действия составляет 20-30 часов.

Представители:

• Инсулин гларгин (Лантус) — обычная доза 12 ЕД/сут. Инсулин гларгин не обладает выраженным пиком действия, поскольку высвобождается в кровоток с относительно постоянной скоростью, поэтому вводится однократно. Действовать начинает уже через 1-1,5 часа. Никогда не даёт гипогликемий.
• Инсулин детемир (Левемир Пенфилл, Левемир ФлексПен) — обычная доза 20 ЕД/сут. Поскольку обладает небольшим пиком, суточную дозу лучше разбивать на 2 приёма.

· СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНСУЛИНОВ

	Пролонгированный инсулин	Короткий инсулин
Место инъекции инсулина	Введение пролонгированного инсулина осуществляют в бедро (медленное всасывание).	Введение короткого инсулина осуществляют в живот (самое быстрое всасывание).
Привязка по времени	Вводят примерно в одно и то же время утром и вечером; утреннюю дозу обычно вводят одновременно с коротким инсулином.	Инсулин короткого действия вводят в зависимости от начала приёма пищи — за 20-30 минут до еды.
Приём пищи после инъекции инсулина	Пролонгированный инсулин никак не связан с приёмом пищи, он имитирует базальную, а не пищевую секрецию инсулина, поэтому принимать пищу после введения пролонгированного инсулина не нужно.	Если введён короткий инсулин, то хочешь или не хочешь, но есть придётся. Приём пищи пропускать нельзя! Отказ от еды грозит гипогликемией.

·

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Для лечения больных сахарным диабетом 2 типа выпускают инсулины комбинированного действия (бифазные препараты), которые представляют собой готовые смеси пролонгированного и короткого инсулинов. Они обозначаются дробью, например, 25/75 (где 25% — это короткий инсулин, а 75% — это пролонгированный инсулин).

Обычно введение инсулина в виде смеси осуществляется 2 раза в день (утро и вечер), а в обед назначается препарат сульфонилмочевины 3-й генерации. Вводят микстинсулины за 30 мин до еды (это продиктовано тем, что в состав этих препаратов входит инсулин короткого действия).

Представители:

• Инсулин двухфазный (человеческий полусинтетический) — Биогулин 70/30, Хумалог микс 25, Хумодар K25.
• Инсулин двухфазный (человеческий генно-инженерный) — Гансулин 30Р, Генсулин М 30, Инсуман Комб 25 ГТ, Микстард 30 НМ, Хумулин М3.
• Инсулин аспарт двухфазный — НовоМикс 30 Пенфилл, НовоМикс 30 ФлексПен.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА

ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

К ним относятся глибенкла­мид, гликлазид, глимеперид, глипизид, гликвидон.

Препараты этой группы воздействуют на β­-клетки поджелудочной железы.

На мембране этих клеток имеются специфические рецепторы, с которыми связываются препараты сульфанилмочевины, чем вызывается закрытие калиевых каналов. Одновременно происходит деполяризация клеточной мемб­раны, что вызывает открытие кальциевых каналов. Кальций на­чинает поступать внутрь клетки, что вызывает ее дегрануляцию и выброс инсулина в кровоток. В отсутствие патологии секреция инсулина происходит двух­фазно.

При адекватной терапии препаратами сульфоанилмочеви­ны чувствительность β-клеток к повышению уровня глюкозы увеличивается. При этом выработка инсулина будет приближаться к физио­логической. В случае назначения чрезмерно больших доз препа­ратов при отсутствии показаний, а также хронические нарушения диеты приводят к постоянной гиперстимуляции β­клеток, что, в свою очередь, вызывает увеличение резистентности тканей к инсулину, развитию гиперинсулинемии и гипергликемии. Ги­пергликемия может стать постоянной.

Происходящая при этом постоянная гиперстимуляция β­-кле­ток при приеме больших доз препаратов сульфанилмочевины вы­зывает истощение этих клеток, что приводит к жизненной необходимости инъекций инсулина.

Назначение препаратов сульфанилмочевины является необхо­димым при наличии у больного сахарного диабета II типа в соче­тании с нормальной массой тела, присутствием больших значе­ний гликемии натощак, а также уменьшением количества С-­пеп­тида в крови.

Если у пациента отмечют появление ацетонурии, прогресси­рующее снижение массы тела, минимальное количество С-­пеп­тида в крови и отсутствие его повышения после приема пищи или после проведения теста с глюкагоном, считается, что β-­клетки истощены.
В данном случае прибегают к назначению инсулинотерапии.

Снижение массы тела на фоне приема препаратов сульфанилмо­чевины может приводить к увеличению чувствительности тканей организма к инсулину и развитию состояния гипогликемии.

Препараты сульфанилмочевины делятся на препараты первой и второй генераций. Препараты первой генерации в данное время практически не используются. Применяются в основном препараты второй генерации, кото­рые вызывают меньше побочных эффектов.

Побочные эффекты от приема препаратов сульфанилмочевины являются весьма раз­нообразными. Может возникать состояние гипогликемии, что имеет место при приеме недостаточного количества пищи, наличии у больно­го почечной недостаточности, кумуляции препарата, при приеме препаратов длительного действия, а также на фоне общего сни­жения массы тела.

Возможны побочные эффекты со стороны крови, такие как: лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Эти осложнения встречаются в очень редких случаях. Возможно появление аллер­гических реакций. В виде редкого варианта аллергии может отме­чаться развитие холестатической желтухи.

ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

Глибенкломид. Данный препарат применяется наиболее часто. Эффект появляется спустя 40 мин после его приема, достигая своего максимума спустя 2 ч. Эффект продолжается на протяже­нии 10—12 ч. Препарат полностью метаболизируется в печени и на 50% вы­водится с мочой, другие 50% выводятся с желчью.

Лечение начи­нается с назначения 2,5 мг глибенкломида за 30 мин до еды. Если эффект отсутствует в течение нескольких дней, то дозу пре­парата постепенно повышают.
В случае отсутствия эффекта после однократного приема 5 мг глибенкломида, необходимо принимать препарат в дозе 2,5 мг за 30 мин до ужина. Если дозировка препарата составляет более 15 мг, то дальнейшее увеличение дозы к усилению эффекта не приводит.

Гликлазид. Начинает действовать спустя 30 мин после прие­ма. Пик эффективности наблюдается спустя 2—3 ч. Продолжи­тельность действия составляет 12 ч. Препарат полностью метаболизируется в печени. Выводится при помощи почек.

В начале лечения суточная доза составляет 40—80 мг. Максимально возможная доза составляет 320 мг. Суточная до­за препарата делится на 2 приема. Гликлазид обладает сахаросни­жающими свойствами, а также положительно влияет на микро­циркуляцию, гомеостаз и улучшает реологические свойства крови.

Глипизид начинает действовать спустя 10—30 мин, пик эф­фективности наблюдается через 1,5 ч. Эффект продолжается 8—10 ч. Препарат полностью метаболизируется печенью, выводитсячерез почки. Вероятность развития состояния гипогликемии является ми­нимальной.

Начальная доза препарата составляет 2,5—5 мг, а максимальная суточная не должна превышать 20 мг. Суточная доза делится на 2—4 приема.

Гликвидон. Данный препарат можно назначать при наличии почечных заболеваний, так как он на 95% выводится через ки­шечник. Эффект развивается спустя 40 мин после приема препарата, достигая своего пика через 2 ч. Продолжительность действия сос­тавляет 6—8 ч.

Минимальная доза препарата составляет 30 мг, максимальная 180 мг. Препарат принимается 2—3 раза в день в зависимости от дозы.

Глимепирид стимулирует β-­клетки, увеличивая секрецию ин­сулина, а также снижает резистентность тканей к гормону.

Пре­парат можно принимать 1 раз в день. Начальная доза обычно со­ставляет 1 мг, максимальная суточная — 8 мг.

БИГУАНИДЫ

Из данной группы препаратов наиболее широко применяется метформин. Имеются несколько механизмов саха­роснижающего действия препаратов.

Метформин снижает интен­сивность глюконеогенеза в печени, приводя к снижению образова­ния глюкозы. Под его влиянием повышается чувствительность тканей к ин­сулину. Кроме этого, препарат обладает неярко выраженным ано­рексигенным эффектом. Кроме этого, в кишечнике замедляется всасывание углеводов.

При применении препарата отмечается снижение ЛПНП, а также общего холестерина в плазме крови. Препарат снижает концентрацию фибриногена в крови и уско­ряет тромболизис, т. е. обладает фибринолитическим эффектом.

В основном метформин назначается при сахарном диабете II типа с ожирением или гиперлипидемией. Разовая доза препарата сос­тавляет 500—1000 мг, суточная — 2,5—3 г. Кратность приема зависит от дозы и составляет 1—3 раза в сутки.

В ночное время под влиянием препарата снижается обра­зование глюкозы в печени. Таким образом, наиболее целесообразно начинать лечение с приема препарата 1 раз в сутки в вечернее время для того, чтобы предотвратить развитие гипергликемии утром.

Препарат может применяться в виде монотерапии при соблю­дении диеты или в сочетании с инсулином либо препаратами сульфанилмочевины.Комбинированное лечение назначается в том случае, если мо­нотерапия не приносит желаемого эффекта.

Наиболее опасным осложнением применения бигуанидов является молочнокислый
ацидоз. Повышение уровня лактатов в крови связано с увеличением его образования в мышцах, а также с тем, что лактат является ос­новным субстратом глюконеогенеза, который подавляется при те­рапии препаратами этой группы.

В случае проведения рентгенологического исследования с при­менением йодсодержащих веществ перед общей анестезией, а так­же в периоперационном периоде необходимо провести временную отмену метформина.

В некоторых случаях отмечается ряд побочных эффектов, таких как метеоризм, тошнота, диарея, неприятные ощущения в эпига­стрии, снижение аппетита, а также металлический привкус во рту.
Диспепсические расстройства возникают в результате замед­ления всасывания глюкозы в кишечнике, что приводит к усиле­нию процессов брожения.

Иногда развиваются аллергические реакции.

Состояние гипо­гликемии развивается в крайне редких случаях, что связано с от­сутствием повышения секреции инсулина под влиянием метфор­мина.

Имеется ряд противопоказаний к применению метформина.
К ним относятся состояние гипоксии, ацидоз, нарушение функ­ции печени, почек, легких, сердечная недостаточность, старческийвозраст.

Лечение метформином требует проведение контроля уровня ге­моглобина 1 раз в 6 месяцев, уровня креатинина и трансаминаз в сыворотке крови 1 раз в год. При наличии возможности прово­дится контроль уровня лактата в крови 1 раз в 6 месяцев.
Экстренное исследование крови на содержание лактата прово­дится при появлении боли в мышцах. Нормальный уровень лакта­та составляет 1,3—3 ммоль/л.

ТИАЗОЛИДИНДИОНЫ

Тиазолидиндионы, или сенситайзеры. Это новая группа таб­летированных сахаропонижающих препаратов. Данные препара­ты устраняют резистентность тканей к инсулину, что является ос­новной причиной сахарного диабета II типа.

Кроме этого, сенситайзеры оказывают гиполипидемическое действие. Они снижают количество триглицеридов и одновременно по­вышают содержание ЛПВП, обладающих антиатерогенными свойствами.

Таким образом, одновременно с лечением сахарного диабета проводится профилактика со стороны сердечно­-сосудистой системы. Наиболее широко используются два препарата данной группы: розиглитазон и пиоглитазон.

Применение этих препаратов не вызывает развития состояния гипогликемии, так как они не вызывают повышение секреции инсулина поджелудочной железой.
Лечение глитазонами требует контроля трансаминаз сыворот­ки крови 1 раз в год.

Возможно развитие следующих побочных эффектов: наруше­ние функции печени, отеки, увеличение массы тела.

Существует ряд показаний для назначения препаратов данной группы:

• впервые выявленный сахарный диабет II типа с наличи­ем признаков резистентности тканей к инсулину, если диетотера­пия оказывается неэффективной;
• отсутствие эффекта от приема препаратов сульфанилмочевины и бигуанидов;
• непереносимость других таблетированных сахаропонижающих препаратов.

Противопоказания:

• увеличение количества трансаминаз в сы­воротке крови более чем в 2 раза,
• сердечная недостаточность III-IV степеней.

Возможно комбинированное применение препара­тов этой группы с препаратами сульфанилмочевины, метформи­ном или инсулином.

ИНГИБИТОРЫ α-ГЛИКОЗИДАЗЫ

В основном применяется препа­рат глюкобай (акарбоза).

В кишечнике не происходит всасывание ди-­ и олигосахаридов. Первоначально они расщепляются до моно­сахаридов, способных всасываться в кишечнике. Расщепление происходит под влиянием α­-гликозидов.

Глюко­бай блокирует α-­глюкозидазы, что приводит к снижению всасыва­ния углеводов в кишечнике. Блокирование пищеварительных ферментов является обрати­мым. Под влиянием глюкобая снижается постпрандиальная (после прием пищи) гипергликемия. Снижение происходит в среднем на 2,2 ммоль/л.

Глюкобай оказывает положительный терапевтический эф­фект только в том случае, если в диете пациента присутствуют только сложные углеводы. Если в пищи принимают простые са­хара, то лечение глюкобаем является неэффективным.

Лечение препаратом начинается с небольшой дозы, которая составляет 50 мг 3 раза в сутки перед приемом пищи. Постепенно доза увеличивается до 100 мг 3 раза в сутки.

Эффект достигается, если таблетки не разжевываются и при­нимаются непосредственно перед едой либо в процессе приема пищи. Состояние гипогликемии не характерно при монотерапии глюкобаем.

Возможно развитие следующих побочных эффектов: метео­ризма, диареи, аллергических реакций.

Диспепсические расстрой­ства возникают в результате того, что неусвоившиеся углеводы
поступают в толстый кишечник, где перерабатываются бактериаль­ной флорой, что сопровождается значительным газообразованием.

Противопоказания: заболевания кишечника с нарушением вса­сывания, острые и хронические гепатиты, дивертикулы, язвы, сте­нозы и трещины желудочно­кишечного тракта, непереносимость акарбозы.

Не рекомендуется использование препарата во время беремен­ности, лактации, а также лицам, не достигшим 18­-летнего возраста.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Для достижения положительного терапевтического эффекта при сахарном диабете необходимо добиться компенсации дефи­цита инсулина в организме, провести коррекцию гормонально­-метаболических нарушений, а также провести профилактику и лечение уже имеющихся поздних осложнений сахарного диабе­та. Для достижения данных эффектов необходимо соблюдать сле­дующие принципы терапии: диету, индивидуально подобранную физическую нагрузку, использование препаратов, понижающих уровень глюкозы в крови, а также обучение больных.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Диета при сахарном диабете I и II типов имеет различия.

При сахарном диабете II типа целью диетотерапии является снижение массы тела.

При сахарном диабете I типа диета является вынуж­денным ограничением количества и качества принимаемой пи­щи, что связано с невозможностью в точности имитировать фи­зиологическую секрецию инсулина. Диета в данном случае необходима для поддержания оптимального уровня компенсации обменных процессов.

При сахарном диабете I типа необходимо обучить больного самостоятельному подсчету дозы экзогенно вводимого инсулина в зависимости от принимаемой им пищи. Если масса тела боль­ного находится в пределах нормы, то энергетическая ценность принимаемой пищи должна соответствовать потребности в энер­гии — изокалорийная диета. Если у больного имеется избыток массы тела, то диета должна быть гипокалорийной. В период декомпенсации обменных про­цессов довольно часто происходит выраженное снижение массы тела. В таких случаях требуется назначение гиперкалорийной диеты. Данная диета включает в себя увеличение количества углево­дов до 50—60% от ее общей энергетической ценности.

Углеводы обладают следующими эффектами: снижают резистентность жи­ровой ткани к действию инсулина, повышают скорость утилиза­ции глюкозы клетками. Для снижения атерогенности диеты ко­личество жиров снижается до 20—30%. Количество белков сни­жено до 10—15%, что приводит к замедлению скорости развития микроангиопатии. Углеводы, которые подвергаются легкому усвоению, строго ограничены. Такими углеводами являются са­хароза и глюкоза. Для постепенного повышения уровня глюкозы в крови в диете должны преобладать углеводы, содержащие длин­ную углеродную цепь.

Если у боль­ного имеется сахарный диабет IIб типа, диета должна быть гипока­лорийной с постепенным снижением энергетической ценности пи­щи. Обычно калорийность уменьшается на 500 ккал/сут, чтоприводит к снижению массы тела на 1—2 кг в месяц.

Если сахарный диабет II типа сочетается с ожирением, то кало­рийность пищи снижается на 15—17 ккал/кг массы тела.

Если боль­ной страдает сахарным диабетом I типа, то необходимо произ­вести расчет количества хлебных единиц. Проведение данных расчетов необходимо для определения дозы препаратов инсули­на, введение которых производится перед каждым приемом пищи.
Одна хлебная единица соответствует по энергетической цен­ности 10—12 г углеводов. Для подсчета хлебных единиц составле­ны специальные таблицы. Хлебные единицы не отражают энерге­тическую ценность пищи в полной мере, так как при их подсчете не учитывается количество белков и жиров.

ПИЩЕВЫЕ ВОЛОКНА

Пищевые волокна, входящие в состав ово­щей, фруктов и зерновых, обладают гипогликемизирующим дейст­вием за счет того, что ускоряют продвижение пищи по кишечнику.
Также при употреблении в пищу данных продуктов снижается аб­сорбция холестерина и жирных кислот.

Количество пищевых волокон должно составлять не менее 40 г в сутки. При соблюдении диеты лицами, страдающими сахарным диабетом II типа, происходит снижение массы тела, что приводит к компенсации обменных процессов в результате восстановления чувствительности клеточных рецепторов к инсулину.

САХАРОЗАМЕНИТЕЛИ

Довольно часто используются сахарозаменители. Они подраз­деляются на две группы: естественные (калорийные) и искусствен­ные (некалорийные). Первая группа включает в себя фруктозу, ксилит, сорбит. Употребление фруктозы приводит к повышению уровня гликемии в 3 раза меньшему, чем при употреблении такого же количества глюкозы. Ксилит и сорбит никаким образом не влияют на уровень гли­кемии.

Ко второй группе сахарозаменителей относятся сахарин, ацесульфам, цикламат, L-­аспартам, сукралоза. В случае наличия фенилкетонурии у больного сахарным диабетом применение L­-аспартама противопоказано.

При наличии почечной недостаточности ограничивается прием цикламата. В случае сердечной недостаточности ограничивается прием ацесульфама.

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

Инсулин является гормоном поджелудочной железы, выпол­няющим регуляторную функцию. Клетки поджелудочной железы вырабатывают проинсулин, являющийся неактивным. В результате действия ферментов от проинсулина отщепляется С-­пептид. В ре­зультате образуется активный инсулин. Он поступает в кровоток и по системе портальной вены попадает в печень. В печени полови­ на поступившего инсулина связывается с рецепторами. Остальная часть гормона поступает в общий кровоток, а затем— в мышцы и жировую клетчатку.

Основная доля гормона, около 80%, метаболизируется в пече­ни и почках. Остальная часть метаболизируется в мышечной и жировой ткани. Секреция инсулина поджелудочной железой делится на базальную и пищевую.

Базальная секреция гормона составляет примерно 1 ЕД/ч, что обеспечивает оптимальное содержание глюкозы в крови в пере­рывах между приемами пищи. Пищевая секреция инсулина про­исходит после приема пищи, в результате которого уровень глю­козы в крови повышается.

Количество вырабатываемого инсулина составляет примерно 1—1,5 ЕД на 10—15 г углеводов. В течение суток также происхо­дит колебание секреции инсулина. Наибольшее его количество вырабатывается в ранние утренние часы, наименьшее в вечернее время.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛИНОВ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

• Человеческий инсулин получают двумя способами: полусинтетическим (путем ферментно-химической замены аминокислоты в свином инсулине) и биосинтетическим (с помощью генно-инженерных технологий).
• Бычий инсулин (на сегодняшний день практически не применяют).
• Свиной инсулин (отличается от человеческого одной аминокислотой, от него тоже постепенно отказываются).