Фаза внедрения и лимфатического заноса возбудителя в организм, соответствующая началу инкубационного периода

u Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно-кишечный тракт, тифо-паратифозные бактерии не остаются долго в просвете кишечника.

u Часть из них с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода). Другая часть возбудителя внедряется в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигает ближайших регионарных (мезентеральных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.

Развитие лимфангоита и лимфаденита в области тонкого кишечника - соответствует концу инкубационного периода

u Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться.

u  Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлов приводит к развитию воспалительного процесса в них.

Бактериемия - соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни

u Вскоре после начала воспалительного процесса в лимфатических узлах, задерживающая функция последних оказывается несостоятельной. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем - в кровяное русло.

Интоксикация

u Циркуляция микробов вследствие бактерицидных свойств крови сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина.

u Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности.

Паренхиматозная диссеминация микробами

u Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, печени.

u Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

Выделение возбудителя из организма

u Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника - это основной путь удаления микробов.

u Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

Аллергические реакции

u Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением.

u Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв.

Формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма

u Нарастание антитело продукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв».

u Нормализация и восстановление нарушенных функций внутренних органов.

Ключевые звенья патогенеза

u Возбудитель проникает через рот, проходит через желудочный барьер и внедряется в лимфатический аппарат тонкого кишечника- пейеровы бляшки и солитарные фолликулы.

u Вызывает там воспаление:

u 1 стадия - набухание

u 2 стадия - некроз

u 3 стадия - отторжение некроза и образование язв

u 4 стадия - чистых язв

u 5 стадия - заживление

Классификация брюшного тифа(Б.Я Падалки 1947)

u Типичные формы: (легкие, среднетяжелые, тяжелые)

u Атипичные формы:

u Абортивные

u Стертые ("легчайший" и амбулаторный тиф)

u Не выявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

u Замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис)

Клинические картина

характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

u Первый, начальный период - период нарастающих явлений

u Второй период - период полного развития болезни (разгара)

u Третий период - период наивысшего напряжения болезненных процессов

u Четвертый период - период ослабления клинических проявлений

u Пятый период - период выздоровления или реконвалесценции

Клинические проявления

u Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 недель.

u Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница.

u Температура постепенно поднимается ступенеобразно и к 4-5-ому дню болезни достигает 39-40. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

u При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония.

u  Язык утолщен, обложен коричневым налетом, сухой(фулигинозный язык)

u К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области(симптом Падалки)

u 2. Период разгара (длится 2-3 недели)

u В этот период уже выражен Status typhosus - адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры.

u  Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

u  При объективном исследовании: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая.

u Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса.

u В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа - розеолезная сыпь.

u Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При надавливании на кожу в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения давления сыпь появляется вновь.

u Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки, бедрах. Количество розеол на коже обычно невелико, довольно скудное.

u После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи.

u 3. Фаза наивысшего напряжения болезненных процессов

u Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние.

u При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

u Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать

u 4. Период ослабления клинических явлений

u Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

u Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель.

u С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни

u 5. Период реконвалесценции

u Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

u Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений. При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни - рецидив.

Паратифы А и В Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica serovarparatyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi В.

Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы.

Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически — по выделению возбудителя.

Паратиф А

Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В.

 Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни.

В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель.

Сыпь появляется рано — уже на 4—7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная).

Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический.

Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях — положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В

Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями.

 Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа.

Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная.

Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения брюшного тифа

Осложнения подразделяются: